Lehrbuch der Protozoenkunde (part 4 of 5)

Lehrbuch der Protozoenkunde (part 4 of 5)

1905 +Balfour, A+., A Haemogregarine of Mammals. In: Journ. trop. Med. Vol. 8. p. 241; Vol. 9. p. 81.

1906 -- A Haemogregarine of Mammals. In: Second Rep. Wellcome Res. Lab. Khartoum. p. 97.

Dieser Parasit ist im Sudan in den roten Blutkörperchen der Springmaus, Jaculus jaculus L. (der sog. Jerboa), gefunden worden. Die erwachsenen Formen ähneln denjenigen von Leucocytogregarina perniciosa (S. 753), auch sie können in Würmchenform die Blutzellen verlassen. Die agame Vermehrung geht in Cysten in Leber, Niere und Knochenmark vor sich. Die Stadien erinnern außerordentlich an die entsprechenden von Coccidien.

=Haemogregarina gerbilli= +Christophers+.

1905 +Christophers+, Haemogregarina gerbilli. In: Sci. Mem. Offic. Med. San. Depart. Govt. India. N. S. No. 18.

Auch diese Art parasitiert in roten Blutkörperchen, und zwar bei Gerbillus indicus, einem in Indien häufigen Nagetier; in der Gestalt erinnert sie an die vorher beschriebenen Formen. Agame Vermehrung nicht bekannt. In der auf dem Gerbillus vorkommenden Laus Haematopinus Stephensi wurden die freien Würmchenstadien und Cysten gefunden, von denen es aber noch unsicher ist, ob sie mit den Hämogregarinen etwas zu tun haben.

Gattung =Karyolysus= +Labbé+.

Die Gattung Karyolysus hat ihren Namen von dem ausgiebigen Einfluß, den ihr Parasitismus auf die kernhaltigen roten Blutkörperchen der befallenen Reptilien (Eidechsen und Schlangen) zeigt. Die frisch infizierten Blutkörperchen erfahren nämlich an Zellleib und Kern zunächst eine Vergrößerung. Dann aber zerfällt der Kern, und es tritt eine so vollkommene Zerstörung des Zellleibs ein, daß nur kümmerliche Reste desselben wie eine Cystenhülle die agamen Vermehrungsstadien des Parasiten umgeben. Die bestbekannte Form unter den zahlreichen beschriebenen ist +Karyolysus lacertarum+ (Danil.), welche in einigen Lacertaarten vorkommt. Es sind relativ große Organismen (11–14 µ im erwachsenen Zustand). Bei der agamen Vermehrung, welche nach +Labbé+ hauptsächlich in der Milz der Eidechsen vor sich geht, zeigt sich ein interessanter Dimorphismus der Individuen, von denen die einen große Sprößlinge (von 7–8 µ Länge) bilden, die anderen kleine (von 4–5 µ Länge). Die großen Sprößlinge können zu 4–5 entstehen, die sie einschließenden Hüllen messen dann 14–15 µ im Durchmesser, oder es bilden sich 20–25 Keime in Hüllen von 25–27 µ Durchmesser. Die kleinen Sprößlinge entstehen stets in großer Zahl in Hüllen von 15–30 µ Längsdurchmesser.

Die Uebertragung wird durch die Zecke Ixodes ricinus (L.) vermittelt, in welcher nach +Schaudinn+ Befruchtung, Ookinetenbildung und Sporogonie erfolgt. Und zwar sind die Ueberträger die Larven und Nymphen dieser Zecke, welche im geschlechtsreifen Zustand nur noch auf Säugetieren, nicht mehr auf Reptilien lebt.

Genaueres über den Teil des Zeugungskreises, welcher in der Zecke verläuft, ist noch nicht bekannt. Doch gibt +Schaudinn+ an, daß eine Vererbung der Parasiten auf Tochtertiere der Zecke stattfindet. Aber nicht nur solche, sondern auch die primär infizierten Zeckenindividuen können die Infektion verbreiten.

Gattung: =Leucocytogregarina= Porter.

1909 +Porter, A+., The Leucocytozoa. In: Science Progress. No. 14. p. 248.

Es erscheint mir praktisch, den Namen Leucocytogregarina wenigstens vorläufig anzunehmen, um bei dem gegenwärtigen Stand unseres Wissens die Parasiten der +weißen+ Blutkörperchen der Säugetiere und eventuell anderer Wirbeltiere zusammenzufassen. Ob sie wirklich zusammengehören, wird erst das Studium ihrer Entwicklungsgeschichte lehren, die auch entscheiden muß, ob sie nähere Beziehungen zu den hämogregarinenartigen Parasiten der +roten+ Blutkörperchen von Säugetieren (vgl. S. 751) und anderen Wirbeltieren besitzen. Wir trennen sie damit auch von den +Leukocytozoen+, die bisher ausschließlich als Vogelparasiten bekannt sind und deren Verwandtschaftsverhältnisse noch ungeklärt sind. Bisher wurden die Säugetier- und Vogelparasiten in eine Gattung (Leukocytozoon) gestellt.

=1. Leucocytogregarina perniciosa= (Miller).

1908 +Miller, W. W+., Hepatozoon perniciosum, a Haemogregarine pathogenic for white rats etc. Treasury Depart. Public Health and Marine Hospital Service U. S., Hygienic Lab. Bull. No. 46, Washington.

Wie mehrere der anderen in Säugetieren gefundenen verwandten Formen, so findet sich auch dieser Parasit der weißen Ratten im peripheren Blut in den Leukocyten, und zwar in Form von großen ovalen einkernigen Gebilden. Der Parasit kommt auch in „Würmchen“-Form frei im Blut vor und kriecht dann umher, wobei das vorwärts gerichtete Ende zugespitzt, das Hinterende abgerundet ist; die Länge der Parasiten beträgt 15–16 µ. Im Leukocyten sind sie von einer cystenartigen Hülle umgeben.

Diese Formen stammen nach +Miller+ von Stadien ab, die in der Leber der Ratten sitzen; die im Blut nachgewiesenen Stadien sind alle gleich groß und von gleichem Entwicklungsstadium; diese findet man auch in Milz, Niere und Hirn. Aber nur in der Leber wurden die Vermehrungs- und Wachstumsstadien nachgewiesen. Hier finden sie sich zunächst als kleine, einkernige kuglige Körper, welche bis zu ovalen Gebilden von 25 : 30 oder selbst 28 : 35 µ Größe heranwachsen. Der Kern vermehrt sich in diesen von einer dünnen Cystenhülle umgebenen Agameten bis zu 12–20 Tochterkernen, welche vor der agamen Vermehrung in zwei Gruppen an beiden Polen gruppiert sind. Durch die agame Vermehrung (die Schizogonie) entstehen 12–20 würmchenähnliche Individuen, welche entweder neue Leberzellen infizieren oder ins Blut geraten und dort in den mononukleären Leukocyten das Hämogregarinenstadium durchmachen.

Die Ratten erkranken schwer und sterben vielfach an der Infektion.

Nach +Miller+ wird die Infektion durch eine Acaride aus der Familie der Gamasiden, Lelaps echidninus Berlese, übertragen; die Weibchen dieser Milbe sind echte Blutsauger, aber die kleinen Tiere haben einen weniger ausdehnbaren Körper als die Zecken. Sie saugen daher immer wieder kleine Portionen Blut auf demselben oder auf verschiedenen Tieren; sie verlassen den Wirt bei Tag und saugen nur nachts.

Milben, welche an infizierten Ratten gesaugt haben, enthalten in ihrem Körper alle möglichen Stadien des Parasiten. Nach dem Saugen werden zunächst die Stadien von Hepatozoon in Form von Würmchen frei, indem die Leukocyten aufgelöst werden. Sie erweisen sich nach +Miller+ als Gameten, indem je zwei von ihnen kopulieren. Der Gestalt nach sind sie als Isogameten zu bezeichnen, doch verhalten sie sich bei der Kopulation insofern etwas verschieden, als der eine den anderen in eigenartiger Weise umfaßt und umfließt, ehe die Verschmelzung und darauf die Karyogamie erfolgt. (Sollte hier vielleicht eine ungenaue Darstellung und unrichtige Deutung von Vorgängen vorliegen, welche den von +Reichenow+ bei Haemogregarina Stepanowi entdeckten Kopulationsstadien entsprechen? Auch bei der unten erwähnten L. canis kann man sich des Verdachts nicht erwehren, als seien zwar ganz richtige Beobachtungen gemacht, die entscheidenden Stadien aber übersehen worden. Es wäre dann die vermeintliche Kopulation die Konjugation der Gametocyten, aus denen sich dann erst etwa nach dem Adeleidentypus die Gameten entwickeln). Die Zygote wird zu einem beweglichen Ookineten, der im Darmlumen heranwächst und nach 48 Stunden einen Durchmesser von 25–50 µ erreicht.

Nun sollen manche von den oft sehr zahlreichen Ookineten mit den Faeces entleert werden, während die anderen teils in der Darmwand, teils jenseits derselben in allen möglichen Hohlräumen des Körpers nachweisbar sind. 4–5 Tage nach der Infektion der Milbe findet man in ihr die Ookineten zu Cysten von 60–75 µ Durchmesser herangewachsen; diese Oocysten erreichen schließlich nach 6–7 Tagen einen Durchmesser von 200–250 µ. Wenn sie noch etwas kleiner sind, beginnt die Kernvermehrung, welche zur Bildung von 50–100 oder mehr kugligen, einkernigen Gebilden von 25–30 µ Durchmesser führt, welche +Miller+ als Sporoblasten bezeichnet; denn sie werden vielkernig, umgeben sich mit einer Cystenhülle, und es entstehen in ihnen 10–24, meist 16 Sporozoiten. Solche reifen Oocysten finden sich 10–12 Tage nach der Infektion der Milben in deren sämtlichen Organen, auch in den Speicheldrüsen.

Die Infektion wird von den Milben wiederum auf Ratten übertragen, und zwar zeigte sich bei den Experimenten, daß die Infektion prompt erfolgt, wenn reife Oocysten (meist mit den sie enthaltenden Milben) von den Ratten verschluckt werden. Die Sporen öffnen sich leicht im Duodenalsaft der Ratten, und in ihm werden die Sporozoiten lebhaft beweglich.

Die Art wurde in Washington in weißen Ratten gefunden, bei denen sie eine tödliche Epidemie erzeugte.

* * * * *

Ebenfalls in Ratten, und zwar in wilden Exemplaren der Wanderratte, fand +Balfour+ in Khartum eine Leukocytogregarine (L. muris B.). Eine eventuell identische Form wurde von +Cleland+ in Westaustralien ebenfalls bei Ratten nachgewiesen. Beide sind vielleicht identisch mit +L. ratti+ Adie (1906 +Adie+, Note on a Leucocytozoon found in Mus rattus in the Punjab; in: Journ. trop. Med. Vol. 9. p. 325). Und alle diese Formen sind eventuell nicht zu trennen von +L. perniciosa+, welche nur durch eine größere Virulenz ausgezeichnet zu sein scheint.

=2. Leucocytogregarina canis= +James+.

1905 +James+, On a parasite found in the white corpuscles of the blood of dogs. In: Sci. Mem. Off. Med. San. Depart. Governm. India. N. S. No. 14.

Diese in Indien in den weißen Blutkörperchen von Haushunden gefundene Form ähnelt in vielen Eigenschaften der vorigen. Agame Vermehrung wurde im Knochenmark nachgewiesen; die Gamogonie und metagame Vermehrung geht nach +Christophers+ im Darmepithel der Hundezecke Rhipicephalus sanguineus vor sich. Dieser Teil des Zyklus ist in den Einzelheiten noch nicht ganz klar; vor allem ist die Gametenbildung, die metagame Teilung und die Neuinfektion der Hunde noch problematisch. Nach +Gerard+ kommt L. canis auch auf Malakka, nach französischen Autoren in Tonkin vor.

Ferner ist hier zu erwähnen Leucocytogregarina musculi (A. Porter) aus weißen Mäusen (in London), L. felis domesticae Patton aus der Hauskatze, L. leporis Patton aus Lepus nigricollis (letztere beiden in Indien). Dorther stammt auch L. funambuli aus Funambulus Pennanti. Bei dieser Art geht die agame Vermehrung in der Lunge des Wirtes vor sich und erinnert an die unten geschilderten Stadien von Haemoproteus columbae (vgl. S. 761). Leucocytogregarinen sind auch noch aus den weißen Blutkörperchen des Amphibs Leptodactylus ocellatus (Leucocytozoon ranarum Carini) beschrieben worden.

Gattung: =Lankesterella= +Labbé+.

=Lankesterella ranarum= (+Lank+.).

1871 +Lankester+, in: Quarterly Journ. Micr. Sci. N. Ser. Vol. 11. p. 387.

1882 Drepanidium ranarum +Lankester+, ibid. Vol. 22. p. 53.

1890 Haemogregarina ranarum +Kruse+ (p. pte.), in: Arch. f. path. Anat. Vol. 120. p. 541.

1892 Laverania ranarum +Grassi+ und +Feletti+, in: Atti Accad. Catania. Ser. 4. Vol. 5. p. 15.

1894 Dactylosoma splendens +Labbé+, in: Arch. Zool. expér. Sér. 3. Vol. 3. p. 100.

1894 Drepanidium princeps +Labbé+, in: Arch. Zool. expér. Sér. 3. Vol. 2. p. 76.

1899 Lankesterella ranarum +Labbé+, in: Tierreich. Lief. 5. p. 74. (Daselbst auch Literatur.) Sporozoa.

1901 Lankesterella minima (Chaussat) +R. Hintze+, Lebensweise und Entwicklung von L. m. In: Zool. Jahrb. Abt. Anat. Vol. 15. p. 693.

1902 +Durham+, Depranidium in the Toad. In: Liverpool School of trop. Med. Mem. 7. p. 78.

1907 +Dutton+, +Toad+ and +Tobey+, Concerning certain parasitic protozoa observed in Africa. In: Ann. tropic. Medic. Vol. 1. p. 287.

Die Lankesterellen sind Formen, welche meist in Gestalt kleiner „Würmchen“ gefunden werden, die neben den Kernen der Erythrocyten in den letzteren liegen. Und zwar haben diese Würmchenform sowohl die jungen Agameten, als auch die Gameten. Erstere runden sich später ab, und die agame Vermehrung geht nach verschiedenen Typen vor sich, indem die jungen Sprößlinge um einen Restkörper bald rosetten-, bald fächerförmig angeordnet sind.

Ueber die geschlechtliche Fortpflanzung können wir bei dem augenblicklichen Stand unserer Kenntnisse keine bestimmten Angaben machen. Zwei verschiedene Darstellungen, beide in ihrer Entstehung durch Theorien bedingt, sind in den letzten Jahren aufgetaucht, um beide schnell wieder unhaltbar zu werden.

+Hintze+ nahm im Anschluß an frühere Meinungen +Schaudinns+ an, daß die Befruchtung in der Blutbahn des Frosches erfolge, worauf der Ookinet in die Darmwand des Frosches einwandere, um als beschalte Oocyste in den Darm zu geraten und mit dessen Inhalt in die Außenwelt entleert zu werden. Diese Annahme wurde später von +Schaudinn+ selbst aufgegeben, indem er vermutete, wie das auch durch +Lühe+ geschehen war, daß Verwechslung mit Coccidien vorgekommen sei.

+Billet+ hatte unter dem Einfluß der Theorie von dem engen Zusammenhang der Trypanosomen mit Hämosporidien das Trypanosoma inopinatum aus dem Frosch für ein Stadium der Lankesterella erklärt, was sich auch nicht bestätigt hat. Auch gibt neuerdings +Hartmann+ an, daß neben dem Kern bei Lankesterella ranarum ein Blepharoplast liege.

Dagegen hat +Durham+ wahrscheinlich gemacht, daß die von ihm in Südamerika in einer Kröte entdeckten Drepanidien in ähnlicher Weise wie die genauer studierten Hämosporidien durch Wirtswechsel in einer Zecke (Ixodes sp.) den geschlechtlichen Teil ihres Zeugungskreises durchmachen. Genaueres ist aber bisher nicht bekannt geworden.

Die Art kommt im Blut von Rana esculenta L. vor, wo sich auch eine zweite Art, L. monilis (Labbé), findet. Eine ganze Reihe anderer Formen sind in Anuren und Urodelen in den verschiedensten Gegenden der Erde gefunden worden. Vgl. dazu auch die Untersuchungen von +Lutz+, Lit.-Verz. am Schluß des Kapitels über die Sporozoen.

Gattung: =Haemoproteus= +Kruse+.

Wir haben oben S. 450 u. 746 dargestellt, in welcher Weise nach der Ansicht +Schaudinns+ und seiner Schüler die unter den Gattungsnamen Haemoproteus und Halteridium beschriebenen Parasiten der roten Blutkörperchen von Vögeln in den Zeugungskreis von Trypanosomen gehören. Da diese Annahme, wie ich dort auseinandersetzte, sehr an Wahrscheinlichkeit verloren hat, sei hier dargestellt, in welcher Weise sich diese Formen als echte Hämosporidien auffassen lassen. Es sei jedoch hervorgehoben, daß die +Schaudinn+-Schüler jetzt nur mehr für diejenigen Vogelblutparasiten die Flagellatenableitung aufrecht erhalten, bei denen sich neben dem Kern ein als Blepharoplast gedeuteter Körper findet. Er soll das Kennzeichen der nahen Trypanosomenverwandtschaft sein, doch wird noch dahingestellt gelassen, in welcher Weise diese sich im Entwicklungszyklus kundgibt, da eine Bestätigung der +Schaudinn+schen Angaben in einwandfreier Weise bisher nicht gelang. Wenn die Verschiedenheit beider Gruppen von Blutparasiten sich definitiv nachweisen läßt, wird es sich auch empfehlen, die mit Blepharoplast versehenen zur Gattung +Halteridium+ zu vereinigen, während die Formen ohne Blepharoplast zu +Haemoproteus+ zu stellen wären. Es ist eine solche Teilung schon von verschiedenen Seiten vorgeschlagen worden.

In den roten Blutkörperchen von Vögeln findet man sehr kleine Parasiten, welche jungen Malariaparasiten ähneln. Indem diese heranwachsen, werden sie zu den sogenannten „Halteridien“; es sind dies bohnenförmige große Parasiten, welche schließlich den größten Teil des Innenraums eines Erythrocyten einnehmen, dessen Kern zur Seite drängen und Reservesubstanzen ablagern. Aber man hat an ihnen im Erythrocyten des Vogels keine Vermehrungsvorgänge mit Sicherheit nachweisen können. Es sind zwar von +Labbé+ 1894 bei den Formen aus Feldlerche und Buchfink eigenartige Vermehrungsstadien beschrieben worden (vgl. Fig. 686 S. 762). Diese sind jedoch von neueren Autoren nicht wieder gefunden, und +Lühe+ vermutet daher, daß +Labbé+ sich getäuscht hat, indem er bei der mangelhaften mikroskopischen Technik jener Zeit durch amöboide Umrisse des Parasiten zu seiner Deutung veranlaßt wurde. Doch ist es möglich, daß +Labbés+ Deutung dennoch richtig war, und daß die Parasiten agame Vermehrungsstadien durchmachen, ehe sie zu den Halteridienformen heranwachsen.

Für letztere ist durch zahlreiche Untersuchungen mit Sicherheit erwiesen, daß sie die +Gametocyten+ des Haemoproteus sind. An ihnen, und zwar an dem Haemoproteus aus der Krähe, hat +MacCallum+ als erster die geschlechtlichen Vorgänge bei den Hämosporidien nachgewiesen; seine Beobachtungen sind seither von vielen Untersuchern bestätigt worden und werden alljährlich in vielen Kursen demonstriert.

Die Halteridien sind, wie die Gametocyten der Coccidien und Malariaparasiten, geschlechtlich differenziert; sie sind entweder reservestoffreiche Makrogametocyten oder reservestoffarme Mikrogametocyten. Im Blut eines blutsaugenden Insekts erfolgt die Reifung der Gametocyten, die Bildung der Mikrogameten und die Befruchtung (vgl. Fig. 682 und Fig. 683). Dann wandelt sich bei H. columbae die Zygote in einen Ookineten um, welcher nicht in die Darmwand eindringen soll, sondern welcher, ohne im Insekt Vermehrungsvorgänge erlebt zu haben, durch dessen Stich in die Blutbahn eines Vogels gelangen soll.

Dort sollen erst die der Sporogonie entsprechenden Vermehrungsvorgänge eintreten. In Leukocyten, welche sich an die Wand von +Lungen+kapillaren anheften, sollen sich die Ookineten in relativ große schlauchförmige Gebilde umwandeln, eine sehr reichliche Kernvermehrung erfahren und schließlich in eine Unmenge kleiner Keime zerfallen. Diese „Cysten“ bilden in feinen Kapillaren oft einen vollkommenen Ausguß des Lumens. Sie platzen und entlassen ihren Inhalt, die Sporozoiten, in den Blutstrom, welche dort nun die Infektion der roten Blutkörperchen bewirken. Meist erfolgt letztere wohl schon in der Lunge, doch werden auch Cysten oder Teile von solchen in ungeplatztem Zustand vom Blutstrom mitgerissen. Die Keime der Sporozoiten sind die kleinen, den Plasmodien gleichenden Stadien, mit denen wir oben unsere Schilderungen begannen. In dieser Weise wäre der Zeugungskreis geschlossen.

In diesem Zeugungskreis des H. columbae sollen also die von +Schaudinn+ für H. noctuae angegebenen Trypanosomenstadien vollkommen fehlen. Da wohl kaum anzunehmen ist, daß bei so nahe verwandten Formen die Entwicklung so verschieden verläuft, wird wohl eine der beiden Darstellungen unrichtig sein.

Haemoproteusarten werden aus zahlreichen Vögeln beschrieben, und zwar aus Singvögeln und Raubvögeln. Viele sind als besondere Arten beschrieben worden, doch können wir über die Abgrenzung der Formen noch kein Urteil abgeben.

Die bekanntesten Formen sind:

=1. Haemoproteus noctuae= +Celli+ u. +Sanfelice+.

1904 +Schaudinn+, Generations- und Wirtswechsel bei Trypanosoma und Spirochaete. In: Arb. Kais. Gesundheitsamt. Vol. 20. p. 387.

Aus dem Blut des Steinkauzes Glaucidium (= Athene) noctua (Retz.) und anderer Eulenarten. Die Art wurde in Europa (Deutschland, Oesterreich, Italien, Frankreich etc.), in Algier und Nordamerika nachgewiesen. Nach +Schaudinn+ wird sie durch die Schnake Culex pipiens (L.) übertragen (vgl. Fig. 699, S. 773).

=2. Haemoproteus columbae= +Celli+ u. +Sanfelice+.

1891 +Celli+ u. +Sanfelice+, Ueber die Parasiten des roten Blutkörperchens im Menschen und in Tieren. In: Fortschr. der Medizin. Jahrg. 1891. No. 12. p. 499 etc.

1906 +Sergent, E+. u. E., Sur le second hôte de l’Hémoproteus (Halteridium) du pigeon. In: C. K. Soc. Biol. Vol. 61. No. 64.

1908 +Beaurepaire-Aragao+, H. de, Ueber den Entwicklungsgang und die Uebertragung von Haemoproteus columbae. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 12. p. 154.

Die Entwicklung dieses Parasiten der Haustaube wurde oben geschildert. Er wurde in Italien, Algier, Frankreich, Brasilien gefunden.

Als Ueberträger wurde in Algier die Hippoboscide (Fliege) Lynchia maura Bigot, in Brasilien L. brunea oder lividicolor (Oliv.) nachgewiesen, welche sich dauernd auf den Tauben aufhalten und schon die jungen Nestlinge infizieren.

=3. Haemoproteus Danilewskyi= (+Grassi+ u. +Feletti+).

1890 Laverania Danilewskyi +Grassi+ u. +Feletti+. In: Centralbl. f. Bakt. u. Parasitenkunde. Vol. 9. p. 463.

1899 Literatur s. +Labbé+. In: Tierreich. Lief. 5. Sporozoa. p. 79.

Es ist vorläufig unklar, bis zu welchem Grad sich die unter verschiedenen Namen (H. passeris, alaudae, fringillae etc.) beschriebenen Arten voneinander trennen lassen. Die älteren Untersuchungen nahmen an, daß es sich um eine Art handele; möglicherweise handelt es sich aber dennoch um mehrere Formen. Auch ist die Unterscheidung gegenüber +Proteosoma+ (S. 771) unsicher, da die Beschreibungen aus älterer Zeit stammen und unvollständig sind.

Die jung eingewanderten Sporozoiten nehmen im roten Blutkörperchen bald eine ungefähr ovale Form ein; sie haben eine Größe von nur 1,5–2 µ (Fig. 685 A, B), doch bald wachsen sie zu länglich-ovalen, dann etwas gebogenen, etwa gurkenförmigen Gebilden heran, dabei wird der Kern deutlich bläschenförmig, der Binnenkörper läßt sich gut nachweisen. In dem Parasiten, welcher seiner Längenausdehnung nach dem Kern der Blutzelle parallel liegt, lagert sich reichlich Pigment ab (Fig. 685 C–E).

Die ungeschlechtliche Vermehrung soll folgendermaßen erfolgen. Es geht jedesmal dem Zerfall in zahlreiche Sprößlinge +eine einfache Teilung+ des erwachsenen Hämosporids voraus. Der Kern teilt sich in zwei Tochterkerne, welche an die entgegengesetzten Enden des Tieres wandern; darauf wird der Körper des letzteren hantelförmig, indem seine Enden keulenförmig anschwellen, während der mittlere Teil sich verschmälert. Schließlich sind die zwei kugelförmigen Endstücke nur durch ein feines Verbindungsstück vereinigt: die Teilung bleibt insofern auch +dauernd eine unvollständige+, und man kann das übrig bleibende Verbindungsstück gewissermaßen als einen Restkörper bezeichnen (Fig. 686 A–C).

Unmittelbar im Anschluß an diese unvollständige Teilung teilt sich der Kern jeder der beiden Kugeln in 6–15 sekundäre Kerne, welche sich an die Peripherie begeben; dort wölbt sich mit jedem eine zitzenförmige Protoplasmaportion vor (Fig. 686 D–I), welche sich allmählich in einen ovalen Sprößling umwandelt. Die Sprößlinge können in verschiedener Weise um den Plasmateil angeordnet sein, welcher des weiteren in jeder der Kugeln als Restkörper zurückbleibt und das Pigment einschließt (Fig. 686 C).

Die Sprößlinge wandern in neue Blutzellen ein und geben neuen Generationen von gleicher Vermehrungsweise den Ursprung, bis schließlich die Gametocyten auftreten. Nach der Schilderung +Labbés+ ist anzunehmen, daß auch die Mikrogametocyten in den hantelförmigen Zustand übergehen (Fig. 687 C u. D).

Auch bei dieser Gattung erfolgt +Befruchtung+ und +Sporogonie+ in +Culex+-Arten; bis jetzt ist aber noch keine eingehende Studie über den Gegenstand erschienen.

Die Schizogonie dauert etwa 7 Tage; am 2. Tage enthalten die jungen Parasiten 1–2 Pigmentkörner, am 3. Tage sind sie schon auf 5–6 µ herangewachsen, also das 4–5-fache ihrer ursprünglichen Größe. Am 7. Tage findet man vorwiegend die großen Hantelformen mit 2 Kernen, deren Vermehrung sehr rasch verläuft, so daß man nur selten die Sprößlingshaufen in den Präparaten findet.

Die Infektion mit Haemoproteus scheint den Vögeln viel weniger zu schaden, als diejenige mit Proteosoma. Erst wenn die Hantelform ausgebildet ist, verschwindet das Hämoglobin aus dem Blutkörperchen, auch der Kern degeneriert nicht sehr schnell. Allerdings findet man am 8. Tage der Infektion im Blutplasma zahlreiche Trümmer von zerfallenen Blutkörperchen und in Menge das Pigment aus den Restkörpern; auch wird die Milz stark vergrößert und vom Pigment schwarz gefärbt, ebenso wie Leber, Nieren und Knochenmark.

Haemoproteus Danilewskyi oder ähnliche Formen kommen im Blut von Vögeln (Sperlingsvögeln, besonders Lerchen, ferner Raben, Raubvögeln etc.) vor und sind in Europa (Deutschland, Frankreich, Italien, Rußland), in Nordafrika, im tropischen Afrika, in Indien sowie in Amerika beobachtet worden.

=4. Haemoproteus oryzivorae= +Anschütz+.

1909 +Anschütz, G+., Ueber den Entwicklungsgang des „Haemoproteus oryzivorae“ n. sp. In: Centralbl. Bakt. Paras. Abt. I. Orig. Vol. 51. p. 654.

In dem Reisvogel (Padda oryzivora) kommt ein Haemoproteus vor, der sich in den wesentlichen Zügen dem Haemoproteus columbae nach der Darstellung von Aragao anschließt. Die Mehrzahl der importierten Reisvögel ist nach Anschütz mit dem Parasiten infiziert. Im Blut findet dasselbe sich stets in zwei differenten Formen, welche auf primäre sexuelle Differenzierung hinweisen. Die Agameten zeigen in großen mononukleären Zellen in den Kapillaren von Knochenmark, Gehirn, Lunge, Milz, seltener Leber Schizogonie, die der von +Aragao+ für H. columbae beschriebenen ähnelt, und zwar geht diese Vermehrung der Agameten nach zwei verschiedenen Typen vor sich, welche mit der sexuellen Differenzierung in Zusammenhang gebracht werden.

Die sich vermehrenden Agameten sind pigmentfrei. Die sich entwickelnden Gameten werden halbmondförmig; die Makrogameten enthalten ein gelbschwärzliches Pigment. Die Mikrogametocyten kugeln sich nach der Blutaufnahme im Präparat rasch ab und entwickeln nach 4 Minuten in der typischen Weise die Mikrogameten (Fig. 689 E).

* * * * *

Anzuführen wären hier ferner:

+Haemoproteus syrnii+ Mayer, die Form aus dem Kauz Syrnium aluco, bei welcher +Mayer+ einen Beweis für die Richtigkeit der von +Schaudinn+ beschriebenen Entwicklungsweise von Haemoproteus gefunden zu haben glaubt (vgl. S. 450). Er hat in kleinen sorgfältig geprüften Bluttropfen keine Trypanosomen, wohl aber Haemoproteus gesehen; trotzdem entwickelten sich bei Kultivierung aus den Tropfen nur Trypanosomenformen.

+H. fringillae+ Labbé aus Fringilla coelebs.

+H. Mansoni+ Sambon aus Lagopus scoticus.

+H. agamae+ Wenyon aus der Eidechse (!) Agama colonorum im Sudan.

In Vögeln besonders in Afrika wurden noch eine Menge Formen gefunden und zum Teil benannt, zum Teil als H. Danilewskyi bezeichnet.

Gattung: =Leucocytozoon= +Danilewsky+.

Schließlich sei an dieser Stelle auch nochmals der Gattung Leucocytozoon gedacht, deren Stellung im System durch die neueren Untersuchungen von neuem zweifelhaft geworden ist. Auf S. 455 ist die Darstellung wiedergegeben, welche +Schaudinn+ von dem Zeugungskreis dieser interessanten Form gegeben hat. Seine Auffassung wird in den neueren Untersuchungen vorwiegend durch die Bestätigung des blepharoplastähnlichen Körpers neben dem Kern gestützt. Gegen sie sprechen aber Befunde, welche an anderen Formen gemacht worden sind. +Fantham+ hat bei +Leucocytozoon Lovati+ eine typische Schizogonie entdeckt, welche sehr an die agame Vermehrung von Coccidien erinnert. In Fig. 691 ist dieser Parasit abgebildet, wie er sich im peripheren Blut findet. Nach +Fantham+ ist das spindelförmige Gebilde, welches den ovalen Parasiten umgibt, als Umwandlungsprodukt eines Leukocyten aufzufassen, in welchem Leucocytozoon parasitiert. Es bedeutet diese Deutung eine Rückkehr zu der Auffassung, welche schon +Danilewsky+ gehegt hatte, und welche bis zur Arbeit +Schaudinns+ angenommen wurde.

Nach +Fantham+ erfolgt die agame Vermehrung in der Milz des Wirts, und zwar in einer Weise, welche nicht ganz einwandfrei geklärt erscheint, welche aber, wenn sie bestätigt wird, veranlassen müsste, die Leukocytozoen den Coccidien anzuschließen. Nach der neuen Darstellung kommt im Zeugungskreis kein Trypanosomenstadium vor. Doch ist noch nicht recht klar, wie die eigenartige Umhüllung des im peripheren Blut kreisenden Parasiten zu deuten ist. +Sambon+ nimmt an, daß +Schaudinns+ Annahme, der Parasit selbst erzeuge diese Hülle, nachdem er einen Erythrocyten verschluckt habe, widerlegt werde durch die Tatsache, daß sich bisweilen in einer solchen Hülle zwei junge Parasiten nachweisen lassen. Ueberhaupt, das Vorkommen der jungen Stadien in typischen Blutzellen weist durchaus darauf hin, daß Leucocytozoon Zellparasit in den farblosen Blutzellen ist: doch sind die Meinungen noch geteilt, ob die Wirtszellen Leukocyten oder junge Erythrocytoblasten sind.

Wahrscheinlich ist, daß die von +Schaudinn+ beschriebenen geschlechtlichen Vorgänge in der Stechmücke richtig mit Leucocytozoon in Zusammenhang gebracht sind. Es wären demnach außer den agamen Stadien im peripheren Blut Makrogameten und Mikrogametocyten zu unterscheiden; die Befruchtung erfolgt nach einem Typus, welcher an den der Eimeriden sich anschließt und überleitet zu dem der Plasmodiden resp. echten Hämosporidien.

Leukocytozoen sind bei Vögeln weit verbreitete Parasiten. Sie sind in Europa und in den verschiedensten überseeischen Gegenden gefunden worden.

Wir heben hervor:

+Leucocytozoon Ziemanni+ (Laveran) im Blut von Raubvögeln.

+Leucocytozoon Lovati+ Seligmann und Sambon im Blut des Moorhuhns Lagopus scoticus, in England und Schottland. Die Gametocyten messen ♂ 13–17 µ : 6–12 µ; ♀ 14–20 µ : 10–16 µ. Ueberträger höchstwahrscheinlich +Ornithomya lagopodis+.

+L. Neavei+ Balfour in Numida ptilorhynchus im Sudan.

+L. Caulleryi+ Mathis et Léger im Haushuhn in Tonkin. Die periodische Vermehrung der Stadien im peripheren Blut weist auch bei dieser Form auf das Vorkommen von Schizogonie in den inneren Organen hin.

2. Unterordnung.

=Haemosporidia= +Danilewsky+ em. +Schaudinn+.

Die Hämosporidien sind Formen, über deren Zugehörigkeit zu den Sporozoen in den letzten Jahren beachtenswerte Zweifel ausgesprochen worden sind. Da die Debatte über diese Frage nicht abgeschlossen ist, belassen wir sie an der üblichen Stelle im System.

Aehnlich den Coccidien sind auch die Hämosporidien Zellschmarotzer; sie leben sämtlich während der agamen Periode ihres Lebens in den Blutzellen, vorwiegend den Erythrocyten, ihrer Wirte; nur ausnahmsweise findet man sie in anderen Zellen, z. B. in den blutbereitenden Organen. Die +Sporogonie+ jedoch, wenn wir die metagame Fortpflanzung im Anschluß an die Verhältnisse bei anderen Sporozoen mit dieser Bezeichnung belegen, findet bei den genauer untersuchten Formen, den Hämosporidien von Säugetieren und Vögeln, in einem anderen Tier, einem Insekt, statt und verläuft in den Zellen resp. Geweben der Darmwand. Es ist also mit dem +Generationswechsel+ ein +Wirtswechsel+ kombiniert.

Die jüngsten Stadien der +Hämosporidien+, welche in den roten Blutkörperchen vorkommen, sind einkernige Gebilde von sehr geringer Größe. Beim Heranwachsen verändern sie ihre Gestalt, oft entspricht dieselbe schließlich annähernd der Form der infizierten Blutzelle. Viele Formen zeigen dauernd eine ausgeprägte amöboide Beweglichkeit, auch innerhalb des roten Blutkörperchens äußert sich dieselbe durch amöboide Formänderungen. Bei anderen Formen geht dieselbe frühzeitig verloren oder fehlt ganz.

Außer der amöboiden Beweglichkeit fällt bei den Hämosporidien als weitverbreitete Erscheinung die Ablagerung eines dunkeln, doppelt lichtbrechenden +Pigments+ auf, welche im heranwachsenden Tier auf Kosten des Hämoglobins der Blutzelle stattfindet. Der +Kern+, dessen Lage eine sehr verschiedene sein kann, ist, wie bei den Coccidien, durch den Besitz eines Karyosoms ausgezeichnet.

+Kontraktile Vakuolen+ kommen nicht vor, doch sind große. oft sehr auffallende Vakuolen eine verbreitete Erscheinung.

Die +Fortpflanzung+ erfolgt in Form eines Generationswechsels zwischen geschlechtlicher und ungeschlechtlicher Fortpflanzung. Sie ist jedoch bei den genauer erforschten Formen, wie schon erwähnt, noch durch einen Wirtswechsel kompliziert; während nämlich die ungeschlechtliche im Blut des Warmblüters verläuft, kann die geschlechtliche nur im Körper eines für jede Art bestimmten blutsaugenden Insektes erfolgen. Wie das letztere sich durch den Stich selbst infiziert, indem es das parasitenhaltige Blut einsaugt, so infiziert es umgekehrt sein Opfer, indem es mit seinem Speichel Keime des Hämosporids in die Stichwunde preßt.

Bei +Proteosoma+, welche Gattung uns als typischer Vertreter der Unterordnung dienen soll, gelangen die +Sporozoiten+ durch den Stich einer Mücke (Culex) in die Blutbahn eines Vogels. Sie besitzen amöboide Eigenbeweglichkeit und dringen alsbald in rote Blutkörperchen ein. In denselben wachsen sie ziemlich rasch heran (Fig. 693, 1), ohne dabei ihre amöboide Beweglichkeit aufzugeben. Während des Wachstums zehren sie allmählich die Substanz des roten Blutkörpers auf; bei dem Stoffwechsel des Parasiten verwandelt sich das Hämoglobin in ein dunkles Pigment (Melanin), welches sich im Plasma desselben in feinen Körnchen ablagert (Fig. 693, 2).

Die herangewachsenen +Hämosporidien+ teilen sich in eine größere Anzahl von +Nachkommen+ (Fig. 693, 3), nachdem der Kern sich durch indirekte, mehrmals nacheinander erfolgende Zweiteilung entsprechend vervielfacht hatte. Bei diesem Vorgang der agamen Fortpflanzung (Schizogonie) bleibt ein Teil des Plasmas mit dem abgelagerten Pigment als +Restkörper+ zurück (Fig. 693, 4).

Ebenso wie die Sporozoiten sind die aus diesem Vermehrungsvorgang entstandenen jungen Tiere beweglich und imstande, neue Blutkörperchen zu infizieren. Auch hier also dient die agame Vermehrung der multiplikativen Fortpflanzung, der Autoinfektion des Wirtes. Es pflegen eine Reihe von Generationen, welche durch Schizogonie entstehen, aufeinander zu folgen, ehe die zweite Fortpflanzungsweise, die geschlechtliche Fortpflanzung, sie ablöst.

Wie viele Generationen etwa durchlaufen sein müssen, wenn sich das Bedürfnis nach einer Reorganisation der Parasitenzellen durch einen geschlechtlichen Akt einstellt, ist noch nicht bekannt. Jedenfalls verhalten sich die Hämosporidien in dieser Beziehung nicht anders als die übrigen Protozoen, z. B. die Infusorien. Nachdem eine gewisse Zeit nach der Infektion verstrichen ist, welche wohl je nach den Lebensbedingungen variieren kann, treten im Blut neben den Formen der Schizogonie ganz anders geartete Individuen auf. In den Blutkörperchen finden sich Stadien, welche aus den Produkten einer gewöhnlichen ungeschlechtlichen Teilung entstanden sind, welche aber die früher vorhandene Teilungsenergie nicht mehr aufweisen (Fig. 693, 5 u. 5a).

Sie wurden früher für Degenerationsprodukte gehalten, weil man wohl sah, daß sie mit der multiplikativen Fortpflanzung nichts zu tun hatten, aber nicht ahnte, daß auch eine propagative Fortpflanzung existierte: also gerade der entgegengesetzte Irrtum gegenüber dem, welchen man bei den Coccidien begangen hatte. Diese, bei einigen Hämosporidien bohnenförmigen Stadien findet man in der älteren Literatur meist als „+Halbmonde+“ bezeichnet. Bei den meisten Hämosporidien sind sie Scheiben von mehr oder weniger ausgesprochen kreisförmigem Umriß.

Schon früh zeigen dieselben sich deutlich differenziert: die einen scheiden in ihrem dichten Plasma neben dem feinkörnigen Pigment andere fein verteilte Substanzen (wohl Reservestoffe) ab, die anderen haben ein hyalines Plasma und grobkörniges Pigment. Die ersteren sind die +Makrogametocyten+ (Fig. 693, 5), die letzteren die +Mikrogametocyten+ (Fig. 693, 5a).

Sind sie vollkommen herangewachsen, so verlassen beide Formen den roten Blutkörper; dabei verlieren sie, im Falle, daß sie solche besaßen, die Bohnenform und verwandeln sich in Kugeln (die sogen. „+Sphären+“). Die Formänderung ist von einer Kontraktion in der Längsrichtung begleitet, jedenfalls spielt aber auch Wasseraufnahme eine Rolle bei dieser Erscheinung. Zu gleicher Zeit gehen Reifungserscheinungen an den Kernen vor sich, welche an die Reifungserscheinungen bei den Coccidien erinnern.

Die +Makrogameten+ sind damit empfängnisreif geworden (Fig. 693, 6).

Die +Mikrogametocyten+ erzeugen jedoch erst noch aus einem Teil ihrer Substanz die +Mikrogameten+ in genau derselben Weise, wie dies bei den Coccidien geschieht; der Kern teilt sich auf multiple Weise, und es entstehen bei Proteosoma 4–8 Mikrogameten an der Oberfläche, während der innere Teil der Mikrogametocyte als Restkörper übrig bleibt (Fig. 693, 6a). Die Mikrogameten haben keine Geißeln, sondern bewegen sich durch schlängelnde Biegungen des Körpers; sie sind langgestreckte Spindeln, und der größte Teil der Leibessubstanz besteht aus Kernsubstanz, welche von einer dünnen Plasmaschicht überzogen ist. Von +Hartmann+ wird das Vorkommen einer undulierenden Membran angegeben (Fig. 698 C).

Die beiden geschlechtlichen Formen sind dazu bestimmt, sich zu vereinigen und dadurch die Befruchtung herbeizuführen.

+Diese letztere erfolgt aber, wie auch die Reifung der Geschlechtsprodukte nicht in dem Blut des warmblütigen Wirtes, sondern erst im Darm eines blutsaugenden Insektes+. Man vermutet, daß die Uebertragung aus dem einen Wirt in den anderen zugleich den Reiz zur Vereinigung beider Geschlechtsindividuen herbeiführt. Dabei sind die Autoren nicht einig, ob die Abkühlung oder Wasseraufnahme resp. Aenderung des Mediums die Entscheidung herbeiführt. Vielleicht wirken die verschiedenen äußeren Verhältnisse zusammen dahin.

Die Mikro- und Makrogameten von Proteosoma geraten aus dem Blut des Vogels +durch den Stich einer der gewöhnlichen Schnaken der Gattung Culex+ in deren +Darm+. Die männlichen Elemente schwärmen von ihrem Restkörper weg, und je ein Mikrogamet dringt durch einen Empfängnishügel in einen Makrogameten ein, und ihre Kerne verschmelzen (Fig. 693, 7).

Der befruchtete Makrogamet (die Zygote) zeigt gegenüber den Coccidien in seiner weiteren Entwicklung eine bemerkenswerte Abweichung. Während bei den Coccidien der Befruchtung sogleich eine Encystierung der Copula folgt, worauf die Cyste mit dem Darminhalt entleert wird, bedarf das Hämosporid einer anderen Entwicklung, um den Vorteil des Uebertrittes in einen neuen Wirt auch auszunützen.

Zu diesem Zweck macht die Zygote ein bewegliches Zwischenstadium durch, welches +Schaudinn+ den +Ookineten+ nannte (Fig. 693, 8). Dieses bewegliche, gregarinenähnliche Stadium bohrt sich in eine Zelle des Mückendarmepithels ein, verliert daselbst seine Beweglichkeit und wandelt sich in eine kuglige Cyste um. Die letztere, die +Oocyste+, wächst gewaltig heran, gerät bald aus ihrer Zelle in die äußeren Darmschichten und wölbt sich mit denselben weit in die Leibeshöhle vor. Denn die Oocyste wächst auch während der weiteren Entwicklung noch bedeutend, wodurch sie sich erheblich von den Oocysten der anderen Sporozoengruppen unterscheidet.

Der Kern der Oocyste teilt sich in zahlreiche Kerne, und das Plasma zerfällt dementsprechend in zahlreiche +Sporoblasten+, welche sich aber nicht durch Abscheidung einer Schale in Sporen verwandeln (Fig. 693, 9).

Vielmehr, um die Neuinfizierung des Warmblüters durch die Mücke zu ermöglichen, teilen sich die Sporoblasten direkt in eine Unmenge von +Sporozoiten+ (Fig. 693, 10), welche nach dem Platzen der Oocystenwand in die Leibeshöhle der Mücke gelangen. Von dort können sie durch den Lymphstrom im ganzen Körper der Mücke verschleppt werden; sie sammeln sich aber, offenbar einer chemotaktischen Reizung folgend, in den Speicheldrüsen der Mücken; mit dem Speichel werden sie von dem Insekt beim Stechen in das Blut des warmblütigen Wirtes gepreßt, wo sie in rote Blutkörperchen eindringen, um den Lebenskreis von neuem zu beginnen (Fig. 693, 11, 1).

+Schaudinn+ glaubte, bei den Tertianaparasiten den entsprechenden Formen der Trypanosomen vergleichbare „männliche“, „weibliche“ und „indifferente“ Sporozoiten unterscheiden zu können. Ebenso glaubte er, die Agameten im Blut in drei entsprechende Typen einteilen zu können, unter denen die „männlichen“ durch trypanosomenähnliche, geißeltragende Fortpflanzungsstadien ausgezeichnet seien. Eine Bestätigung dieser Annahmen muß abgewartet werden.

Die Hämosporidien sind Schmarotzer, welche ihre agamen Stadien stets in den Blutkörperchen von +Wirbeltieren+ durchmachen. So kommen sie in Amphibien, Reptilien, Vögeln und Säugetieren vor, und zwar in zahlreichen Arten derselben. Da sie ihre Befruchtung und metagame Vermehrung in Arthropoden durchmachen, so bezeichnet man in der bei anderen Parasiten üblichen Weise das Wirbeltier als den Zwischenwirt, den wirbellosen Blutsauger als den eigentlichen Wirt des Hämosporids.

Die Art und die Folgen ihres Parasitismus sind unten ausführlich besprochen. Es ist von Vorteil, die einzelnen Formen erst zu schildern, ehe die allgemeinen Tatsachen zur Darstellung gelangen.

Hämosporidien sind über die ganze Erde, wohl mit Ausnahme des höchsten Nordens, verbreitet; doch ist eine größere Formenmannigfaltigkeit und weitere Verbreitung in den tropischen und subtropischen Gegenden der Erde zu konstatieren.

Treten die Formen der Schizogonie in einem Wirt massenhaft auf, so können sie durch die Zerstörung der roten Blutkörperchen und Erzeugung schädlicher Stoffwechselprodukte sehr schwere Erkrankungen herbeiführen. Für den Menschen ist vor allem die +Malaria+ in ihren verschiedenen Formen von größter Bedeutung.

Die verschiedenen Arten von Hämosporidien stehen einander sehr nahe, so daß die Grenzen zwischen den einzelnen Gattungen sehr wenig scharf zu ziehen sind. Sie bilden zusammen eine einzige Familie, die

Plasmodidae.

Blutkörperchenschmarotzer von Säugetieren, Vögeln (und wohl Reptilien), welche ihre Wachstumsperiode als Agameten in oder auf je einem Erythrocyten durchmachen, meist sehr ausgesprochene amöboide Beweglichkeit und im Zusammenhang damit keine stärkere Oberflächendifferenzierung des Ektoplasmas besitzen, und fast stets durch die Abscheidung eines dunklen hämatogenen +Pigments+ in ihrem Plasma ausgezeichnet sind.

Wir unterscheiden folgende, noch nicht scharf gegeneinander abzugrenzende Gattungen:

1) Proteosoma 2) Plasmodium 3) Laverania 4) Achromaticus 5) Polychromophilus 6) Haemocystidium.

Meist sind die Gattungen durch Besonderheiten der agamen Fortpflanzung, durch die Form der Gameten, durch die Tiergruppe, in welcher progame und metagame Stadien schmarotzen, gekennzeichnet.

Gattung: =Proteosoma= +Labbé+.

Vogelparasiten, welche sich wohl kaum von den Angehörigen der Gattung Plasmodium unterscheiden, wenn auch nach +Hartmann+ gewisse „primitive“ Merkmale sich konstatieren lassen sollen. Bei dem gegenwärtigen Stand unseres Wissens und der greulichen Verwirrung in der Hämosporidien-Nomenklatur ist es nützlich, die Gattung vorläufig zu unterscheiden. Außer den Arten P. Majoris Lav. und P. Vaughani Novy u. Mc Neal werden alle Formen zu der nachfolgenden Art zusammengefaßt. Wie schon +Lühe+ annimmt, ist es wahrscheinlich, daß später eine Aufteilung in mehrere Arten vorgenommen werden muß.

=Proteosoma praecox= (+Grassi+ und +Feletti+).

1890 Haemamoeba praecox +Grassi+ e +Feletti+, Ancora sui parassiti malarici degli uccelli. In: Boll. mens. della Acc. Gioenia di Sci. nat. Catania. Fasc. 14 (s. auch Fasc. 13).

1891 Haemoproteus +Celli+ und +Sanfelice+, Ueber die Parasiten des roten Blutkörperchens im Menschen und in den Tieren. In: Fortschritte der Medizin, Vol. 9. No. 12–14.

1891 Cytosporon malariae +Danilewsky+, Contribution à l’étude de la microbiose malarique. In: Ann. Inst. Pasteur. Vol. 5. p. 758.

1892 Haemamoeba subpraecox +Grassi+ e +Feletti+. Contribuzione allo studio dei parassiti malarici. In: Atti Accad. Gioenia di Sci. nat. Catania Mem. 5. Ann. 69.

1894 „Proteosoma Grassi“, +Labbé+, Parasites endoglobulaires du sang des vertébrés. In: Arch. Zool. expér. Sér. 3. Vol. 2. p. 142, 157.

1898 +Opie+, On the Haemocytozoa of birds. In: Journ. exper. Med. Vol. 3. p. 79.

1898 +Ross+, Report on investigation into malaria. In: Ind. med. Journ. April und Mai.

1899 +Schaudinn, F+., Ueber den Generationswechsel der Coccidien und die neuere Malariaforschung. In: Sitz.-Ber. Ges. naturf. Freunde Berlin. No. 7. p. 159.

1900 +Grassi, B+., Studi ulteriori sulla malaria. In: Rendic. R. Accad. Lincei. Cl. nat. Vol. 9. Ser. 5. Fasc. 7.

1901 +Ruge, R+., Unters. über das deutsche Proteosoma. In: Centralbl. f. Bakt. Orig. Vol. 39. p. 187.

1907 Proteosoma +Hartmann+, Das System der Protozoen. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 10. p. 139.

1908 Plasmodium praecox +Wasielewski+, Studien und Mikrophotogramme zur Kenntnis der pathogenen Protozoen 2. Heft. Unters. über Blutschmarotzer. Leipzig 1908.

Diese oben zur Grundlage der Charakteristik der Unterordnung gewählte Art ist weit verbreitet.

Die kleinen amöboiden Sporozoiten wandeln sich, nachdem sie in die roten Blutkörper eingedrungen sind, in gelappte, oft dreieckige Formen mit einem runden bläschenförmigen Kern, mit allmählich deutlich werdendem Karyosom, um. Beim Heranwachsen lagert sich Pigment in ihrem ursprünglich wasserklaren Zellleib ab. (+Danilewsky+ nannte die jungen Stadien „Pseudovacuolae“). Das Plasma selbst ist fein granuliert.

Nach +Labbé+ gibt es zwei verschiedene Formen des erwachsenen Proteosoma: jedenfalls sieht man solche, welche rosettenförmig in eine geringe Anzahl (6–7; Fig. 694 B), und solche, welche in sehr zahlreiche, maulbeerförmig angeordnete Sprößlinge zerfallen, so daß das ganze Blutkörperchen von ihnen erfüllt ist (Fig. 696). Beim Zerfall des Tieres in die Nachkommen bleibt das Pigment im Restkörper zurück.

Neben den geschilderten Formen sieht man einige Zeit nach der Infektion runde, birnförmige oder nierenförmige Stadien auftreten. Es sind dies die Gametocyten, deren Entwicklung schon oben (S. 768) geschildert wurde.

Nachdem im Darm der Mücke die Konjugation vollzogen ist, die bewegliche Zygote in das Darmepithel eingedrungen und sich encystiert hat, beginnt sie stark zu wachsen und die äußeren Darmschichten hoch über die Oberfläche des Darmes zu erheben. Da oft sehr zahlreiche Oocysten vorhanden sind, so bietet der Darm dann ein sehr auffallendes Bild (Fig. 697).

Die Uebertragung erfolgt, wie es oben (S. 769) dargestellt wurde.

Die agame Vermehrung von Proteosoma verläuft im Blute einer großen Anzahl von +Vögeln+ (Raubvögeln, Sperlingsvögeln, Tauben, Raben usw.).

Die +Sporogonie+ geht in Mücken der Gattung +Culex+ vor sich, und zwar spielen in den verschiedenen Gegenden der Erde die verschiedensten Arten der Gattung die Rolle des Ueberträgers.

In Europa ist es hauptsächlich +Culex pipiens+ L. (Fig. 699), nach +Koch+ auch +C. nemorosus+ Meig. In Indien spielt +C. fatigans+ Wiedemann die gleiche Rolle, in anderen Ländern sind es andere Arten.

Nach +Hartmann+ lassen die verschiedenen Stadien vor allem Gametocyten und die Mikrogameten Doppelkernigkeit erkennen; entsprechendes gibt +Sergent+ für die Sporozoiten an.

In den roten Blutkörperchen der Vögel drängen die Schizonten den Kern ganz zur Seite, meist an einen Pol des länglichen Körperchens; sie zerstören das Hämoglobin und speichern es in Form von Melanin auf. Die Blutkörperchen werden häufig deformiert, manchmal geht ihre ellipsoide Form ganz in eine kreisförmige über (Fig. 696 D).

Die Schizogonie kann sowohl im fließenden Blut, als auch besonders häufig in den blutbereitenden Organen, vor allem der Milz, vor sich gehen. Man findet den Schmarotzer dort auch in den jungen Erythro- und Leukoblasten.

Die geschlechtliche Generation gedeiht am besten zwischen 24° und 30°. Unter 16° findet gar keine Entwicklung statt. Die Mikrogametenbildung dauert im Magen von Culex bei ca. 27° ½–¾ Stunde, die Kopulation ½–1 Stunde, die Ookinetenbildung 10–12 Stunden, die Cystenbildung ca. 30 Stunden, die Sporozoitenbildung 6–7 Tage, das Ueberwandern in die Speicheldrüsen 9–11 Tage. Ca. 12 bis 16 Tage nach dem Saugen kann die Mücke neu infizieren. Alle Prozesse werden bei sinkender Temperatur sehr verlangsamt.

Die Einwirkung des Parasiten auf den Vogel ist eine ziemlich intensive; denn die Blutkörperchen verlieren ihr Hämoglobin, der Kern wird verdrängt und degeneriert, und schließlich geht die ganze Blutzelle zugrunde. Das hat eine bedeutende Anämie des Vogels zur Folge, und offenbar treten auch Vergiftungserscheinungen des Organismus auf. Wir sehen den Vogel regelrechten +Malariaanfällen+ ausgesetzt. Die Temperatur erfährt eine Steigerung von 1–1,5°. Die Vögel werden dann still und fressen nicht; das Gefieder sträubt sich, und sie blasen sich auf. Nicht selten ist die Infektion tödlich; dann findet man massenhaft die Blutkörperchen sogar mehrfach infiziert; es finden sich bis zu 5 oder 6 der jungen Parasiten in ihnen.

Am Magen des Culex sitzen oft Hunderte von Oocysten, welche in verschiedenen Stadien des Wachstums sich befinden können (vgl. Fig. 697).

Die Sporozoiten findet man später hauptsächlich in dem Mittellappen der Speicheldrüsen; in demselben bleiben sie sehr lange am Leben, sicher länger als 45 Tage (+Ruge+).

Der Parasit scheint kosmopolitisch zu sein; er wurde in Europa (Deutschland, Frankreich, England, Rußland, Italien usw.), Amerika, Asien, Afrika gefunden.

Nach Versuchen von +Neumann+ gelingt es auch, die Culicide Stegomyia fasciata (den Ueberträger des gelben Fiebers) mit Proteosoma praecox zu infizieren. Aber es gehen dann viel weniger Cysten an, als bei Culex, auch sind alle Entwicklungsprozesse sehr verlangsamt. Doch sind alle Prozesse normal, und es gelingt auch die Neuinfektion der Vögel.

Gattung: =Plasmodium= +Marchiafava+ und +Celli+.

1885 Plasmodium +Marchiafava+ e +Celli+, in: Annali di Agricoltura.

1890 Syn. Laverania + Haemamoeba +Grassi+ e +Feletti+, in: Riforma medica.

1894 Haemamoeba +Labbé+, in: Arch. Zool. expér. Sér. 3. Vol. 2.

1900 Literatur bei: +Grassi+, Studi di un zoologo sulla malaria. In: R. Accad. de Lincei, Roma, Mem. della Classe di Scienze fisiche etc. Ser. 5. Vol. 3 (Anno 296).

1901 Deutsch: Studien eines Zoologen über die Malaria. 2. Aufl. Jena.

Ich gebe hier nicht die ganze Synonymie, da die älteren Bezeichnungen zum Teil gar keine wissenschaftliche Bedeutung haben.

Die Gattung +Plasmodium+ ist bekannt und berüchtigt dadurch, daß ihre Arten die verschiedenen Formen der menschlichen +Malaria+, des +Wechsel- oder Sumpffiebers+ hervorrufen. Erst in den letzten 15–20 Jahren ist die Natur dieser Parasiten erkannt worden, aber schon jetzt kennen wir ziemlich genau die Einzelheiten des gesamten Zeugungskreises, wenn auch noch manches zu erforschen bleibt. Wir werden die am genauesten bekannte Form in nachfolgendem als Typus der Gattung unserer Beschreibung zugrunde legen. Es ist jedoch vorher in Kürze eine Frage zu erörtern: haben wir in den drei allgemein anerkannten Formen, welche beim Menschen vorkommen, drei verschiedene Varietäten einer Art, drei verschiedene Arten oder gar Angehörige verschiedener Gattungen vor uns? Nach meiner Ansicht ist das letztere ganz ausgeschlossen, die Entscheidung zwischen den zwei ersten Möglichkeiten jedoch vorläufig noch der Willkür des einzelnen überlassen. Ganz theoretisch gefaßt, ist das Problem wohl so zu formulieren: Wir haben es mit drei wahrscheinlich konstanten Formen zu tun, welche als Parasiten im Wirtswechsel zwischen zwei Organismen: dem Menschen und den Angehörigen einer Mückengattung leben. Da beide Wirte für alle drei Formen die gleichen sind, zudem die Formen offenbar aufs engste verwandt, nach den Anschauungen der Deszendenztheorie also auseinander hervorgegangen sind, so ist mehr oder weniger ins Belieben des einzelnen gestellt, ob man sie Arten oder Rassen nennen will, ehe nicht der Entwicklungskreis in allen Details bekannt ist, und ehe nicht durch Experimente eine gewisse Sicherheit über die Konstanz der Formen gewonnen ist.

Aus +praktischen+ Gründen ist es jedoch vorläufig ratsam, die drei Formen als getrennte +Arten+ zu behandeln.

Das gleiche gilt für die in immer größerer Zahl bekannt werdenden Plasmodien aus anderen Tieren, besonders Affen. Es ist im gegenwärtigen Augenblick durchaus noch nicht mit Bestimmtheit zu sagen, ob es sich um selbständige Arten handelt und ob sie den Parasiten des Menschen gegenüber scharf abgegrenzt sind.

Manche Autoren betrachten den Parasiten des Tropenfiebers wegen der Halbmondform seiner Gametocyten als Vertreter einer besonderen Gattung Laverania. Eine solche Annahme hat den Vorteil, daß sie die Nomenklatur erleichtert.

Die Nomenklatur der Parasiten der menschlichen Malaria ist in einem so verworrenen Zustand, daß die vulgären Bezeichnungen eine sicherere Unterscheidung zulassen, als die wissenschaftlichen Namen. Ich setze daher den Vulgärnamen voraus und füge dann die meist angewandten wissenschaftlichen Bezeichnungen hinzu.

1. Tropicaparasit.

{=Laverania malariae= +Grassi+ und +Feletti+. {=Plasmodium praecox= +Grassi+ und +Feletti+ em. =Plasmodium falciparum= +Welch+.

1890 Haemamoeba malariae praecox + H. malariae immaculatum +Grassi+ und +Feletti+, in: Atti Accad. Catania. Ser. 4. Vol. 5. p. 10.

1890 Laverania malariae (p. p.?) +Grassi+ und +Feletti+. In: Riforma medica.

1897 Plasmodium falciparum +Welch+.

Der Tropicaparasit ist von den drei Arten die kleinste, sie erreicht im ausgewachsenen Zustand nur einen Durchmesser von 5 µ.

Die frisch eingedrungenen Sporozoiten sind sehr klein und wachsen nur bis zu ⅔ der Größe des roten Blutkörperchens heran. Eine große Vakuole im Innern gibt im gefärbten Präparat dem Parasiten in der Regel ein ringförmiges Aussehen; der Kern ist dann ganz in der Peripherie gelegen (Fig. 703). Die Wandung des Ringes ist oft sehr dünn und zart. Diese kleinen und noch die mittelgroßen Ringstadien sind durch ihre geringen Dimensionen von den Ringbildungen des Tertiana- und Quartanaparasiten gut zu unterscheiden.

Die jungen Keime sind im Blutkörperchen von geringer +amöboider Beweglichkeit+; das Pigment ist in Körnchen von mäßiger und sehr großer Feinheit vorwiegend in den peripheren Regionen des jungen Parasiten angeordnet. Später hat es die Tendenz, sich in einer zentralen Masse anzusammeln. Doch kann bei starker Vermehrung die Pigmentbildung auch unterbleiben. Diese Formen werden von manchen als besondere Varietät betrachtet (Fig. 706).

Die Infektion eines Blutkörpers mit mehreren (bis 5) Parasiten ist bei Tropicaparasiten nicht selten. Auf solche Mehrfachinfektionen sind jedenfalls auch Verschmelzungen zurückzuführen, die von manchen Autoren (+Craig+) beobachtet und als Konjugation gedeutet wurden, jedenfalls aber Plasmogamie sind. Während des Wachstums des Parasiten werden die Blutkörperchen eher kleiner als größer und zeigen Neigung zum Schrumpfen.

Bei der agamen Vermehrung (Schizogonie) zerfällt der erwachsene Parasit, welcher dann etwa ⅔ des roten Blutkörperchen ausfüllt, in wenig zahlreiche, kleine Teilprodukte; es sind deren 7, 10, 12, selten 15–16. Sie haben je einen Durchmesser von etwa 1–1,5 µ (Fig. 702, 703 u. 704 G).

Die Entwicklungs+dauer+ der Schizogonie des Tropicaparasiten festzustellen, ist noch nicht definitiv gelungen, und zwar aus einem besonderen Grunde. Es geht nämlich die Schizogonie bei ihm in der Regel nicht im peripheren Blut, sondern in den inneren Organen, besonders der +Milz+, vor sich. Es ist daher die Entwicklung viel schwieriger zu kontrollieren. Jedenfalls scheint die Entwicklungsdauer bei weitem nicht so gesetzmäßig zu verlaufen, wie bei den beiden anderen Arten. Die meisten Beobachtungen sprechen für eine Dauer von 48 Stunden, andere für eine solche von nur 24 Stunden, doch ist auch die Annahme einer solchen von 72 Stunden nicht absolut auszuschließen. Die neueren Erfahrungen deuten immer mehr auf eine Dauer von ca. 48 Stunden.

Bemerkenswert ist, daß die agame Vermehrung in den Tropen sich noch ausschließlicher in den inneren Organen vollzieht, als in den gemäßigten Klimaten. +Maurer+ hat beobachtet, daß die roten Blutkörperchen, und zwar sowohl infizierte, als nicht-infizierte, bei Tropica nicht selten eine eigenartige ziemlich grobe und unregelmäßige Fleckung aufweisen können. Diese sog. +Maurersche Fleckung+ oder +Körnelung+ ist aber durchaus nicht so konstant wie die feine, gleichmäßige +Schüffner+sche Tüpfelung bei Tertiana (vgl. Fig. 704 mit Fig. 719 S. 786).

Hat die agame Vermehrung eine Zeitlang ihren Fortgang genommen, so treten die Gametocyten auf. Gerade beim Tropicaparasiten sind sie schon früh bemerkt worden und haben zu den mannigfaltigsten Deutungen Anlaß gegeben. Meist wurden sie für Degenerationsprodukte gehalten.

Sie nehmen schon frühzeitig eine charakteristische, von den zur Schizogonie schreitenden Individuen abweichende Form an. Sie sind nämlich bohnen- oder halbmondförmig. Es sind dies die „+Halbmonde+“, welche in der Malarialiteratur vor 1898 eine große Rolle spielen (Fig. 705 D u. 707).

Aus diesen Halbmonden, welche bemerkenswerterweise besonders im Blut des +Knochenmarks+ des Menschen entstehen, werden sowohl die Makro- als auch die Mikrogametocyten gebildet. Im Knochenmark kann übrigens zur gleichen Zeit, während die Gametocyten sich ausbilden, auch die Schizogonie ihren Fortgang nehmen. Es sind also vorwiegend innere, im Parasiten selbst gelegene Gründe, welche diese Erscheinung veranlassen. In den Halbmonden ist das Pigment hauptsächlich um den Kern herum angeordnet; es ist gerade bei dem Tropicaparasiten in den Gametocyten im Gegensatz zu den agamen Stadien ganz besonders grobkörnig und dunkel.

Oft noch im Blut des Menschen teilt sich bei den Mikrogametocyten der Kern in direkter Weise. Ist das Blutkörperchen mit dem Mikrogametocyten in den Darm einer +Anopheles+-Art gelangt, so runden sich die Halbmonde zu Sphären ab (Fig. 707 e) und fallen aus den Blutkörperchen heraus, in die von der Schnake aufgesaugte Blutflüssigkeit. Es werden nur wenige 4, 6 bis 7 Kerne gebildet, welche sich an die Oberfläche begeben und sich dort mit einer sehr geringen Protoplasmahülle umgeben (Fig. 708 B u. C). Sie strecken sich samt derselben sehr stark in die Länge und werden zu +fadenförmigen, beweglichen Mikrogameten+. Die Mikrogameten lösen sich von dem relativ großen Restkörper ab, welcher, das Pigment enthaltend, zurückbleibt, und schwimmen lebhaft in der Umgebung umher, ohne jedoch Geißeln zu besitzen (Fig. 708 E u. D).

Mittlerweile haben auch die Makrogametocyten im Darm des Anopheles sich abgerundet, sind aus den Blutkörperchen herausgefallen und durch Ausstoßung des Karyosoms „reif“ geworden.

Nunmehr bildet sich -- wie bei der Befruchtung des Metazoeneies und der Coccidien -- ein Empfängnishügel. Durch denselben dringt +ein einziger+ der zahlreichen Mikrogameten, welche den Makrogameten umschwärmen, in das Innere des letzteren; indem die Kernsubstanzen beider verschmelzen, erfolgt die Befruchtung.

Wie die Umwandlung der Halbmondstadien in Sphären auf die Flüssigkeitsaufnahme, so wird von +Schaudinn+ unter anderen das Eintreten der Befruchtung im Darm der Mücke auf den Reiz zurückgeführt, welchen die Abkühlung des Blutes beim Uebertritt aus den Gefäßen eines Warmblüters in den viel kühleren Darm des Insektes ausüben muß.

Die befruchtete Oocyste bleibt -- im Gegensatz zu den Coccidien -- zunächst nackt, verändert ihre Form, indem sie lang-spindelförmig wird (Fig. 709 A), und zudem wird sie +beweglich+.

Dieses Gebilde ist mit verschiedenen Namen belegt worden (Vermiculus, Würmchen, +Ookinet+). Es erreicht eine Länge bis zu höchstens 20 µ. Am einen Ende ist es gewöhnlich dicker und mit einer Spitze versehen, während das dünnere Ende abgestumpft ist.

In der Magenflüssigkeit des Anopheles, dem in der Verdauung begriffenen menschlichen Blut, sieht man zahlreiche dieser Oocysten sich bewegen (Fig. 709 A); man sieht sie sich krümmen und strecken und Drehbewegungen ausführen.

Sie bohren sich sehr bald in je eine Darmepithelzelle ein, in welcher sie aber nur kurz verweilen. Nachdem sie dieselbe verlassen haben (nach neuerer Auffassung sollen sie ziemlich rasch nicht durch die Zellen selbst, sondern zwischen ihnen hindurchwandern), liegen sie zwischen dem Darmepithel und einer Darmschicht, welche sehr elastisch ist und je nach dem Füllungszustand des Darms ihr Volumen verändert; dieselbe führt nach ihrer histologischen Beschaffenheit den Namen Tunica elastico-muscularis (Fig. 709 A u. B em). Hier beginnt alsbald die Oocyste sehr stark zu wachsen (Fig. 709 B, O′); der Kern vermehrt sich stark. Die in der Darmwand steckende Oocyste beginnt bald vorzuragen, indem sie dabei die Elastico-muscularis mit sich vorwölbt.

Nach +Grassi+ bildet auch die Oocyste keine besondere Cystenhülle, sondern der Wirt bildet mit seiner Elastico-muscularis eine solche um ihn (Fig. 713).

Die ursprünglich nur wie ein Buckel vorgewölbten Oocysten ragen schließlich als gestielte Kugeln in die Leibeshöhle vor, indem sie den Fettkörper (Fig. 709 B, FK) und schließlich selbst das Ovarium etwas zur Seite drängen können.

Während die Oocysten anfangs noch oval waren (Fig. 709 B, O′), werden sie schließlich kuglig. Dabei steigt ihr Durchmesser von 4–5 µ auf 30, selbst 60 und ganz selten 70 bis 90 µ.

Die Oocysten zeigen während der ganzen Entwicklung deutliches Pigment in ihrem Plasma.

Man findet sie nicht überall auf dem Darm der Mücke, sondern fast ausschließlich auf dem erweiterten Teil des Mitteldarms der Mücke, dem sogenannten Magen, und zwar besonders im hinteren Drittel dieses Organs, in dem sich bei der Verdauung infolge der Haltung der Mücke die schwereren Bestandteile des Bluts angesammelt hatten. Hier gibt es aber oft eine große Anzahl, bis zu 200, ja 500, welche eine sehr verschiedene Größe haben können, offenbar je nach ihrem Ernährungszustand, und außerdem, weil sie ja von verschiedenen Infektionen der Mücke herrühren können (Fig. 711). Ferner schwankt ja die Zeit, welche nach dem Blutsaugen bis zum Eintritt der Befruchtungserscheinungen bei den einzelnen Gameten vergeht, innerhalb ziemlich weiter Grenzen.

Die +Kerne+, deren es während des Wachstums der Oocyste immer mehr geworden sind, haben sich durch einfache oder multiple Amitose vermehrt (Fig. 712 A). Dieselben sind in allen Teilen des Protoplasmas zerstreut. Ist die Teilung bis zu einem gewissen Grade weitergegangen, so wird der Zahl der Kerne entsprechend auch das Plasma in Portionen zerklüftet; und zwar geschieht das in der Weise, daß Lücken in dem vorher einheitlichen Protoplasma der Oocyste auftreten.

Wenn diese Auffassung richtig ist, so haben wir also darin einen weiteren Schritt in der Entwicklung der Oocyste zu erblicken, und zwar einen, welcher der +Sporoblastenbildung+ bei den Coccidien entspricht. Nur daß bei den Hämosporidien die Sporoblasten sich weniger vollständig voneinander trennen. Bei dem Tropicaparasiten sind sie nach +Grassi+ noch durch Protoplasmabrücken verbunden. Auch tritt in der Folge keine Sporenbildung ein, welche diese Protoplasmaportionen scharf voneinander abgrenzte, wie dies bei der Mehrzahl der Coccidien der Fall ist. Von diesen Plasmaportionen enthält übrigens eine das Pigment, welches sich während der ganzen Entwicklung aus der Wachstumsperiode des Makrogameten erhalten hat (Fig. 712 A). (+Schaudinn+ deutet die geschilderten und in Fig. 712 A und B abgebildeten Bilder anders; er nimmt an, daß die zahlreichen Plasmainseln auf den Durchschnitten entstehen, indem der einheitliche, wurstförmige, aufgeknäuelte Körper der Oocyste in zahlreichen Querschnitten getroffen sei.)

Wie bei den Coccidien, beginnt hierauf die Bildung der Sporozoiten. In jeder der ursprünglich einkernigen Plasmaportionen beginnt der Kern durch einfache oder multiple Amitose sich weiter zu vermehren. Die Zahl der so entstehenden Kerne ist eine sehr große. Sie begeben sich an die Oberfläche ihrer Plasmaportionen, wo dann die sehr kleinen Kerne sich in dichten Mengen anhäufen. Um jeden gliedert sich wiederum eine kleine Plasmaportion ab, welche zunächst kuglig ist und wie eine kleine Knospe mit ihrem Kern über die größere zentrale Masse der „Sporoblasten“ vorragt (Fig. 712 B).

Diese kleinen Knospen beginnen dann in die Länge zu wachsen, bis sie zu lang fadenförmigen Gebilden werden. Es sind dies die +Sporozoiten+, welche um die Restkörper in langen Reihen und Bündeln angeordnet sind, indem sie in der Längsrichtung alle annähernd einander parallel sind (Fig. 712 C u. D). Sie haften zunächst noch an den Restkörpern, welche aus dem ganzen großen zentralen Teil der Sporoblasten bestehen (Fig. 712 E). Anfangs ist ihr Kern noch rundlich, aber wie sie sich immer mehr strecken und verdünnen, so nimmt auch ihr Kern, welcher ungefähr genau in der Mitte liegt, schließlich eine schmale, langgestreckte Form an. Sie erreichen eine Länge von etwa 14 µ, eine Dicke von 1 µ. Sie haben ein dichtes, homogenes, stark lichtbrechendes Plasma (Fig. 712 E und Fig. 714).

Wie dies bei Sporulationsprozessen die Regel ist, entwickeln sich und reifen alle Sporozoiten zu gleicher Zeit.

In einer einzigen Oocyste können nach +Grassi+ bis gegen 10000 Sporozoiten entstehen; doch hängt die Zahl von mancherlei Umständen ab, vor allem von der Größe, welche die Oocyste erreicht hat; manchmal konnten sogar nur einige Hundert nachgewiesen werden.

Ist die Reifung eine vollständige, so platzt die Oocyste in der Richtung gegen die Leibeshöhle des Anopheles und entleert ihre ganzen Sporozoiten in die Flüssigkeit der Leibeshöhle, die Blutflüssigkeit des Insekts (vgl. Fig. 715).

Es wird vermutet, daß die Quellung der Restkörper das Platzen der Cyste herbeiführt.

Die Sporozoiten sind in ähnlicher Weise wie die Mikrogameten beweglich: sie schlängeln sich und vermögen sich zu krümmen.

Mit dem Blutstrom werden sie in alle Teile der Leibeshöhle des Anopheles getragen; sie sammeln sich aber schließlich alle, wahrscheinlich einem chemotaktischen Zwang folgend, in den Speicheldrüsen an. Die Sporozoiten verhalten sich dort ruhend, nachdem sie in die Speichelzellen gelangt sind, in deren Sekretklumpen sie liegen; man findet sie aber auch in dem in die Speichelgänge entleerten Sekret (Fig. 716, 717 u. 718).

Wenn nun ein Anopheles einen Menschen sticht, so gelangen die Sporozoiten in dessen Blut und dringen dort wahrscheinlich sofort wieder in die roten Blutkörperchen. Es beginnt dann der ganze Entwicklungszyklus von neuem.

Der ganze Zyklus im Körper des Anopheles dauert bei dem Tropicaparasiten bei dem Temperaturoptimum von etwa 28–30° C ungefähr 8 Tage. Der Tropicaparasit (Laverania malariae) ist in den ganzen Tropen weit verbreitet, ebenso in den Subtropen und den wärmeren Gegenden der gemäßigten Zone. Doch gehört zu der Entwicklung im Körper des Anopheles eine Temperatur von mindestens 18° C. Denn bei 17° erzeugen die Mikrogametocyten im Anophelesdarm keine Mikrogameten mehr.

Daher werden in der gemäßigten Zone eingeschleppte Fälle nicht zu Endemien.

Es scheint jetzt ziemlich sicher zu sein, daß die oft getrennt beschriebenen Formen, welche wir hier zusammengefaßt haben, einer Art angehören, daß Pigmentlosigkeit in den Stadien der Schizogonie nur durch rapide Vermehrung bedingt ist, daß die Ringformen mit der Vakuole sich bei der Bewegung genau so verhalten, wie die mehr amöboid geformten Individuen usw. Doch ist es nicht ausgeschlossen, daß sich Unterscheidungen werden nachweisen lassen, die man früher nicht vermutete. Manche Autoren wollen in der Zahl der Sprößlinge bei der agamen Vermehrung etc. Unterschiede zwischen den mediterranen und den tropisch-afrikanischen „Tropicaparasiten“ machen. Möglicherweise handelt es sich aber dabei um Unterschiede von untergeordneter Bedeutung, welche durch Klima etc. bedingt sein mögen.

Der Tropicaparasit (Laverania malariae) ist der Urheber der Fieberformen, welche als +Perniciosa+, +Tertiana maligna+, +Quotidiana+, +Aestivo-Autumnalfieber+, +Bidua+, +Tropica+ etc. bekannt geworden sind und die gefährlichsten Malariaformen darstellen.

Näheres über die Krankheitstypen findet sich am Schluß dieses Abschnittes S. 794.

2. Tertianaparasit.

=Plasmodium vivax= +Grassi+ und +Feletti+.

1892 Haemamoeba vivax +Grassi+ und +Feletti+, in: Atti Accad. Catania. Ser. 4. Vol. 5. p. 10.

1889 Plasmodium var. tertiana +Golgi+, in: Arch. per le Sci. med. Vol. 13. p. 173.

1894 Haemamoeba Laverani var. tertiana +Labbé+, in: Arch. Zool. expér. Sér. 3. Vol. 2. p. 170.

1899 Plasmodium malariae tertianum +Golgi+ bei +Labbé+, Sporozoa. In: Tierreich. Lief. 5. p. 82.

Die jungen Stadien der Schizogonie zeichnen sich im roten Blutkörperchen des Menschen durch +lebhafte amöboide Beweglichkeit+ aus, wodurch sie gegenüber den beiden anderen Formen auffallen. Lebhaftere Strömungen im Protoplasma zeigen auch das regelmäßig vorhandene Pigment in steter Bewegung. Die Pigmentstäubchen sind fein, von körniger Beschaffenheit und von lichtbrauner Farbe. Der ganz junge Parasit hat einen Durchmesser von 1–2 µ. (Fig. 719 A). Infolge der Beweglichkeit ist die Form sehr wechselnd, viel seltener als bei den anderen Formen ein kreisrunder Umriß.

Der heranwachsende Parasit kann schließlich das Blutkörperchen ganz ausfüllen; dasselbe ist noch dazu in der Regel gequollen und hat seinen Farbstoff verloren (Fig. 719 B, C). Ja, er kann den 1½-fachen Durchmesser des roten Blutkörperchens erreichen. Das gequollene Blutkörperchen zeigt das Phänomen der +Schüffner+schen Tüpfelung. Es ist das eine bei den üblichen Blutfärbemethoden hervortretende ungleichmäßige Färbung des Erythrocytenstromas. Die Tüpfelung ist minimal und sehr fein im Anfangsstadium der Infektion, wird aber je mehr der Parasit heranwächst, um so gröber und ausgebreiteter (Fig. 720).

Der erwachsene Parasit hat einen Durchmesser von 8–10 µ; er zerfällt bei der Teilung in eine größere Anzahl von Sprößlingen; meist sind es deren 15–20 (Fig. 720 B).

Meist liegt dabei das Pigment in der Mitte, zu einem dichten Klumpen zusammengebacken; die Sprößlinge liegen als unregelmäßiges Häufchen darum (Fig. 720 B), wenn sie nicht, was manchmal vorkommt, in zwei konzentrischen Ringen angeordnet sind. Von dieser Sporulationsweise kommen manchmal geringe Abweichungen vor, je nachdem der Restkörper kleiner oder größer ausfällt und je nachdem das Pigment in einem oder zwei Häufchen angesammelt ist. So regelmäßige Teilungsformen, wie beim Quartanaparasiten, kommen nicht vor. Die Zahl der Sprößlinge beträgt in der Regel 14–20, besonders häufig 16, selten 12 oder 22–24.

Die Zeit, welche von einem Teilungsakt zum anderen verläuft, beträgt 48 Stunden.

Infolge davon erzeugt der Parasit den Malariatypus, welcher als +Tertiana+ bekannt ist.

Bei +Plasmodium vivax+ findet man die agamen Vermehrungsstadien im peripheren Blut ebenso häufig wie in den inneren Organen.

Genau wie bei dem Tropicaparasiten, bilden sich nach einiger Zeit statt der Teilungsstadien massenhaft Gametocyten aus.

Dieselben unterscheiden sich jedoch von denen des Tropicaparasiten durch die Form. Sie sind rund und wenig beweglich, und zeigen das Pigment in anderer Form als die erwachsenen ungeschlechtlichen Formen (Fig. 723). Es sind gröbere Körnchen und selbst stäbchenartige Gebilde vorhanden. Während der Bildung der Gametocyten erfolgen lebhaft wirbelnde Bewegungen im Plasma.

Während die Makrogametocyten noch im Wachstum begriffen sind, läßt sich schon keine Spur eines sie einschließenden Blutkörperchens mehr nachweisen. Nachdem sie die Hauptmasse seiner Substanz aufgebraucht haben, sind sie aus demselben herausgefallen; sie können schließlich zwei- bis dreimal so groß werden als ein rotes Blutkörperchen. -- Die Mikrogametocyten werden in der Regel nicht größer als die Agameten. Die Mikrogametenbildung läßt sich in der feuchten Kammer verfolgen (Fig. 724) und bietet keine Besonderheiten gegenüber P. praecox.

Die Befruchtung des Tertianaparasiten ist von +Schaudinn+ genauer studiert worden (vgl. Fig. 725). Der Mikrogametocyt bildet an seiner Oberfläche 4–8 Mikrogameten, der Makrogametocyt reift heran, indem sein Kern eine richtungskörperartige Bildung abschnürt. Der nach der Befruchtung entstehende Ookinet soll noch längere Zeit zweikernig sein.

+Grassi+ gibt an, daß in der Regel der Ookinet von +Plasmodium vivax+ im Darm des Anopheles größer sei als derjenige des Tropicaparasiten.

Auch hat er bei der ferneren Entwicklung wenigstens die früheren Stadien der Sporogonie unterscheiden können; es soll bei +Plasmodium vivax+ das Pigment durch seine hellere Farbe und weniger dichte Lagerung und das Plasma durch den etwas größeren Reichtum an Vakuolen ausgezeichnet sein.

Die sonstigen Unterschiede, welche +Bignami+ und +Bastianelli+ gesehen haben wollen, hält +Grassi+ für Kunstprodukte, bedingt durch die Konservierungsmethode. Auch neuere Untersuchungen haben keine sicheren Unterschiede erkennen lassen.

Der Lebensabschnitt im Körper des Anopheles wird bei +Plasmodium vivax+ ebenfalls in 8 Tagen bei einer Temperatur von 28–30° C vollendet, während bei niedrigerer Temperatur die Entwicklung verlangsamt wird.

Für die Weiterentwicklung der Gametocyten ist auch hier 16° das Minimum, 18–20° eine günstige, etwas höhere Grade (24–30° C) die optimale Temperatur.

Diesen Tatsachen entsprechen die Verbreitungsverhältnisse des Plasmodium vivax. Er ist weit in den Tropen, Subtropen und in der gemäßigten Zone verbreitet.

Er erzeugt das Tertianafieber, eine der weniger gefährlichen Malariaformen (s. S. 798).

3. Quartanaparasit.

=Plasmodium malariae= +Laveran+.

1883 Oscillaria malariae +Laveran+ bei +E. Richard+ in: Rev. sci. Vol. 31. p. 113.

1890 Plasmodium var. quartana +Golgi+, in: Arch. ital. biol. Vol. 14. Fasc. 1. 2.

1892 Haemamoeba malariae +Grassi+ und +Feletti+ in: Atti Accad. Catania. Ser. 4. Vol. 5. p. 10.

1894 Haemamoeba Laverani var. quartana +Labbé+, in: Arch. Zool. expér. Sér. 3. Vol. 2. p. 170.

1899 Plasmodium malariae quartanum +Golgi+ bei +Labbé+, in: Tierreich. Lief. 5. Sporozoa. p. 82.

Das junge Plasmodium malariae erscheint kurz nach der Infektion des roten Blutkörperchens als unpigmentiertes Kügelchen.

Es entsendet lange und dünne Pseudopodien in +trägen+ Bewegungen. Auch die Protoplasmaströmung, welche an den Bewegungen des sich allmählich ablagernden Pigments erkannt werden kann, ist eine langsame. Das Pigment tritt in Form von ziemlich groben, tiefdunklen Körnchen oder Stäbchen auf. (Fig. 727 und 728.) Die Vakuole ist nicht so groß und dem Plasma gegenüber dominierend, wie das bei dem Tropicaparasiten der Fall ist.

Entsprechend dem Wachstum des Parasiten häuft sich in dessen Protoplasma das Pigment an, und diesem entspricht wieder eine stets abnehmende Beweglichkeit des Plasmodiums, welches immerhin noch seine lappige Gestalt beibehält (Fig. 727 D). Schon wenn der Parasit ⅓–½ des Blutkörperchens ausfüllt, wird er rundlich und unbeweglich. Sehr häufig hat der erwachsene Quartana-Agamet einen bandförmigen Körper (Fig. 727 C).

Wenn der Parasit erwachsen ist, füllt er fast das ganze Blutkörperchen aus, ohne daß dies indes sehr geschädigt würde; dessen Form bleibt vielmehr gut erhalten und die periphere Zone behält auch ihre Farbe. Bei Quartana kommt +keinerlei Fleckung oder Tüpfelung+ des roten Blutkörperchens vor, wie sie bei Tropica und Tertiana beschrieben wurden (S. 778 u. S. 785).

Ist der Parasit erwachsen -- er hat dann einen Durchmesser von etwa 7 µ -- so erfolgt die Teilung in eine geringe Anzahl von Sprößlingen in meist sehr regelmäßiger Form. Es entstehen 9–12, sehr häufig 8, selten nur 6 oder auch bis 14 Sprößlinge. In den frühen Teilungsstadien sieht man, um den zentralen Restkörper mit dem Pigment, radiäre Durchfurchungslinien, wie die Speichen eines Rades auftreten. Dementsprechend liegen schließlich auch die Sporen in einem regelmäßigen Kranz um den Restkörper angeordnet (Fig. 727 E u. F).

Die agame Vermehrung erfolgt im Blut des Menschen in je +72 Stunden+. Man nennt daher die durch den Parasiten erzeugte Malaria die +Quartana+.

Die Vermehrung geht regelmäßig im strömenden Blut vor sich, man kann keine Ansammlung der Teilstadien in den Blutgefäßen der inneren Organe erkennen, wie bei den anderen Arten.

Die +Gametocyten+ sind rundlich (Fig. 728) und unterscheiden sich von den erwachsenen ungeschlechtlichen Formen vor allen Dingen durch die lebhaften Strömungen im Protoplasma, welche an der Beweglichkeit des Pigments erkannt werden können. Sie sind von den ungeschlechtlichen Stadien im gefärbten Präparat relativ schwer zu unterscheiden. Haben sie eine gewisse Größe erreicht, so fallen sie aus dem aufgebrauchten roten Blutkörperchen heraus, dessen Größe sie etwas übertreffen können.

Die Befruchtung und Weiterentwicklung im +Anopheles+ (+maculipennis+) sind noch nicht im Detail studiert; doch wird wohl gegenüber den anderen Arten kein großer Unterschied bestehen.

Jedenfalls steht fest, daß diese Entwicklung schon bei einer Temperatur von nur 16,5° C, ja nach +Jancsó+ sogar 14° C, aber nicht mehr bei einer Temperatur von 30° C vor sich geht. Die Verbreitung des Plasmodium malariae ist denn auch eine andere als diejenige der beiden anderen Formen; sie erstreckt sich weiter polwärts, aber im allgemeinen weniger weit äquatorwärts.

=Plasmodiumarten= +aus verschiedenen Säugetierarten+.

Von diesen seien zunächst die theoretisch und vielleicht auch praktisch sehr wichtigen Affenparasiten erwähnt.

=a) Plasmodium Kochi= +Laveran+.

1899 +Kossel+, Ueber einen malariaähnlichen Blutparasiten bei Affen. In: Zeitschr. f. Hygiene. Vol. 32. p. 25.

1908 +Gonder+ und +v. Berenberg-Gossler+, Untersuchungen über Malariaplasmodien der Affen. In: Malaria. Vol. 1. p. 47.

Die jungen Agameten dieser Form erinnern sehr an die Tropicaringe; die älteren Stadien jedoch, auch durch die Beweglichkeit, mehr an den Tertianaparasiten. Gelegentlich kommt auch Tüpfelung der roten Blutkörperchen vor. Die Parasiten sollen extra- und intraglobulär sein. Die Periode der agamen Vermehrung ist nach +Gonder+ und +Rodenwaldt+, entgegen früheren Angaben, 48 Stunden.

Gefunden bei afrikanischen Affen: Meerkatzen, Mangaben und Pavianen (nach +Kossel+), Schimpansen (nach +Ziemann+ und +Lühe+). Nach +Gonder+ und +Rodenwaldt+ gelingt die direkte Uebertragung auf den Menschen nicht. Bei Affen ist die Art nicht sehr pathogen, wird es aber in hohem Grad, wenn man Versuchstieren die Milz exstirpiert.

=b) Plasmodium pitheci= +Halb+. u. +Prow+.

1907 +Halberstädter+ und +Prowazek+, Untersuchungen über die Malariaparasiten der Affen. In: Arb. Kais. Gesundheitsamt. Berlin. Vol. 26. p. 37.

Die jüngsten Formen dieser Parasiten stellen Ringe dar, welche den Tropicaringen ähneln; die agame Vermehrung gleicht im Typus derjenigen des Tertianaparasiten, während die Gameten am meisten an diejenigen der Quartana erinnern. Die heranwachsenden Stadien sind zum Teil stark schwarzbraun pigmentiert. Aehnlich wie beim Tertianaparasiten erscheinen die infizierten Blutkörperchen bei geeigneter Färbung getüpfelt (nach +Shibayama+ soll eine Tüpfelung nicht nachweisbar sein). Die Entdecker glauben, daß die weiblichen Gametocyten äußerlich auf den Blutkörperchen schmarotzen, während die anderen Stadien intraglobulär seien.

Der Parasit wurde in Orang-Utans (Pithecus satyrus) aus Borneo gefunden, eine analoge Form wurde von +Ziemann+ in Kamerun beim Schimpansen (Anthropopithecus troglodytes) entdeckt.

=c) Plasmodium inui= +Halb+. u. +Prow+.

1908 +Mayer, M+., Ueber Malariaparasiten bei Affen. In: Arch. Protistenk. Vol. 12. p. 314.

1908 +Flu, P. C+., Untersuchungen über Affenmalaria. Ibid. p. 323.

Diese gleichzeitig mit der vorigen beschriebene Form (Fig. 731) ist zunächst durch ihr gelbes, zartes Pigment unterschieden. Sonst ist sie dem Orang-Utanparasiten sehr ähnlich. Auch Tüpfelung der roten Blutkörperchen wurde nachgewiesen. Im ganzen ähnelt sie also sehr dem Tertianaparasiten.

Sie wurde beobachtet bei Macacus (Inuus) cynomolgus aus Java und bei Macacus (Inuus) nemestrinus aus Sumatra und Borneo, nach +Kossel+ auch bei anderen Affen, z. B. Cynocephalus babuinus.

+Mayer+ hält die von ihm bei Macacus cynomolgus gefundene Form für möglicherweise verschieden von P. inui und hat sie +P. cynomolgi+ genannt. Diese Form wird wahrscheinlich durch Anopheles maculipennis übertragen.

=d) Plasmodium brasilianum= +Gonder+ u. +v. Gossler+.

1908 +Gonder+ und +v. Berenberg-Gossler+, Untersuchungen über Malariaplasmodien der Affen. In: Malaria. Vol. 1. Heft 1. p. 47.

Eine der menschlichen Quartana ähnliche Form, auch darin ähnlich, daß die Periode der agamen Entwicklung 72 Stunden dauert. Es sollen alle Stadien extraglobulär sein. Die Autoren glauben ähnliche Differenzierung in indifferente und geschlechtliche Formen schon im Verlauf der agamen Vermehrung unterscheiden zu können, wie dies +Schaudinn+ für den Tertianaparasiten annahm.

Die Art wurde gefunden in Brachyurus calvus, dem Ouakari, einer seltenen Affenart aus dem Amazonasgebiet.

* * * * *

Außer in Affen wurden auch in Eichhörnchen (in Annam) plasmodiumähnliche Blutparasiten gefunden. Bei Fledermäusen kommen dem Plasmodium sehr ähnelnde Formen vor, welche ihr Entdecker +Dionisi+ in die Gattung +Polychromophilus+ eingereiht hat (Polychromophilus melanipherus Dion. aus dem Blut von Miniopterus Schreibersi, Fig. 733, murinus in Vespertilio murinus).

Gattung: =Achromaticus= +Dionisi+.

=Achromaticus vesperuginis= +Dionisi+.

1898 +Dionisi, A+., Ein Parasit der roten Blutkörperchen in einer Fledermausart. In: Moleschotts Unters. z. Naturl. d. Menschen u. d. Tiere. Vol. 16. p. 531.

1900 -- Die Malaria einiger Fledermausarten. Ibid. Vol. 17. Heft 3 u. 4.

1905 +Kisskalt, R+., Blutparasiten bei Fledermäusen. In: Centralbl. f. Bakteriol. etc. Orig. Vol. 40. p. 213.

1906 +Gonder, R+., Achromaticus vesperuginis. In: Arb. Kais. Gesundheitsamt. Berlin. Vol. 24. p. 220.

Diese Form scheint in manchen Beziehungen einen Uebergang zwischen Babesien (siehe unten) und Plasmodien herzustellen. Sie bildet Ringe, die stark heranwachsen. Anzeichen der agamen Vermehrung sind bekannt. Relativ große Birnformen werden als Gameten gedeutet. Pigment wird nicht gebildet. Einzelheiten der Entwicklung sind noch unbekannt. Ueberträger unbekannt. +Neumann+ glaubt, Weiterentwicklung bei den Fledermausmilben (Pteroptus vespertilionis) gefunden zu haben, doch sind die von ihm aufgefundenen Stadien noch nicht mit Sicherheit zu deuten. Im Winterschlaf der Fledermäuse treten eigenartige Veränderungen an den Parasiten auf.

Die Art kommt in Fledermäusen der Gattung Vesperugo vor und wurde in Italien, Deutschland und Oesterreich gefunden.

Gattung: =Haemocystidium= +Castellani+ und +Willey+.

1904 +Castellani+ and +Willey+, Observations on the Haematozoa of Vertebrates in Ceylon. In: Spolia Zeylanica. Vol. 2. p. 78.

Die Arten dieser Gattung kommen bei Reptilien in den roten Blutkörperchen vor. Sie sind die einzigen pigmentbildenden Hämosporidien aus Kaltblütern, welche bisher bekannt wurden. Sie sind nicht amöboid beweglich.

Nach +Dobell+ ist die agame Vermehrung von +H. Simondi+, welche im zirkulierenden Blut stattfindet, eine einfache Zweiteilung, höchstens kommt noch Vierteilung vor. Die Sprößlinge sind auffallend groß. Die Gametocyten sind ausgesprochen dimorph, so daß man von weiblichen und männlichen sprechen darf, ohne daß die Weiterentwicklung bekannt ist. Sehr merkwürdig ist die Tatsache, daß die reifen ♂ und ♀ Gametocyten stets durch eine gleichhälftige Kernteilung zweikernig werden. Die Gametocyten sind groß und ungefähr bohnenförmig.

+Haemocystidium Simondi+ Cast. und Will. in dem Gecko Hemidactylus Leschenaultii Gray in Ceylon, +H. Metschnikowi+ (Simond) aus der Schildkröte Chitra indica (Gray) in Indien bei Agra. Andere Formen hat +Bouet+ bei westafrikanischen Schildkröten und Schlangen gefunden (H. Mesnili [B.] in Naja sp., H. Roumei [B.] in Cinnyxis belliana Gray. Beide an der Elfenbeinküste).

Ferner ist zu erwähnen +H. testudinis+ (Laveran) aus Testudo pardalis (Südafrika), +H. najae+ Wenyon aus Naja haje und N. nigricollis (Chartum).

Fraglich ist, ob +H. (Plasmodium) maburae+ Wenyon hierher gehört, eine Form, welche sehr an die Proteosomen der Vögel erinnert (aus der Eidechse Mabura quinquetaeniata vom Bahr-el-Ghazal). Die Schizonten sind amöboid, manchmal scheinbar intranukleär. Die Schizogonie liefert nur 6 Nachkommen. Die Gametocyten sind oval.

Dieser Form und den Vogelparasiten zu ähneln scheinen auch zwei brasilianische Arten +H. (Plasmodium) diploglossi+ Aragao und Neiva aus Diploglossus fasciatus D.-B., dessen Schizogonie ca. 40 Sprößlinge liefert, und besonders +H. (Plasmodium) tropiduri+ Ar. u. N. (aus Tropidurus torquatus Wied.) mit 12 Merozoiten.

Es ist hervorzuheben, daß alle diese Formen bisher nur dadurch in der Gattung Haemocystidium zusammengehalten werden, daß sie plasmodienähnliche Reptilienparasiten sind. Von den meisten ist kaum etwas über die Lebensgeschichte bekannt. Einige Autoren sind der Ansicht, daß die Arten mit der Gattung Plasmodium zu vereinigen, resp. auf die Gattungen Plasmodium und Haemoproteus zu verteilen seien. Was richtig ist, wird erst die Zukunft lehren. Zunächst scheint ja die Art der Schizogonie und die Bildung der Gameten für einige Besonderheiten zu sprechen. Ueber die Validität der aufgestellten Arten ist bisher auch noch nichts Sicheres auszusagen.

Parasitismus und pathogene Bedeutung der Hämosporidien.

Wir haben gesehen, daß die Hämosporidien, gleich den Coccidien, echte Zellparasiten sind, und daß sie wie diese durch einen typischen Generationswechsel ausgezeichnet sind. Die Befruchtungserscheinungen sind prinzipiell denjenigen der Eimeriden zu vergleichen und man könnte demzufolge sie als Coccidien betrachten, welche in manchen Punkten durch die Anpassung an den Blutparasitismus abgeändert sind. Wie die Hämogregarinen sich mit Sicherheit als derart angepaßte Coccidien vom Typus der Adeleiden erwiesen haben, so könnte man die Plasmodien und ihre näheren Verwandten als solche vom Eimeridentypus betrachten. Das hat z. B. +Léger+ getan und ich bin ebenfalls zu dieser Auffassung geneigt.

Nun sind aber andererseits in den letzten Jahren Tatsachen und Gedankengänge bekannt geworden, welche auf eine direkte Abstammung der Hämosporidien von Flagellaten hinweisen. Nach den theoretischen Anschauungen, welche vor allem von +Schaudinn+, +Hartmann+, +Prowazek+ u. a. entwickelt wurden, sind die Hämosporidien von Trypanosomen abzuleiten. Während Formen, wie Haemoproteus resp. Halteridium (vgl. S. 450 und S. 758) noch einen großen Teil ihres Lebens im Trypanosomenzustand zubringen, tritt dieser bei den typischen Parasiten der roten Blutkörperchen immer mehr zurück. Formen wie Endotrypanum (S. 466) und Schizotrypanum (S. 464) leiten zu den echten Hämosporidien, vor allem den Plasmodiden, über. Diese Uebergangsformen sind als solche charakterisiert durch den Besitz eines neben dem Kern vorhandenen Blepharoplasts, welcher auf die noch nicht lange aufgegebene Flagellatennatur hinweist. Achromaticus (S. 793) und Proteosoma (S. 771) würden die Brücke zu den Plasmodiumarten schlagen, bei denen nur gelegentlich noch Stadien auftreten, welche auf die Abstammung hinweisen (vgl. S. 769 u. 773).

Ich habe oben an verschiedenen Stellen an den Grundlagen dieser Theorie Kritik geübt oder die von anderen geübte Kritik angeführt. Es ist nicht zu bestreiten, daß die ihr zur Grundlage dienenden Tatsachen von vielen Seiten sehr stark angezweifelt werden. Wir müssen sie daher, so genial sie auch konzipiert ist, und so verführerisch sie für jeden Protozoenkenner zunächst erscheint, mit einer gewissen Reserve betrachten.

Ehe diese phylogenetischen und systematischen Fragen entschieden werden können, müssen weitere Forschungen abgewartet werden.

Bisher nahm man an, daß die Unterschiede in der Morphologie der Hämosporidien und Coccidien vornehmlich durch den Wirtswechsel der ersteren veranlaßt seien. Der Mangel an Sporenhüllen bei diesen blutbewohnenden Sporozoen wurde durch die eigenartige Form des Wirtswechsels erklärt, welche es den Parasiten erspart, dem austrocknenden Einfluß der Luft oder der schädigenden Wirkung des Wassers ausgesetzt zu werden.

Neuere Befunde sind geeignet, diese Anschauung zu stützen. Die Stadien, welche man als Sporogonie von Leukocytogregarinen und Hämogregarinen beschrieben hat, zeigen, daß bei dem unvollkommenen Wirtswechsel derselben die coccidienähnlichen Stadien nicht verloren gegangen sind.

Ferner hat sich gezeigt, daß bei den Aggregatarien, welche ebenfalls zur Vollendung ihres Zeugungskreises auf Wirtswechsel angewiesen sind, die bei der Neuinfektion ohne Aufenthalt in der Außenwelt direkt in die neuen Wirte gelangenden Stadien, ähnlich wie bei den Hämosporidien, einer schützenden Sporenhülle entbehren.

Derartigen biologischen Uebereinstimmungen ist allerdings nur eine sekundäre Bedeutung zuzuschreiben.

Die Plasmodiden verdanken ihre außerordentlich große pathogene Bedeutung ihrer rapiden Vermehrungsfähigkeit und der rasch zerstörenden Wirkung, welche ihr Zellparasitismus auf die von ihnen befallenen roten Blutkörperchen ausübt.

Ihr Einfluß auf den Organismus ist ein um so größerer, als die von ihnen zerstörten Zellen, die Erythrocyten, eine so große Bedeutung für die Gesundheit ihrer Wirte (ausschließlich höhere Wirbeltiere) besitzen.

In diesem Zusammenhang sei übrigens auch hervorgehoben, daß nach +Argutinsky+, +Schaudinn+ u. a. die Malariaparasiten nicht immer im Erythrocyten, sondern vielfach nur an dessen Außenfläche angeheftet, bezw. in dessen Stroma eingesenkt, ihren Sitz haben (vgl. Fig. 704, S. 776); es ist noch unklar, ob dies für bestimmte Stadien oder Phasen derselben die Regel ist.

Die große Beachtung, welche die Plasmodiden gefunden haben, verdanken sie weniger dem sehr bedeutenden wissenschaftlichen Interesse, welches ihre Naturgeschichte fordert, als vielmehr dem Umstand, daß sie als Krankheitserreger des Menschen und -- wenn wir die Babesien hinzuziehen -- unserer kostbarsten Haustiere eine verhängnisvolle, gewaltige Rolle spielen. Neben den Spirochätosen, Trypanosomosen, Babesiosen und Leishmaniosen sind die Plasmodiosen die gefährlichsten unter den spezifischen Krankheiten der Tropen. Sie sind es, welche die Besiedelung der Tropen durch die weiße Rasse bisher sehr erschwerten und zum Teil sogar unmöglich machten.

Plasmodiosen.

Die wichtigsten unter ihnen sind die +Plasmodiosen+, welche als Krankheiten bei Vögeln, Fledermäusen und Affen vorkommen, vor allem aber beim Menschen wüten, bei welchem sie bekannt sind unter dem Namen der

Malaria,

des Sumpffiebers, oder Wechselfiebers, in seinen verschiedenen Erscheinungsweisen. Die beiden erwähnten deutschen Namen weisen auf besondere Eigentümlichkeiten der Malariaerkrankungen hin, welche in engem Zusammenhang mit den biologischen Verhältnissen der Malariaparasiten stehen.

+Wechselfieber+ wird die Malaria deswegen genannt, weil bei den Erkrankten Fieberperioden mit fieberfreien Zeiten abwechseln, in welch letzteren der Kranke, abgesehen von Schwäche und Müdigkeit, sich vollkommen wohlfühlen kann.

Diese Eigentümlichkeit ist durch die Fortpflanzungsverhältnisse der Parasiten bedingt.

Hat eine Stechmücke aus der Gattung Anopheles mit infizierten Speicheldrüsen einen gesunden Menschen gestochen, so hat sie dessen Blut in der Regel eine sehr große Anzahl von Keimen der betreffenden Plasmodiumart einverleibt; denn wie ich schon früher erwähnte, kann eine einzelne +Oocyste+ bis zu 10000 +Sporozoiten+ enthalten, und auf dem Darm eines einzigen Anopheles können 200 und mehr +Oocysten+ gefunden werden.

Diese Menge von Infektionskeimen genügt jedenfalls, um die oft so plötzlichen und heftigen Krankheitsausbrüche zu erklären. Trotzdem nimmt +Grassi+ an, daß in der ersten Periode der Erkrankung, der +Inkubationsperiode+, eine dritte Vermehrungsart der Plasmodiumkeime stattfinde: und zwar schließt er darauf aus dem verschiedenen Aussehen der Kerne in den Sporozoiten und in den jüngsten Keimen, welche man im Blutkörperchen nachweisen kann. Mir scheint diese Begründung nicht ausreichend; denn auch bei den anderen Telosporidien sehen wir oft den Kern des in eine Wirtszelle eingedrungenen Sporozoiten sich sehr bald verändern und vor allem eine mehr aufgelockerte Form annehmen.

Der Fieberausbruch trifft immer mit einer Vermehrungsperiode des Parasiten zusammen. Jedenfalls wird der erste merkbare Fieberausbruch erst dann erfolgen, wenn durch einige Generationen der Schizogonie eine hinreichende Anzahl von Blutkörperchen geschädigt ist.

Denn zwei der wichtigsten Symptome der Malaria: die +Anämie+ und die sog. +Melanämie+, sind offenbar die Ausgangspunkte für die Beurteilung der Schädigung des infizierten Organismus.

Die +Anämie+ kann bei heftigen Infektionen einen sehr hohen Grad erreichen. Der Mensch besitzt normalerweise im Kubikmillimeter Blutes über 5 Mill. rote Blutkörperchen. Die Zahl kann bis auf 500000 im Kubikmillimeter sinken. In 4 Tagen sinkt sie in manchen Fällen um 200000 im Kubikmillimeter (+Kelsch+ nach +Mannaberg+). +Dionisi+ konnte feststellen, daß ein einziger Anfall von +Perniciosa+ dem Menschen 500000–1000000 Blutkörperchen pro Kubikmillimeter kostet. In schweren Fällen, besonders beim sog. +Schwarzwasserfieber+ der Tropen, kann der Verlust noch ein größerer sein und zur +Hämoglobinurie+ führen. Unter Schwarzwasserfieber versteht man nämlich eine Erkrankungsform, welche wie eine sehr schwere Malaria verläuft, bei welcher aber gerade das spezifische Heilmittel gegen Malaria, das Chinin, Hämoglobinurie und Lebensgefahr auslöst. Nach mannigfachen Theorien über die Entstehung dieser Krankheitsform ist man jetzt zur Ueberzeugung gelangt, daß sie durch einen besonderen Zustand des durch starke Infektion mit Tropica beeinflußten Blutes des Erkrankten bedingt ist. Man hält sie also für eine spezielle Form schwerster Malaria. Nach +Gonder+ und +Rodenwald+ kann es nur auftreten, wenn die Milz vorhanden ist. Versuchstiere ohne Milz bekommen kein Schwarzwasserfieber.

Unter +Melanämie+ versteht man die Erscheinung, daß sich im Blut und besonders in der Milz und anderen Organen schwarzes oder braunes Pigment ablagert; es ist dies das sog. +Melanin+, ebenjenes Pigment, welches sich im Protoplasma des Parasiten aus dem Hämoglobin des roten Blutkörperchens bildet und welches mit den Restkörpern ausgestoßen wird. Im kreisenden Blut, noch mehr aber in den Organen, besonders der Milz und Leber, werden von +Phagocyten+ (Leukocyten, Makrophagen, gewisse Endothelien) die Restkörper mit ihrem Pigment aufgenommen und das letztere in den Organen aufgespeichert.

Daß dies +Melanin+ und der sonstige Inhalt der Restkörper keine Reservestoffe des Parasiten sind, geht schon aus ihrer Ausstoßung hervor. Es sind für den letzteren vielmehr unbrauchbare Stoffwechselprodukte, Fäkalien.

Offenbar enthalten die soeben geschilderten Symptome in sich auch die Ursachen zu dem dritten, wichtigsten und bekanntesten Symptom der Malaria, dem +Fieber+ oder +Fieberparoxysmus+. Doch ist hier das Kausalverhältnis noch durchaus nicht vollständig aufgeklärt.

Das aber steht bereits fest, daß die Teilungsperiode der Parasiten den Fieberanfällen unmittelbar vorausgeht; es wurde dies schon von +Golgi+ für die +Tertiana+ und +Quartana+, von +Marchiafava+ und +Celli+ auch für die +Perniciosa+ nachgewiesen.

Im einzelnen betrachtet, würde das bei der +Tertiana+ sich folgendermaßen darstellen: Bei einem Infizierten tritt nach einer Inkubationsperiode, welche jedenfalls je nach der Zahl der in das Blut geratenen Sporozoiten eine verschiedene sein muß, der erste Fieberanfall auf. Derselbe bezeichnet den Zeitpunkt, in welchem die Menge der Parasiten eine gewisse nicht näher bestimmte Höhe erreicht hat; gewöhnlich ist dies nach 8–12 Tagen der Fall. Zu der Zeit kurz vor dem Fieberanfall findet man im Blut vorwiegend Vermehrungsstadien des Parasiten. Die Sprößlinge gelangen dann ins freie Blutplasma und infizieren neue Blutkörperchen. Nachdem dies geschehen ist, tritt die fieberfreie Zeit ein. Der Parasit wächst heran, teilt sich wieder, und wenn die sämtlichen gleichaltrigen Individuen nach +48 Stunden+ wieder ihren Vermehrungsakt vollzogen haben, tritt der neue Fieberanfall ein. Wir haben also einen fieberfreien Tag alternierend mit einem Fiebertag. Der Anfall kann von verschiedener Dauer sein, meist währt er einige Stunden.

Die schematische Fig. 735 mit der dazu gehörigen Fieberkurve veranschaulicht dieses Verhältnis.

Aehnlich ist es bei der +Quartana+, deren Parasit jedoch in Abständen von 72 Stunden zu je einer neuen Teilung schreitet; daher sehen wir bei dieser Malariaform auf einen Fiebertag stets +zwei+ fieberfreie Tage folgen.

Es ist leicht einzusehen, daß eine zweite oder dritte Infektion des Kranken mit der Plasmodiumart das Bild der Krankheit bedeutend abändern kann, besonders dann, wenn die zweite Infektion so erfolgt, daß die von ihr gebrachten Parasiten ihre Vermehrung an einem der bisher fieberfreien Tage durchmachen. Nach dem Vorbild von +Mannaberg+ können wir uns dies in folgender Weise leichter verständlich machen. Dabei bedeutet 0 den fieberfreien Tag, 1 die aus der ersten, 2 die aus der zweiten Infektion stammende Parasitendeszendenz usw. Die Klammern verbinden die zusammengehörigen Nummern.

×--×--×--× 1001001001 usw. = Quartana simplex

×-×-×-×-× 101010101 usw. = Tertiana simplex

×-×-×-×-× 121212121 usw. = Tertiana duplex ×-×-×-×

×--×--×--× 1201201201 usw. = Quartana duplex ×--×--×

×--×--×--× 1231231231 usw. = Quartana triplex ×--×--× ×--×--×

Ganz ähnlich verhält es sich wahrscheinlich bei der Tropica, der Laverania malariae. Hier ist wahrscheinlich die Dauer einer Generation auf 48 Stunden bemessen, so daß sie auch die Form einer Tertiana besitzen würde. Aber meist ist dieselbe durch Mehrfachinfektionen und durch die Heftigkeit der Erkrankung verdeckt, und wir sehen durch L. malariae fast stets eine +Quotidiana+, ein Fieber mit täglichen Anfällen erzeugt.

In der Natur verlaufen natürlich alle diese Vorgänge durchaus nicht so glatt und gleichmäßig, wie im Schema. Die Einzelindividuen einer Generation machen ihre Teilung in Sprößlinge durchaus nicht alle gleichzeitig ab, sondern zum Teil nacheinander, wenn auch in sehr kurzen Intervallen. Wir können mehrere Stunden lang die betreffenden Stadien im Blut nachweisen; es dauert dann auch der Fieberanfall nicht nur einige Augenblicke, sondern mehrere Stunden, oft einen halben Tag lang (bei der Tertiana). Das verhütet allerdings eine Heftigkeit des Anfalls, dessen Plötzlichkeit der Körper kaum widerstehen könnte.

Daher ist auch bei der Malaria die Hämoglobinurie vergleichsweise selten, im Gegensatz zu dem Verhalten des Texasfiebers, bei welchem tatsächlich eine viel größere Anzahl von Blutkörperchen in kürzerem Zeitraum durch die Parasiten zugrunde gerichtet wird.

Wie mehrere Generationen der gleichen Art, so können beim Menschen und bei Anopheles Angehörige der verschiedenen Arten von Plasmodium gleichzeitig vorkommen. Es kann also beim Menschen Tertiana mit Quartana oder mit Tropica als Mischinfektion vorkommen usw.

Es wirken nach dem oben (S. 302) Gesagten neben der Zerstörung der Blutkörperchen und der dadurch hervorgerufenen Anämie auch Stoffwechselprodukte des Parasiten auf den Wirt ein, und man spricht von einer +spezifischen Giftwirkung+ der Malariaplasmodien. Ja, es hat sich auch herausgestellt, daß die Virulenz bei Tropica, Tertiana und Quartana im einzelnen Fall sehr verschieden sein kann, so daß man giftigere und weniger giftige Stämme oder Rassen der drei Arten unterscheiden kann. Es zeigt sich dies darin, daß in einem Fall wenig Parasiten genügen, um eine schwere Krankheit hervorzurufen, während in anderen Fällen sehr zahlreiche Parasiten nur eine relativ schwache Erkrankung bedingen.

Es gibt aber unter den Menschen Individuen und selbst ganze Völker, welche gegen diese Giftwirkung unempfindlich sind, welche eine +natürliche Immunität+ besitzen; man hat sofort daran gedacht, daß infolgedessen eine +künstliche Immunität+ sich ebenfalls erzielen lassen müsse. Bekanntlich wird allerdings ein Erwachsener, welcher die Malaria übersteht, eher für eine Neuinfektion empfänglicher als ein Gesunder.

Aber nach +Koch+ soll in denjenigen Gegenden der Tropen, wo die Erwachsenen gegen die Malaria immun sind, dieselbe eine +Kinderkrankheit+ sein. Und es sollen die Kinder, welche sie überstehen, unempfindlich gegen sie werden und es als Erwachsene bleiben. Das würde eine bemerkenswerte Analogie mit dem Texasfieber sein (s. unten). Diese natürliche Immunität kann sich aber nur in solchen Gegenden entwickeln, in welchen infolge der klimatischen Verhältnisse Malaria das ganze Jahr hindurch vorhanden ist. Sie wird nur aufrecht erhalten durch fortgesetzte Neuinfektionen. Erwachsene Eingeborene aus solchen Gegenden (z. B. Gebieten in Neu-Guinea und Westafrika) verlieren ihre Immunität, wenn sie eine Zeitlang in malariafreien Gegenden verweilen; sie können wieder infiziert werden, wenn sie in die Heimat zurückkehren.

Natürlich entsteht eine solche Immunität niemals nach Chininbehandlung der Malaria.

+Spontanheilung+ der Malaria ist bei kräftigen Individuen, nach nicht allzu schweren Infektionen nichts Seltenes; wenn eine neue Infektion vermieden wird, und der Erkrankte eine gesunde und kräftigende Lebensweise führt, verschwinden nach einiger Zeit die Parasiten vollkommen aus seinem Blut und seinen Organen.

Es ist dies, biologisch genommen, ein notwendiges Postulat; denn wenn alle ungeschlechtlichen Individuen nach einer Reihe von Teilungen zu Gametocyten geworden sind, ohne Gelegenheit zur Befruchtung zu finden, so sollten sie alle zugrunde gehen und vom menschlichen Organismus vertilgt werden. Dies geschieht offenbar auch in vielen Fällen, doch erhalten sich besonders die Makrogametocyten sehr lange lebensfähig (s. unten).

Perniciosakranke, welche aus den Tropen in unser Klima zurückgekehrt sind, enthalten in ihrem Blut nach einiger Zeit fast ausschließlich Gametocyten. Doch hängt dies offenbar auch von dem Zustande des Kranken ab; es scheint nach den Beobachtungen der Kliniker, daß für das Auftreten der geschlechtlichen Formen nicht nur die Zahl der durchlaufenden geschlechtlichen Generationen, sondern auch Zustände des Wirts von Einfluß sind.

Bei dem Zugrundegehen der Parasiten in den Heilungsprozessen spielt auch der +Phagocytismus+ eine nicht geringe Rolle. Zum mindesten werden die geschwächten und abgestorbenen Plasmodien von den Phagocyten gefressen, aber man hat in solchen auch schon Teilungszustände gefunden.

Besonders interessant sind in biologischer Beziehung die +Rezidive+.

Es ist eine bekannte Erscheinung, daß auch ohne neue Infektion von der Malaria scheinbar Genesene, selbst in malariafreien Gegenden, nach längeren Intervallen wieder erkranken können. Während manche Forscher dies auf die in Phagocyten eingeschlossenen, nach ihnen zeitweise latenten Fortpflanzungsstadien zurückführen wollten, ist man in der neuesten Zeit geneigt, anders geartete Dauerformen anzunehmen. Die von +Plehn+ beschriebenen eigenartigen Latenzformen, kleine geißeltragende Gebilde, welche auch +Schaudinn+ wiedergefunden zu haben glaubte, werden von den meisten Autoren für Degenerationsstadien oder sonstige fremde Gebilde gehalten.

Dagegen hat +Schaudinn+ nachgewiesen, daß die Vermutung +Grassis+ begründet ist, welcher annahm, daß die Rezidive durch eine Parthenogenese der Makrogameten veranlaßt seien. +Schaudinn+ hat gezeigt, daß sich in der Milz scheinbar geheilter Malariakranker oft noch zahlreiche Plasmodien nachweisen lassen, und daß die am längsten persistierenden Stadien Makrogameten sind. Er hat weiter gefunden, daß in Zeiten, in denen durch irgendwelche Schädigungen der Körper geschwächt ist, diese zurückgebliebenen Makrogameten einen Prozeß durchmachen, welcher an die Richtungskörperbildung, die sonst nur im Anophelesdarm erfolgt, erinnert. Sie erfolgt aber nur unvollständig und wird zum Teil wieder rückgängig gemacht.

Im Gefolge dieses Prozesses wird aber der vorher vermehrungsunfähige Makrogamet von neuem zu einer intensiven Vermehrung befähigt, welche nach dem gewöhnlichen Typus der Schizogonie erfolgt und zur erneuten Ueberschwemmung des Bluts mit dem Plasmodium führt (von +Schaudinn+ nachgewiesen bei der Tertiana). Neuerdings gibt +Neeb+ ähnliche Befunde für die halbmondförmigen Gameten des Tropicaparasiten an. Uebrigens ergaben Versuche +v. Berenberg-Gosslers+ bei Affenmalaria, daß Verimpfung von Milzextrakt einer scheinbar ausgeheilten Mangabe auf eine gesunde zur Infektion der letzteren führte.

+Sumpffieber+, die zweite deutsche Bezeichnung der durch die Plasmodien erzeugten Krankheit, der italienische Name +Malaria+, und alle Erfahrungen der Aerzte seit alter Zeit weisen auf einen Zusammenhang der Erkrankung mit feuchten Orten, Sümpfen, Flußniederungen und flachen Küsten hin.

Die Brücke, welche diesen Zusammenhang vermittelt, zu entdecken und die Einzelheiten der Beziehungen zwischen Bodenbeschaffenheit und Klima einerseits und der Malaria andererseits aufzuklären, war den englischen Aerzten +Manson+ und vor allem +Ross+ vorbehalten.

Die Uebertragung auf den Menschen erfolgt durch Stechmücken der Gattung +Anopheles+, und zwar ausschließlich durch Arten dieser Gattung.

+Ross+ hatte als erster die Entwicklung von Proteosoma (also des Malariaparasiten der Vögel) in den Stechmücken der Gattung +Culex+ nachgewiesen. Doch war es ihm anfänglich nicht geglückt, die Malariaparasiten des Menschen in Stechmücken überhaupt zur Entwicklung zu bringen. Wohl aber fand +Ross+ bei anderen -- jetzt als +Anopheles+ bestimmten -- Moskitos ähnliche Cysten, wie er sie bei mit Proteosoma infizierten Culexarten gefunden hatte.

Im weiteren Verlauf seiner Untersuchungen gelang es ihm, den ganzen oben im speziellen Teil dargestellten Zusammenhang, speziell für den Tropicaparasiten, nachzuweisen. Seinen Entdeckungen beim menschlichen Malariaparasiten waren aber die italienischen Malariaforscher zum Teil zuvorgekommen.

+Ross+’ geniale Entdeckungen waren mit primitiven Hilfsmitteln erzielt und sind seiner echt englischen nachhaltigen Energie zu verdanken. Manches war dabei in zoologischer, vor allem cytologischer Beziehung unklar geblieben. Diese Lücken wurden ausgefüllt durch die sorgfältigen Untersuchungen +Grassis+, welcher unabhängig von +Ross+ und zum Teil gleichzeitig mit ihm die „Moskitotheorie“ der Malaria zum Gegenstand seiner Forschungen gemacht und gemeinsam mit anderen italienischen Forschern (+Bignami+, +Bastianelli+, +Dionisi+ u. a.) auf breiter Basis die Zoologie der Malaria und außer dem Zeugungskreis des Tropicaparasiten auch denjenigen des Tertiana- und Quartanaparasiten studiert hatte. +Grassi+ und seine Mitarbeiter haben als erste mit Sicherheit festgestellt, daß wenigstens in Italien nur Arten der Gattung +Anopheles+ die Malaria übertragen. Die Entdeckungen von +Ross+ und +Grassi+ sind der Gegenstand heftiger literarischer Fehden gewesen; wie so oft bei wichtigen wissenschaftlichen Resultaten, hat sich auch in diesem Fall ein lebhafter Streit um die Priorität entfacht. Wir können uns heute wohl auf den Standpunkt stellen, daß +Ross+ der erste war, welcher den Entwicklungskreis des Malariaparasiten erkannte, während der exakte wissenschaftliche Beweis und die genügende zoologische Darstellung zuerst von +Grassi+ gegeben wurde. Die Forschungen von +Rob. Koch+ und die weitblickenden, im Zusammenhang mit seinen Coccidien- und Hämosporidienuntersuchungen entwickelten Ideen +Schaudinns+ brachten ungeahnte Klarheit in die früher so rätselhaften biologischen Zusammenhänge der Malariainfektion.

Die Stechmücken der Gattung +Culex+ sind nach allen neueren Untersuchungen nicht imstande, die Infektion zu verbreiten, da in ihnen die Plasmodiumarten sich nicht weiterentwickeln; man kann also nicht annehmen, daß sie gelegentliche Ueberträger sein könnten.

Von der Gattung +Anopheles+ sind in Europa vier Arten als Ueberträger nachgewiesen worden, deren Unterschiede hauptsächlich an den Flügelzeichnungen erkennbar sind. Sie stehen sich offenbar sehr nahe, vielleicht ebenso nahe, wie die verschiedenen Menschenrassen, auf welche sie die Malariakeime übertragen.

Drei der Arten zeichnen sich ganz besonders durch die Fleckung der Flügel vor den Culexarten aus, während die vierte keine solchen Flecken besitzt. Von den +Culex+weibchen unterscheiden sich diejenigen von +Anopheles+ durch die viel größeren Taster (vgl. Fig. 699 und 737). Bei sämtlichen Moskitos sind es ja nur die Weibchen, welche Blut saugen.

Die in Europa am weitesten verbreitete Anophelesart ist +A. claviger Fabricius+ (synonym A. maculipennis Meigen) (Fig. 737). Sie kommt in Südeuropa in allen Malariagegenden vor, im nördlichen Europa ist sie ebenfalls weit verbreitet, ohne daß natürlich ihr Vorkommen auch das Vorkommen von Malaria bedingte. Die Unterschiede der vier Anophelesarten lassen die Fig. 737 und 738 erkennen. Alle italienischen Anophelesarten sind an der Uebertragung der Malaria beteiligt. Nach neueren Untersuchungen kommen in den Tropen auch andere Gattungen von Anophelinen als Ueberträger der Malaria in Betracht. Doch handelt es sich in all diesen Fällen eigentlich nur um Untergattungen der Gattung Anopheles, welche von derselben nur durch untergeordnete Merkmale geschieden sind. So die „Gattungen“ Mansonia, Theobaldia.

Schon durch die bedeutendere Größe lassen sich die Anophelesarten meist von Culex unterscheiden. In manchen Gegenden Italiens sind sie schon von alters her als Zanzarone und Zanzare unterschieden. Leicht sind beide Gattungen zu unterscheiden, wenn man sie an senkrechten Mauern sitzend beobachtet. Es hält dann Culex den Leib stets mehr oder weniger parallel der Mauer, während der Leib von Anopheles in einem spitzen Winkel absteht (Fig. 739).

Die Anophelesarten unterscheiden sich in der ganzen Lebensweise von den Culexarten. Die Larven von Anopheles leben mit Vorliebe in +Sümpfen+, kleinen Tümpeln, seichten Gewässern, vor allen Dingen bevorzugen sie auch Orte, welche nicht so sehr von der Sonne beschienen werden.

Die fliegenden Anopheles entfernen sich selten weit von dem Ort ihrer Geburt; sie fliegen auch nicht hoch über dem Boden; es ist bekannt, daß in Malariagegenden hoch über dem Erdboden gelegene Wohnräume ziemlich sicher vor ihnen sind.

Sie sind sehr häufig in Gebüschen, Wäldern etc., kommen aber in die Ansiedelungen der Menschen und dringen in die Häuser. Sie sind meist nächtliche Tiere und stechen vorherrschend in den Stunden nach Sonnenuntergang und vor Sonnenaufgang. Auch abgesehen davon, daß die Uebertragung schon experimentell nachgewiesen ist, würden alle diese Tatsachen schon für einen Zusammenhang der Anopheles mit der Malaria sprechen.

Während im allgemeinen normalerweise die Larven von Anopheles an der Malariaübertragung unbeteiligt sind, soll ausnahmsweise nach +Schaudinn+ Vererbung der Parasiten durch Infektion der Ovarialeier stattfinden. Diese Angabe ist aber noch nicht einwandfrei nachgewiesen und die Stadien des Parasiten sind in den einzelnen Phasen der Entwicklung noch nicht aufgefunden worden.

+Eine andere Uebertragungsweise der Malaria als durch die Moskitos kann es nach dem jetzigen Stand unseres Wissens nicht geben+.

Aus der gewonnenen Kenntnis von der Lebensgeschichte der Plasmodiumarten und ihrer Ueberträger hat man bereits versucht, Maßnahmen der +Prophylaxe+ abzuleiten. Es ist dies ein Gebiet, um welches sich besonders +R. Koch+ hervorragende Verdienste erworben hat.

Man versucht den Kampf gegen die Malaria:

1) durch Vertilgung der Anopheles und ihrer Larven, 2) durch Schutzmaßregeln gegen die Stiche der Anopheles, 3) durch Mittel, welche im menschlichen Körper die Entwicklung der Parasiten verhindern.

Alle drei Methoden führen zu Resultaten; die besten werden sich ergeben, wo man alle drei vereinigen kann. Die erste wird sich aber nur an wenigen Orten sofort verwirklichen lassen; allerdings wird sie schon teilweise befolgt, indem man längst schon die Fiebergegenden zu entwässern sucht etc. In manchen abgegrenzten Gebieten, auf Inseln, Oasen etc., in der Umgebung von Tropenstädten hat sich mit der Beseitigung der Tümpel und der Bekämpfung der Anophelesbrut schon manches ausgezeichnete Sanierungsresultat erzielen lassen.

Die zweite Methode ist von Italienern und Engländern in Italien und anderen Ländern mit großem Erfolg angewendet worden. Sie bestand darin, daß die bedrohten Menschen nach Sonnenuntergang niemals ohne dichte Schleier und dicke Handschuhe ausgehen durften; die Häuser waren durch Räucherungen moskitofrei gemacht worden und wurden durch Gitter, Gaze und Vorhänge auch moskitofrei erhalten. Der Erfolg war glänzend.

Die dritte Methode ist die, daß man durch +Chinin+, das altbewährte Mittel gegen Malaria, die Parasiten im Blut des Menschen tötet. Einmal wird so der Ausbruch der Krankheit verhindert, indem jedesmal, nachdem ein Mensch gestochen wurde -- oder die Möglichkeit dazu vorhanden war -- Chinin gegeben wird. Dann aber kann man, indem man die Malariakranken konsequent mit Chinin behandelt, die Ansteckung der Anopheles verhindern. Auch wird wohl das mit dem Blut von den Anopheles gesaugte Chinin in diesen selbst weiter wirken und vielleicht ältere Generationen von Plasmodium töten können (?).

Alle diese Maßnahmen werden wohl zunächst die Malaria nur in den zivilisierteren Gegenden abnehmen machen. Aber die individuelle Prophylaxe durch Chinindosen und Absperrung der Moskitos ist wohl überall anwendbar.

Für den +praktischen Mediziner+, besonders in den Tropen, ist es natürlich erforderlich, zur Diagnose der Malaria im Blut des Patienten die Plasmodien nachweisen zu können. Ohne den Nachweis derselben kann heutzutage keine Malariadiagnose mehr als sicher gelten. Vielleicht sind auch viele jener Angaben über die Verbreitung der Malaria, welche sich scheinbar nicht gut mit der Uebertragung durch Anopheles vereinen lassen, auf Verwechslung mit anderen Krankheiten zurückzuführen.

Wir haben oben erwähnt (S. 800), daß in manchen Gegenden der Tropen die erwachsenen Eingeborenen malariafrei sind; trotzdem erkranken die Europäer in solchen Gegenden heftig an der Malaria. Man glaubte daher früher, eine Rassenimmunität annehmen zu müssen. Nachdem aber festgestellt worden war, daß Eingeborene aus anderen Gegenden beim Einwandern ebenso wie der Europäer erkranken, ja daß die früher immunen Landesbewohner, wenn sie eine Zeitlang außerhalb des Landes geweilt hatten, diese Immunität verlieren, mußte man diese Idee aufgeben.

Die +Koch+sche Entdeckung der +Kindermalaria+, welche seither von +Dutton+, +Dempwolff+ u. a. bestätigt worden ist, hat die Quelle der stets drohenden Malariainfektionen in solchen Gegenden in infizierten Kindern nachgewiesen.

So wurden auch die Versuche wieder aufgegeben, in irgendeinem anderen Wirbeltier den eigentlichen und ursprünglichen Wirt der menschlichen Malaria zu finden. Eine Zeitlang hatte man angenommen, daß die in Fledermäusen und anderen Säugetieren, vor allem in niederen und höheren Affen (auch Menschenaffen) gefundenen Plasmodien von den Anophelinen auf den Menschen übertragen werden könnten. Diese Annahme hat man jetzt verlassen, und man ist allgemein geneigt, die in den verschiedenen Tierformen gefundenen Plasmodien für spezifisch zu halten; man hält sie für auf ihren Wirt jeweils beschränkte Arten und hat für sie auch, wie oben im speziellen Teil auseinandergesetzt wurde, morphologische und sonstige Merkmale festgestellt, welche sie untereinander und von den Plasmodiumformen des Menschen unterscheiden.

Immerhin muß betont werden, daß diese Frage noch nicht hinreichend geklärt ist. Es ist zwar in einer Reihe von Fällen gezeigt worden, daß die agamen Stadien des Blutes sich nicht von einer Wirtsspecies auf die andere übertragen lassen, auch mit Hilfe der Stechmücken ist dies nicht gelungen. Auch hat sich gezeigt, daß die einzelnen Plasmodien sich nur in bestimmten Stechmücken entwickeln. Es ist aber recht wohl möglich, daß wir vorläufig noch nicht die richtige Versuchsanordnung kennen, um eine Uebertragung zu erzielen, und daß zu einer solchen ganz besondere Vorbedingungen erfüllt sein müssen.

Im Zusammenhang damit ist es angebracht, nochmals kurz auf die Unterscheidung der Plasmodiumarten zurückzukommen. Für die bei so vielen verschiedenen Vögeln vorkommenden Plasmodien und für die Parasiten der Affen ist man durchaus noch nicht entschieden, wie viele Arten zu unterscheiden sind. Für die Malariaparasiten des Menschen ist man im Laufe der Zeit zur Unterscheidung von drei Formen gelangt, welche drei verschiedene Krankheitsformen erzeugen (vgl. S. 775, 798 etc.). Diese drei Formen haben eine sich durchaus nicht vollkommen deckende Verbreitung, wie aus der Karte Fig. 740 hervorgeht.

Noch neuerdings nimmt ein so hervorragender Kenner wie +Donovan+ an, daß in Indien noch eine weitere Form vorkommen müsse.

Wie S. 784 erwähnt worden ist, sind manche Autoren geneigt, anzunehmen, daß die bisher als Tropicaparasit bezeichnete Form einen Sammeltypus darstellt, in welchem verschiedene gesonderte Arten vereinigt seien, und andererseits nehmen so bedeutende Autoritäten wie +Laveran+ an, daß die drei allgemein unterschiedenen Malariaparasiten (Tropica, Tertiana, Quartana) nur einer einzigen „polymorphen“ Art angehören. Unsere gegenwärtigen Kenntnisse sprechen aber gegen diese Annahme.

Anhang: =Die Babesien.=

(Piroplasmen).

Die Babesien sind eigenartige Zellparasiten der roten Blutkörperchen, deren Natur und Verwandtschaftsverhältnisse immer noch nicht aufgeklärt sind. Es sind außerordentlich kleine Organismen, welche selten einen Durchmesser von mehr als 5 µ erreichen. Infolgedessen sind feinere Strukturen schwer zu untersuchen. Doch kann man stets Kern- und Plasmasubstanz unterscheiden. Ja man glaubt auch in vielen Fällen eine Unterscheidung von zweierlei Kernen durchführen zu können, welche auf Grund gewisser Theorien als Hauptkern und Blepharoplast gedeutet werden (vgl. Fig. 741, 742, 743 u. 746).

Teilungsstadien sind bei verschiedenen Formen beobachtet worden; es kommt durch Zweiteilung oft zu intensiver Infektion der roten Blutkörperchen. Auch multiple Teilungen kommen vor bei manchen Arten im peripheren Blut, bei anderen in den inneren Organen. Es liegt nahe, diese Stadien mit der agamen Vermehrung der Hämosporidien zu vergleichen.

Im späteren Verlauf der Infektion treten vielfach größere Stadien auf, welche sich nicht mehr zu teilen scheinen, und welche daher als Gameten gedeutet wurden. Der ganze Vergleich mit den Hämosporidien wurde noch unterstützt durch die Tatsache, daß die Babesien durch Arthropoden (Zecken) auf ihre Wirte, die, soweit bisher bekannt ist, sämtlich Wirbeltiere, und zwar Säugetiere sind, übertragen werden.

Die bisherigen Forschungen unterstützen diese Annahmen sehr, wenn wir auch noch nicht sagen dürfen, daß sie einwandfrei bewiesen sind. Manche Autoren sind allerdings der Ansicht, daß sogar noch mehr bewiesen sei, nämlich die Natur der Babesien als Zwischenformen zwischen den echten Hämosporidien und den Blutflagellaten.

Zu den Babesien werden eine ganze Reihe von Arten gestellt, die man in einige Gattungen verteilt hat. Während für die Babesia- und Theileriaarten die nahe Zusammengehörigkeit erwiesen ist, sind einige andere Formen, wie Toxoplasma etc. (S. 820) nur provisorisch hier untergebracht, da Vorkommen und Aussehen dies rechtfertigen, bis eine genauere Untersuchung des Zeugungskreises vorliegt.

Gattung: =Babesia= +Starcovici+.

1893 Babesia +Starcovici+, in: Centralbl. f. Bakteriol. Vol. 14. p. 1.

1893 Pyrosoma +Th. Smith+ and +Kilborne+, in: Bull. Dep. Agric. Animal Industry. No. 1. p. 67.

1895 Apiosoma +Wandolleck+, in: Centralbl. f. Bakteriol. Vol. 17. p. 554.

1895 Piroplasma +W. H. Patton+, in: American Naturalist. Vol. 29. p. 498.

Die Babesien sind unpigmentierte Parasiten der roten Blutkörperchen von Säugetieren, welche durch Zecken übertragen werden.

Die meisten Babesien sind in zwei verschiedenen Erscheinungsformen beschrieben worden. Man hat rundliche resp. amöboide Formen und meist größere birnförmige Stadien jeweils bei derselben Art beschrieben. Die ersteren erinnern sehr an die agamen Stadien der Plasmodien; wie letztere, sind sie durch Vorhandensein einer Vakuole im Innern oft ringförmig. Ihr Umriß kann rund oder lappig sein; Pigment enthalten sie keines. Sie besitzen einen Kern, der vielleicht einen Binnenkörper enthält. Durch dessen Teilung wird die Babesia zweikernig und zerfällt dann in Tochtertiere. Ob multiple Teilung vorkommt, ist unsicher. Ferner wird das regelmäßige Vorkommen einer zweiten Masse färbbarer Substanz angegeben, welche von vielen Autoren für einen Blepharoplast erklärt wird.

Die birnförmigen Stadien sind relativ groß; ihr Körper ist regelmäßig in eine Spitze ausgezogen. Sie finden sich im Blutkörperchen in der Einzahl, öfter noch zu 2, 4, 8 und eventuell größeren Zahlen. Auch bei diesen birnförmigen Stadien ist Vermehrung, und zwar durch eine Art von Längsteilung, nachgewiesen. Von verschiedenen Autoren wird angegeben, daß die amöboiden Stadien auf den roten Blutkörperchen äußerlich ansitzen, während die birnförmigen Stadien im Innern derselben sich befinden. Nach anderen sind es nur die jungen Stadien, welche beim Eindringen in die Erythrocyten vorübergehend äußerlich angeheftet sind.

Die Annahme, daß sich Babesien direkt in Trypanosomenstadien umwandeln können, wie man auf Grund von Kulturergebnissen eine Zeitlang glaubte, ist wohl als definitiv widerlegt zu betrachten. Es handelte sich bei diesen Befunden um Doppelinfektionen mit Babesien und jenen Trypanosomen der T. Theileri-Gruppe (vgl. S. 428), welche oft in so geringer Zahl auftreten, daß nur Kultur im künstlichen Medium ihre Anwesenheit enthüllt.

Es ist aber von verschiedenen Autoren angegeben worden, daß dennoch geißeltragende Formen im Blut des Wirbeltieres vorkommen. +Nuttall+ und +Graham Smith+ haben solche beobachtet. Sie sahen kleine birnförmige Stadien im Innern der Erythrocyten rotierende Bewegungen ausführen und aus denselben herausschlüpfen, wobei die Blutkörperchen oft verletzt und zerstört wurden. Die freien Parasiten zeigten eigenartige Bewegungen und schwammen lebhaft, ziemlich rasch umher. Scheinbar waren diese Bewegungen durch eine Geißel bedingt (welche allerdings auf den Figuren nicht wie ein normales Gebilde aussieht). Oft sieht man freie Parasiten (und zwar solche von Birnform) wieder in Erythrocyten eindringen, wobei das stumpfe Ende vorausgeht; sie kugeln sich ab, werden amöboid und wachsen. Dann können sie von neuem birnförmig werden, ausschlüpfen und ein neues Blutkörperchen infizieren; oder sie teilen sich durch eine Art Knospung, nachdem sie zu einer beträchtlicheren Größe herangewachsen sind, und bilden 2 (eventuell mehr) Birnformen. Letztere hängen zunächst noch zusammen, trennen sich dann, schlüpfen aus und infizieren neue Blutkörperchen. Danach hätten die Birnformen nichts mit Gameten zu tun; letztere wären noch unbekannt, wenn nicht etwa die oben beschriebenen amöboiden Bildungen in den Zecken als solche zu deuten sind, was vorläufig nicht wahrscheinlich ist.

+Breinl+ und +Hindle+ machen über die begeißelten Stadien folgende Angaben (bei B. canis): Wenn man einen Hund ohne Anwendung von Chloroform zu der Zeit tötet, in welcher die Krankheit ihren Höhepunkt erreicht hat und der Hund ohnehin bald sterben würde, so kann man im Herzblut nach dessen Vermischung mit der gleichen Menge 2,5–5-proz. Natrium citricum-Lösung lebhaft bewegliche Individuen mit langer Geißel beobachten. Dieselben sind sehr schwer gut zu konservieren; gelingen die Präparate jedoch, so zeigen sie, daß die Geißel vom „Blepharoplast“ entspringt (Fig. 743).

Aus den sämtlichen bisherigen Angaben dürfte sich folgendes ergeben: die jungen Stadien der Babesien sind amöboid und vermehren sich durch einfache und multiple Teilungen. Im Verlauf der Infektion treten bei vielen Arten die birnförmigen Stadien auf, welche aber selbst noch teilungsfähig sind und sich lebhaft vermehren können. Dann treten die Gameten auf, welche birnförmig sein können, es aber nicht immer sind. Sie sind geschlechtlich differenziert.

Die Gameten gelangen im Darm der Ueberträger, also der Zecken, zur Vereinigung. Dieselbe erfolgt, ohne daß etwa neue Teilungen und eine weitere Differenzierung (etwa Bildung spermatozoenförmiger Mikrogameten) erfolgt wären. Sie führt zur Bildung einer Zygote, die wurmförmig wird, sich eventuell in verschiedene Formen differenziert zeigen kann, und welche sich dann im Körper der Zecken, in den Blindsäcken des Darms oder sonstwo weiter entwickelt. Es wurden die wurmförmigen Stadien nämlich auch in den Ovarien gefunden. Diese kugeln sich dann ab, wachsen, werden vielkernig und geben vielen kleinen Keimen den Ursprung, welche die Speicheldrüsen der Zecke, aber auch ihre Ovarien infizieren können und so die Verbreitung und Vererbung der Krankheit vermitteln (vgl. hierzu Fig. 752–755).

Dieser Entwicklungszyklus ist zwar durch einige Arbeiten wahrscheinlich gemacht; bei der Kleinheit des Objekts, der enormen Schwierigkeit der Technik und dem Vorkommen von ungeahnt viel Mischinfektionen bleibt aber immer noch mancher Zweifel zu beseitigen.

Die Uebertragung sämtlicher Babesien findet, wie mehrfach erwähnt, durch +Zecken+ statt. Und zwar sind dabei in den verschiedenen Gegenden der Erde und bei der Uebertragung der verschiedenen Babesiaarten verschiedene Gattungen und Arten dieser Arthropoden tätig. In ihnen müssen die erwähnten Umwandlungen der Parasiten vor sich gehen, welche eine gewisse Zeit beanspruchen. Denn es erfolgt (mit Ausnahme von Theileria parva) die Infektion nicht durch die Zecke, welche das infizierte Blut gesaugt hat, sondern durch deren Nachkommenschaft. Es werden also offenbar die Ovarialeier infiziert und so die Krankheit vererbt. Und zwar vermögen die jungen erblich infizierten Zecken die Krankheit nicht sofort zu übertragen, sondern erst nach Ablauf einer gewissen Zeit; meist sind sie während der ganzen Larven- und Nymphenzeit nicht infektiös und übertragen erst, wenn sie nach der zweiten Häutung erwachsen sind.

Die Unterscheidung der Babesiaarten ist unsicher und hauptsächlich auf die Verschiedenheit der Wirte, die Nichtübertragbarkeit auf fremde Wirte, die Größenverhältnisse etc. begründet.

=1. Babesia canis= (+Piana+ u. +Galli-Valerio+).

1895 Pyrosoma bigeminum var. canis +Piana+ e +Galli-Valerio+, Su di un’infezione di cane con parassiti endoglobulari nel sangue. In: Moderno Zooiatro. No. 9. p. 163.

1899 Piroplasma canis +Labbé+, in: Tierreich. 5. Lief. Sporozoa. p. 128.

1902 +Nocard+ et +Motas+, Contribution à l’étude de la piroplasmose canine. In: Ann. Inst. Pasteur. Vol. 16. p. 257.

1904–1907 +Nuttall+ and +Graham-Smith+, Canine Piroplasmosis I–VI. In: Journ. Hygiene. Cambridge. Vol. 4–7.

1907 +Kinoshita+, Untersuchungen über Babesia canis. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 8. p. 294.

1907 +Christophers, S. R+., Piroplasma canis and its life-cycle in the tick. In: Sci. Mem. by Offic. of the Med. and Sanit. Dptmt. India N. S. No. 29. Calcutta.

1908 +Breinl+ and +Hindle+, Contributions to the morphology and life-history of Piroplasma canis. In: Ann. trop. Med. and Parasit. Vol. 2. p. 233.

Babesia canis, die größte der bekannten Arten, ist jetzt wohl die am genauesten untersuchte Form der Gattung, vgl. die allgemeine Darstellung der Gattung oben S. 808. Wesentliche morphologische Unterschiede gegenüber B. bovis konnten nicht festgestellt werden, doch mißlangen Uebertragungsversuche auf andere Tiere als Hunde. Daher wird an der Selbständigkeit der Art festgehalten.

B. canis wird ebenfalls durch Zecken übertragen, und zwar in Südafrika durch Haemophysalis Leachi Aud., in Indien durch Rhipicephalus sanguineus, in Frankreich durch Dermacentor reticulatus (Fabr.). Es wird angegeben, daß diese Zecken nicht imstande sind, die Infektion direkt auf andere Hunde zu übertragen; auch wenn sie ererbt ist, wird sie nicht von Larven und Nymphen, sondern erst nach der zweiten Metamorphose übertragen.

Die Blutinfektion bei Hunden hat eine Erkrankung zur Folge, welche als +infektiöser Ikterus+, „malignant jaundice“ bezeichnet wird. Die Krankheit wurde in Frankreich (Paris), Italien, in Süd- und Ostafrika, Senegambien, China und Indien nachgewiesen.

=2. Babesia bigemina= (+Smith+ u. +Kilborne+).

1893 Pyrosoma bigeminum +Smith+ and +Kilborne+, in: Bull. Dep. Agric. Animal Industry. No. 1. p. 67.

1899 +Laveran+ et +Nicolle+, Contribution à l’étude du Pirosoma bigeminum. In: C. R. Soc. Biol. Vol. 51. p. 748.

1900 +Lignières, J+., La tristeza ou malaria bovine dans la république Argentine. Aus: Laboratoire de l’Association des éleveurs argentins (Palermo) Buenos Aires. Peuser. 1900.

1900 +Kossel+ u. +Weber+, Ueber die Hämoglobinurie der Rinder in Finnland. In: Arb. Kais. Gesundheitsamt. Vol. 17. p. 460.

B. bigemina mißt 2–4 µ in der Länge und 1,5–2 µ in der Breite. Das gilt jedoch nur für die größeren birnförmigen Stadien, welche sich fast stets zu zweien in einem Erythrocyten finden; dieselben sind meist gleich groß, mit den zugespitzten Enden einander zugekehrt oder sogar sich berührend. Ihr Plasma ist gleichmäßig blaß, meist nicht granuliert. Im Innern finden sich 1–2 färbbare Körper. Außer den Birnformen kommen auch rundliche und amöboide Formen vor, welche sehr klein sein können.

Nach +Nuttall+ und +Graham-Smith+ verläuft die Entwicklung, speziell die Teilung, genau wie bei B. canis. Doch scheint mir dabei die Entstehung der ganz kleinen Stadien, welche man so oft in den Erythrocyten findet, noch nicht geklärt. Vielleicht müssen wir zu ihrer Erklärung auf die kleinen Zweiteilungs- und multiplen Teilungsstadien zurückgreifen, welche +Laveran+, +Nicolle+ und +Doflein+ (1. Auflage dieses Buchs) beschrieben haben (Fig. 747 C–F).

Die Entwicklung in der Zecke (Boophilus bovis, s. unten) ist noch unbekannt und muß ihre Besonderheiten haben, da die infizierte Zecke nicht selbst die Krankheit weiter überträgt, sondern erst ihre Nachkommenschaft (s. unten).

Babesia bigemina ist weit verbreitet; sie ist in den Vereinigten Staaten von Nordamerika, in Cuba, Portorico, Argentinien, Chile, Uruguay, im Kaukasus, in Transvaal, Südafrika, Deutsch-Ostafrika, im Sudan und Westafrika, auf den Philippinen, in Ostindien, Indonesien und in Australien aufgefunden worden. Sie kommt also im ganzen tropischen und subtropischen Gebiet der Erde vor und, wenn die sogleich anzuführende Art mit ihr identisch ist, auch in den ganzen gemäßigten Zonen.

Der Parasit kommt in dem Blut von +Rindern+ vor; neuerdings wurde er auch bei +Hirschen+ nachgewiesen, eine Beobachtung, von deren Richtigkeit ich mich selbst überzeugen konnte (ob gleiche Art?). Im Zoologischen Garten in St. Petersburg fand +Yakimoff+ Piroplasmen auch beim chinesischen Yak und beim Rentier.

Die in Europa, in Finland, Norddeutschland, Rußland, Dänemark, Rumänien, der Türkei, in Italien, Sardinien, Frankreich, Portugal sowie in Nordafrika verbreitete Form wird von manchen für eine besondere Art gehalten und als +Babesia bovis+ (Babes) bezeichnet. Sie soll größere, plumpere Birnformen besitzen als +B. bigemina+. Die Uebertragung erfolgt im nördlichen Europa durch Ixodes ricinus (L.). Auch glauben manche Autoren in den einzelnen Stämmen von B. bigemina Unterschiede zu erkennen, welche sich als morphologisch konstant erweisen und bei den Immunisierungsversuchen in den Serumreaktionen deutlich hervortreten sollen. (So nach +Lignières+ Stamm A und B in Argentinien.) Welche Beziehungen die von +Ziemann+ in Kamerun bei verschiedenen Huftieren entdeckten Babesien zu B. bigemina haben, ist noch unsicher. Auch beim Elefanten soll eine Art vorkommen.

Die Uebertragung erfolgt in Nordamerika durch Rhipicephalus (Boophilus) annulatus Say; in Südamerika durch Rh. australis Fuller (= Rh. Dugesi), durch dieselbe Form in Cuba, Portorico, den Philippinen und Australien; durch Rh. decoloratus und Rh. capensis Koch in Ost- und Südafrika.

Die erzeugte Krankheit wird als Blutharnen, Hämoglobinurie, Redwater, Tristeza bezeichnet, s. unten S. 821.

=Babesia mutans= (+Theiler+).

1907 Piroplasma mutans +Theiler+, in: Rep. of the Govt. Veterinary Bacteriologist of Transvaal 1903–06, 1907–10.

1911 Piroplasma mutans +Theiler+, Transmission des spirilles et piroplasmes, in: Bull. Soc. Path. exot. 1909. No. 6.

1911 Babesia mutans +Gonder, R+., Theileria parva und Babesia mutans, Küstenfieberparasit und Pseudoküstenfieberparasit, in: Arch. f. Protistenk. Vol. 21. p. 222.

Babesia mutans ist eine Form, welche im Blutpräparat der Theileria parva (s. u.) sehr ähnlich ist. Sie unterscheidet sich von dieser jedoch schon biologisch dadurch, daß sie bei Blutinjektion ohne weiteres übertragbar ist.

Im Blut erreicht B. mutans eine etwas beträchtlichere Größe als die ausgewachsenen Mikro- und Makrogametocyten von Theileria parva im peripheren Blut des Rindes; sie erreichen 2,8–3 µ Länge gegenüber den 2,5–2,7 µ, welche bei Theileria parva die Maximalgrößen darstellen.

B. mutans kommt oft mit anderen Parasiten gleichzeitig im Blut vor, so mit Theileria parva und Babesia bigemina. Es wurde daher vielfach mit diesen oder Stadien desselben verwechselt. Experimentell sind die betr. Formen aber relativ leicht zu trennen. So liefert Blut, welches mit B. mutans und bigemina infiziert ist, wenn man es Tieren injiziert, welche gegen bigemina immun sind, nur Infektion mit mutans. Die Zecke Rhipicephalus (= Boophilus) decoloratus überträgt aus doppelt infiziertem Blut nur B. bigemina. Der Ueberträger von B. mutans ist noch unbekannt.

B. mutans wurde bisher nur in Afrika beobachtet, vor allem in Südafrika, wo so gut wie alle Rinder von ihr infiziert sind.

=3. Babesia ovis= (+Babes+).

1888 Haematococcus ovis +Babes+. In: C. R. Ac. Sci. Paris. Vol. 107. p. 692.

1893 Babesia ovis +Starcovici+. In: Centralbl. f. Bakt. Vol. 14. p. 1.

1895 Amoebosporidium polyphagum +Bonome+. In: Arch. pathol. Anat. Vol. 139. p. 1–16.

1903 +Motas+, La Piroplasmose ovine, Carceag. In: C. R. Soc. Biol. Vol. 54. p. 1522.

Diese Form kommt beim Schaf vor, bei welchem sie die als Ikterohämaturie oder Carceag beschriebene Krankheit erzeugt. Sie kommt in Ungarn, in Deutschland (?), in Rumänien, auf der Balkanhalbinsel, in Italien vor und wird durch die Zecke Rhipicephalus bursa Canestr. u. Fanz. übertragen; auch die erblich infizierte Zecke überträgt den Parasiten nur im erwachsenen Zustand, nicht als Larve oder Nymphe. Die Krankheit ist auch in Westindien und Südafrika nachgewiesen worden.

=4. Babesia equi= (+Laveran+).

1901 Piroplasma equi +Laveran+, Contribution à l’étude de P. equi. In: C. R. Soc. Biol. Vol. 53. p. 385.

1905 +Bowhill, T+., Equine Piroplasmosis or biliary fever. In: Journ. Hygiene Vol. 5. p. 7.

In Rußland, Südafrika, Madagaskar, Indien findet sich beim Pferd eine kleine von +Theiler+ entdeckte Babesia (einzelne Individuen ½–2½ µ im Durchmesser), von der man früher annahm, daß sie besonders durch das häufige Auftreten von vier kreuzweise gestellten Birnformen in einem Blutkörperchen charakterisiert sei. Jedoch hat man seither die gleiche Erscheinung bei den meisten anderen Formen gelegentlich gefunden. +Marzinowsky+ hat Weiterentwicklung dieser Form bei Aufbewahrung von mit Natriumcitrat versetztem Blut erhalten. Es tritt Kopulation ein wie im Zeckenmagen.

Sie erzeugt das Gallenfieber „biliary fever“, „fièvre bilieuse“ der Pferde und wird in Südafrika durch Rhipicephalus Evertsi Neum. übertragen, welcher sich als Nymphe infiziert und dann im erwachsenen Zustand den Parasiten auf ein neues Pferd überträgt. In Rußland findet die Uebertragung durch Dermatocentor reticulatus statt. B. equi kommt auch bei Maultieren und Eseln vor; letzteres Vorkommen hat zur Beschreibung einer besonderen Art +B. asini+ Chauv. geführt, welche wohl nicht sicher ist. +Kudicke+ hat die Art auch in Zebras entdeckt. B. equi ist auch in Italien gefunden worden (in und bei Rom).

=5. Babesia muris= (+Fantham+).

1906 Piroplasma muris +Fantham+, P. m. from the blood of the white rat, with remarks on the genus Piroplasma. In: Quart. Journ. Micr. Sci. Vol. 50. p. 493.

In den roten Blutkörperchen weißer Ratten wurde in London eine Babesia gefunden, welche etwas kleiner ist als B. bigemina. Sie kommt in ovalen Stadien von 0,5–1,5 µ Durchmesser und in Birnformen, welche 2–3 µ lang und 1–1,5 µ breit sind, vor. Vermehrung erfolgt durch Zweiteilung. Während meist 1–2 Individuen im Blutkörperchen sich finden, kommen gelegentlich auch zahlreiche Individuen in einem solchen vor (Fig. 750 E u. F). Gewisse Stadien könnten als Gametocyten oder freie geißeltragende Formen gedeutet werden (Fig. 750 G u. H). B. muris erzeugt bei weißen Ratten ein intermittierendes Fieber mit eigenartigen Geschwürbildungen an Schwanz und Ohren.

Eine ähnliche Form wurde in Rußland bei Feldmäusen gefunden und als Ueberträger Dermatocentor reticulatus festgestellt.

=6. Babesia pitheci= +P. H. Ross+.

1905 Piroplasma pitheci +P. H. Ross+, in: Journ. Hygiene Cambridge. Vol. 5. p. 18.

1908 +Nuttall+ and +Graham-Smith+, in: Parasitology. Vol. 1. p. 134.

Die Vermehrung erfolgt nach +Nuttall+ und +Graham-Smith+ genau wie bei B. canis und B. bigemina.

Die Art wurde von +Ross+ in Uganda bei einem Affen, Cercopithecus sp., gefunden.

Ferner wären noch zu erwähnen:

=7. Babesia ninense= (+Yakimoff+).

1909 +Yakimoff, W. L+., Die Zecken u. Piroplasmen des Igels. In: Centralbl. f. Bakt. Abt. I. Orig. Vol. 52. p. 472.

Diese Art kommt in Rußland beim Igel vor. Sie ist künstlich nicht übertragbar auf Pferd, Hund, Meerschweinchen, Mäuse, Zieselmaus, Kaninchen, Tauben. Auf den infizierten Igeln finden sich Zecken, nämlich Dermatocentor reticulatus, der Ueberträger der Babesiose des Pferdes und der Feldmaus.

* * * * *

Von Raubtieren wurden bisher Herpestes in Portugal und Bären in Rußland mit Babesien infiziert gefunden.

=8. Babesia soricis= +Christophers+.

=9. Babesia quadrigemina= (+Nicolle+).

1907 +Nicolle+, Sur une Piroplasmose nouvelle d’un rongeur (Ctenodactylus gondi). In: Arch. Inst. Pasteur de Tunis. Vol. 4. p. 216.

Diese in Nordafrika gefundene Form scheint sich in manchen Punkten von den typischen Piroplasmen zu unterscheiden und wird von +Nuttall+ mit der vorhergehenden zum Repräsentanten einer neuen Gattung +Nicollia+ gemacht.

Gattung: =Theileria= B. F. u. B.

=Theileria parva= (+Theiler+).

1903 Piroplasma parvum +Theiler+, in: Journ. R. Army Med. Corps.

1907 Theileria parva +Bettencourt+, +França+ et +Borges+.

In den Rindern findet sich (in Ost- und Südafrika zuerst entdeckt), eine morphologisch deutlich differenzierte Babesia. Die Stadien in den roten Blutkörperchen sind sehr klein, ringförmig oder meist +stäbchenförmig+. Im letzteren Fall sind sie ca. 3 µ lang und weniger als ½ µ breit. Der Kern liegt am einen Ende des Stäbchens, während das andere Ende oft eine Vakuole enthält (nach Lühe). Nicht selten sind kreuzförmig gestellte Parasiten im Erythrocyten. Birnformen sind bei Th. parva nicht mit Sicherheit nachgewiesen worden.

Der wichtigste biologische Unterschied von Theileria parva gegenüber allen anderen Babesien ist in der Entwicklungsgeschichte dieser Art begründet, welche +Gonder+ erforscht hat. Es ist nämlich seit den Untersuchungen +Kochs+ schon bekannt, daß Theileria und damit das Küstenfieber der Rinder nicht durch Blutinjektion übertragen werden kann. Selbst sehr bedeutende Dosen führen zu keiner Erkrankung; die injizierten Theilerien gehen zugrunde. Pflanzt man jedoch größere Milzstücke kranker Tiere gesunden unter die Haut, so läßt sich mit ihnen das Ostküstenfieber übertragen. Dies hat seinen Grund in folgenden Tatsachen.

Die durch den Biß der Zecke ins Blut gelangten jungen Theilerien vermehren sich nicht im peripheren Blut, sondern in inneren Organen, vor allem in Milz und Lymphdrüsen. Dort bilden sie größere kugelige vielkernige Gebilde, die sog. Plasmakugeln +Kochs+, welche also entgegen anderen Angaben doch in den Entwicklungszyklus der Theilerien gehören. Sie stellen die Schizogonie derselben dar. Da sie durch Punktion leicht nachzuweisen sind, so sind sie das sicherste Merkmal zur Differentialdiagnose des Küstenfiebers.

Sie können in Massen vorhanden sein, die Tiere können sehr krank sein, ohne daß Theilerien sich im peripheren Blut nachweisen lassen. Im peripheren Blut tritt erst die +gamogene+ Generation auf. Diese -- die bekannten Stäbchenformen -- sind differenziert, in solche, aus denen Mikro- und solche, aus denen Makrogameten hervorgehen.

Die Umwandlung geht im Darm der Zecken vor sich. Als Ueberträger fungieren in Südafrika Rhipicephalus reticulatus, Evertsi, nitens, simus und capensis, dagegen entgegen früheren Angaben +Kochs+ nicht decoloratus. Die Zecken sind im geschlechtsreifen Stadium infektiös, wenn sie als Larven und Nymphen, als Nymphen schon infektiös, wenn sie im Larvenstadium infiziert wurden. Dagegen ist hervorzuheben, daß im Gegensatz zu den Babesiaarten Theileria nicht durch Ovarialinfektion vererbt wird.

Im Darm der Zecke machen die Gametocyten ihre fertige Entwicklung zu kleinen, kriechend sich bewegenden, würmchenförmigen Gameten durch. Dieselben entbehren der Geißeln; ihre Entwicklung besteht in geringen Veränderungen an der Kernsubstanz, welche ebensowenig wie etwaige Reifungserscheinungen infolge der Kleinheit der Gebilde bisher klar erkannt sind. Die Zygoten kugeln sich ab und wachsen in den Blindsäcken des Zeckendarms zu vielkernigen Kugeln heran. Diese zerfallen in zahlreiche sehr kleine, keilförmige Keime, welche wohl mit Vermittlung der Speicheldrüsen die Infektion der Rinder bewerkstelligen. Mit deren Eindringen in die Blutbahn ist der Entwicklungszyklus geschlossen.

Theileria parva ist in Ost- und Südafrika gefunden worden, auch in Transkaukasien, auf den Philippinen, in Japan etc. Sie erzeugt das ostafrikanische +Küstenfieber+ oder Rhodesiafieber.

In Portugal haben +Bettencourt+, +França+ und +Borges+ beim Damhirsch (Dama dama L.) eine ähnliche Form entdeckt, welche sie als Babesia (resp. Theileria) dama bezeichnen.

Eine andere Form kommt im Blut des Aristoteleshirsches in Annam vor; ferner solche bei indischen Hirschen. Doch ist bei ihnen die Zugehörigkeit zur Gattung Theileria nicht mit Sicherheit erwiesen.

Eine gewisse Aehnlichkeit haben Gebilde, welche in den roten Blutkörperchen des Maulwurfs gefunden wurden (Fig. 756).

Im Anschluß an die Babesien müssen wir hier einige sichere und unsichere Parasiten erwähnen, deren Natur und Verwandtschaftsverhältnisse noch nicht klargestellt sind, und zwar zunächst:

+Toxoplasma gondii+ Nicolle und Manceaux ist ein intracellulärer Parasit des Gondi, eines kleinen nordafrikanischen Nagers (Ctenodactylus gondi Pallas). Es ist rundlich oder länglich, im freien Zustand halbmondförmig (vgl. Fig. 757) mit einem etwas zugespitzten Ende. Es ist unbeweglich, mißt 5–5,4 µ auf 3–4 µ. Die intracellulären Formen erreichen bis zu 7 auf 5 µ. Ein Kern ist gut sichtbar, dagegen weder Geißel noch Blepharoplast. Der Parasit findet sich häufig in Milz, Leber, Mesenterialganglien, Niere, Lunge selten in Knochenmark und Herzblut. Experimentelle Uebertragung auf den Gondi gelingt und erzeugt eine tödliche Krankheit; ebenso auf Meerschweinchen, bei welchem die Krankheit nur leicht ist. Dagegen werden Affen und Ratten nicht infiziert.

* * * * *

Eine ähnliche Form wurde von +Splendore+ in Brasilien bei den Kaninchen entdeckt und +Toxoplasma cuniculi+ (Spl.) genannt. Es hat eine Länge von 5–9 µ, eine Breite von 2–4 µ. Es läßt sich nicht auf andere Säugetiere übertragen, dagegen merkwürdigerweise auf Tauben, welche daran sterben.

Beim +Menschen+ wurden immer wieder Befunde von babesien-ähnlichen Organismen angegeben, die sich aber bisher in keinem Fall haben bestätigen lassen, so beim spotted fever im nordamerikanischen Felsengebirge, beim Flecktyphus etc. Ja man wollte auch das Schwarzwasserfieber auf eine Babesieninfektion zurückführen. Es ist nicht ausgeschlossen, daß noch einmal eine menschliche Babesiose nachgewiesen wird, bisher ist aber noch kein Beweis für eine solche erbracht. Immerhin ist es von Interesse, auf die merkwürdigen Bildungen hinzuweisen (Fig. 758), welche +Krompecher+, +Goldzieher+ und +Augyán+ beim Flecktyphus in den roten Blutkörperchen auffanden.

Auch beim gelben Fieber sollen nach +Seidelin+ solche Einschlüsse in den Erythrocyten vorkommen.

Daß übrigens eventuell gelegentliche Infektionen vorkommen können, die zu Täuschungen über die Aetiologie epidemischer Krankheiten führen können, darauf weisen die eigenartigen, sicher wie Organismen aussehenden Gebilde (Fig. 759) hin, welche +Höfer+ im Blut einer Frau fand, die nie aus Leipzigs Umgebung herausgekommen war. Sie erkrankte unter Fieber und Anämie, nachdem sie in den Flußniederungen der Leipziger Umgebung viel unter Mückenstichen gelitten hatte.

Wir haben früher schon (S. 471) erwähnt, daß ein eigenartiger Parasit, welcher die epizootische Lymphangitis der Pferde verursacht, und welcher auch gelegentlich als Babesia bezeichnet wurde (Lymphosporidium equi, Leucocytozoon piroplasmoides etc.), von neueren Untersuchern nicht mehr für ein Protozoon, sondern für einen „Blastomyceten“ erklärt wird.

Babesiosen.

Sie werden auch vielfach als Piroplasmosen bezeichnet, nach dem mit Babesia synonymen Gattungsnamen Piroplasma. Bis jetzt sind Babesiosen nur bei Säugetieren nachgewiesen, und zwar vorwiegend bei Wiederkäuern, auch bei Raubtieren und Nagern. Für den Menschen ist eine Babesiose bisher nicht mit Sicherheit bekannt. Zwar wurde eine Zeitlang das sog. spotted fever im Felsengebirge Nordamerikas für eine Babesiose erklärt, doch ist diese Angabe nicht bestätigt worden. Ebenso verhält es sich mit Angaben über Babesien als Erreger des Flecktyphus. Auch dachte man infolge der Aehnlichkeit klinischer Symptome daran, daß das Schwarzwasserfieber durch eine Babesieninfektion veranlaßt sei; doch auch hierfür haben sich keine Anhaltspunkte ergeben, vielmehr wird diese Krankheit mit immer größerer Sicherheit für eine besondere Form der Malaria erklärt (vgl. S. 797).

Zum Verständnis der biologischen Zusammenhänge zwischen den Vorgängen an den Babesien und dem pathologischen Effekt auf ihre Opfer wird es zweckmäßig sein, wenn wir in Kürze die bestbekannte unter den Babesiosen kurz besprechen. Es ist dies die

Hämoglobinurie des Rindes.

(Texasfieber, Southern Cattle fever, Tristeza, Tick fever, Redwater, Rindermalaria etc.)

Diese Krankheit war seit Jahrzehnten durch ihre Epidemiologie ganz rätselhaft, bis man den Erreger und die Uebertragungsweise erkannt hatte.

In den Vereinigten Staaten von Nordamerika, wo die Krankheit in den achtziger Jahren besonders verheerend auftrat, hatte man beobachtet, daß das Vieh aus den Südstaaten den Träger der Krankheit darstellte, ohne dabei selbst in auffälliger Weise krank zu sein. Man unterschied daher in den Südstaaten (Süd-Carolina, Texas etc.) ein permanent infiziertes Gebiet, von dem aus das „Texasfieber“ nach Norden immer wieder verschleppt wurde, ohne jedoch im Norden dauernd Fuß zu fassen. In dieses infizierte Gebiet konnte nördlichen Staaten entstammendes erwachsenes Vieh nicht ohne die größte Gefahr für den Bestand der Herden eingeführt werden. Geschah dies trotzdem, so starben fast alle erwachsenen Tiere ab.

Dieselbe Erfahrung macht man auch in Südamerika (Argentinien und Uruguay), wo z. B. +Lignières+ feststellen konnte, daß bei der Wanderung äquatorwärts von einer einzigen Herde von 1000 erwachsenen Rindern 630 Stück starben, während von den 450 Kälbern der gleichen Herde nur 10 eingingen.

Die Erscheinungen, unter welchen die Verschleppung der Krankheit nach dem Norden der Vereinigten Staaten erfolgt, sind ebenfalls höchst merkwürdig. Südliches Vieh verschleppte die Krankheit nur in der warmen Jahreszeit, im tiefen Winter jedoch war es harmlos.

Die Infektion erfolgt aber nicht direkt von Tier zu Tier, sondern die Weiden, über welche das südliche Vieh getrieben wurde, werden zu den Trägern der Infektion. Dabei werden die südlichen Rinder, wenn die Wanderung lange dauert, oder der Aufenthalt im Norden eine Zeitlang fortgesetzt ist, selbst wieder harmlos.

Kamen nördliche Rinder auf eine Weide, welche durch vorübergehenden Aufenthalt von südlichen Rindern infiziert war, so wurden sie von der Krankheit ergriffen, aber erst nach Verlauf von mindestens 30 Tagen. Auch wurde von den Züchtern behauptet, daß die kranken nördlichen Rinder nicht imstande seien, die Krankheit weiter zu verbreiten.

Alle diese merkwürdigen Verhältnisse werden durch die Uebertragungsweise von +Babesia bigemina+ (vgl. S. 812) bedingt.

Die Uebertragung erfolgt nämlich in Nordamerika durch die Vermittlung einer Zecke Rhipicephalus (Boophilus) annulatus (Say) (Fig. 760), während in Afrika Boophilus decoloratus Koch (Fig. 761), in Südamerika, Westindien, Australien und Ostasien Boophilus australis Fuller diese Rolle übernimmt (vgl. hierzu auch S. 814). Dabei ist die auffallende Tatsache hervorzuheben, daß die Infektion eines neuen Opfers nicht etwa durch die Zecke selbst, welche das keimhaltige Blut gesaugt hat, erfolgt, sondern erst durch deren Nachkommenschaft.

Die Zecke ist der einzige Ueberträger der Krankheit; da nun eine Zecke ihre Wachstumszeit auf +nur einem Rind+ zubringt und nicht imstande ist, ein anderes Rind aufzusuchen und sich auf demselben festzusetzen, so muß die Uebertragung auf einem komplizierteren Wege vor sich gehen, als es etwa bei der +Tsetse+-Fliege und der Uebertragung des Trypanosoma Brucei der Fall zu sein scheint. Man könnte sich zwar denken, daß die vollgesogenen abfallenden Zecken das Piroplasma in irgendeinem encystierten Zustand auf der Weide verbreiteten, und daß die Dauerzustände später mit dem Futter von den Rindern aufgenommen würden, daß also die Infektion durch den Darm vor sich ginge. Das trifft aber nicht zu.

Die Experimente haben vielmehr ergeben, daß die abgefallenen vollgesogenen Zecken am Boden der Weiden ihre Eier ablegen, daß aus diesen junge Zecken hervorgehen, welche neue Rinder aufsuchen und daß diese, nachdem sie sich an den Rindern festgesogen haben, bei denselben die Krankheit hervorrufen, indem alsbald im Blut Piroplasma bigeminum auftritt und sich ungeheuer vermehrt.

Die Perioden der Krankheit, Ansteckungsfrist usw. stimmen in vollendetster Weise mit den Perioden in der Lebensgeschichte der Zecke überein.

Eine Zecke kriecht nach 20–45 Tagen (bei höherer Temperatur schneller, bei tieferer langsamer) aus dem Ei aus. Sie kann sodann Wochen bis Monate hungernd existieren, bis sie ein Rind findet, welches sie sofort befällt. Im günstigsten Fall, der ja auf den Weiden großer Viehherden sehr häufig sich realisiert, finden die Zecken sofort ein neues Opfer, entwickeln sich da in 14 Tagen zur Geschlechtsreife, in weiteren 8 Tagen saugen sie sich zum Abfallen voll, worauf die befruchteten Weibchen eine neue Generation erzeugen. Die normale Dauer einer Generation erstreckt sich also auf 41–68 Tage.

Es wurden auch einzelne Fälle festgestellt, in denen das Ei der Zecke in kälterem Klima unentwickelt zu überwintern scheint, um dann im nächsten Frühjahr die Infektion weiter zu verbreiten. Im warmen Klima findet man jedoch die Rinder das ganze Jahr hindurch mit Rhipicephalus annulatus behaftet.

In der Zecke muß die Babesie eine eigenartige Entwicklung durchmachen. Jedenfalls ist schon das Ei, aus welchem die junge Zecke hervorgeht, infiziert. Solche Fälle, wo die Infektion schon vom Ei an dem Individuum anhaftet, kennen wir ja mehr; bei den Myxosporidien werden wir weitere kennen lernen. Nicht alle Babesien werden übrigens in dieser Weise vererbt (vgl. Theileria).

Wie allerdings die Babesie in der Zecke parasitiert, und welche besonderen Entwicklungszustände sie in ihr durchmacht, ist noch nicht in allen Punkten aufgeklärt. Bei manchen der Babesien übertragenden Zecken ist sogar festgestellt, daß die junge aus dem Ei ausgeschlüpfte Zeckenlarve noch nicht imstande ist, die Babesien auf neue Wirte zu übertragen. Es bedarf einer gewissen weiteren Frist, ja bei Babesia ovis und canis müssen die betreffenden Zecken sogar vollkommen erwachsen sein, ehe sie zu infizieren vermögen. Man muß wohl daraus schließen, daß die Babesien ganz bestimmte Zustände während dieser Zeit zu durchlaufen haben (vgl. S. 817 die Angaben bei Theileria parva).

Die Krankheit, welche durch die Uebertragung des Piroplasmas hervorgerufen wird, ist sehr charakteristisch. Sie tritt in zwei Formen, einer milden und einer schweren, auf.

Die milde Form befällt meist nur die Kälber, selten die erwachsenen Rinder. Die schwere Form richtet unter den letzteren schreckliche Verheerungen an. Die befallenen Rinder sind sehr niedergeschlagen, still und starr, oft auch von delirienartigen Anfällen heimgesucht. Meist stehen sie aber ruhig mit dem Kopf nahe am Boden. Das Fieber erreicht 40–41°. Weitere Symptome sind Diarrhöen und vor allem Blutharnen; letztere Erscheinung ist fast in allen Fällen zu konstatieren, daher auch in vielen Gegenden die Benennung der Krankheit.

In den schweren Fällen tritt der Tod meist schon 48 Stunden nach dem Auftreten der Symptome ein. Doch kann die Frist sich auf 3, 4, 8–14 Tage verlängern.

Das ungeheuer massenhafte Auftreten des Parasiten im Blut führt zur Zerstörung des größten Teiles der roten Blutkörperchen des befallenen Tiers.

Die normale Blutkörperchenzahl bei einem Rind beträgt pro Kubikmillimeter 8–9 Millionen; sie sinkt am 1. Tage um 1 bis 2 Millionen, am 2. Tage um 4–5 Millionen! Bei der milden Form fällt sie bis auf 4 Millionen, bei der schweren kann sie auf 31000 sinken!

Einen besonders schweren Fall teilt +Lignières+ mit, bei welchem vor dem Auftreten der Symptome vorhanden waren

pro Kubikmillimeter 8200000 Blutkörperchen am 1. Tage 1800000 „ am 2. Tage 31000 „

Im Blut findet man massenhaft die Blutkörperchen, welche ihren Farbstoff verloren haben. Infolgedessen ist das Blutserum tief rot gefärbt: eine Vorstufe der Hämoglobinurie. Zur letzteren ist vor allen Dingen der +plötzliche+ Zerfall so zahlreicher Blutkörper Vorbedingung.

Das Blut ist übrigens durch auffallend toxische Eigenschaften ausgezeichnet; die Injektion geringer Quantitäten tötet in wenigen Sekunden bis Minuten kleine Versuchstiere.

Spontane Heilung tritt bei der schweren Form sehr selten ein. Es können sich übrigens Tiere noch erholen, deren Blutkörperchenzahl pro Kubikmillimeter auf 300000 gesunken ist. Dabei steigt die Zahl in wenigen Tagen auf 3 Millionen, aber erst nach Monaten auf 7 Millionen. Die Tiere sind denn auch auffallend anämisch.

Es kann bei den Verwüstungen, welche der Parasit im Blut anrichtet, nicht verwundern, daß die Sterblichkeit eine sehr große ist. Das gilt aber nur für die erwachsenen Rinder: von diesen geht der größte Teil einer befallenen Herde zugrunde.

+Lignières+ führt, wie oben schon erwähnt, einen typischen Fall an, wo von einer Herde Rinder, welche in Argentinien nordwärts in das infizierte Gebiet getrieben wurde, von 1000 erwachsenen 630 zugrunde gingen, während von den 450 Kälbern nur 10 starben.

In den infizierten Gegenden ist denn auch die Babesiosis eine „Kinderkrankheit“; die Kälber erkranken an der leichten Form, bei welcher man nur relativ wenig Parasiten im Blut findet (vgl. oben S. 800 die Angaben über Kindermalaria). Es tritt keine Hämoglobinurie ein, und die Krankheit bleibt gewöhnlich unbemerkt. Sie dauert etwa 14 Tage, worauf spontane Heilung eintritt, +ohne daß jedoch die Parasiten gänzlich aus dem Blut zu verschwinden brauchen+.

Rezidive sind hier, wie auch bei den von der schweren Form genesenen erwachsenen Rindern, nicht selten, aber sie treten in sehr milder Form auf, woraus man auf einen gewissen Grad von Immunisierung schließen kann.

Auf andere Tiere als auf Rinder die Krankheit zu übertragen, ist nicht gelungen. Zu den Versuchen wurden Ratten, Meerschweinchen, Schafe und Tauben verwendet.

Eine künstliche Immunität oder Heilung mit Sicherheit zu erzielen, ist bis jetzt in größerem Umfang nicht gelungen. Einmalige Erkrankung soll auch bei Erwachsenen nach neueren Forschungen eine weiter gehende Immunisierung herbeiführen, als +Smith+ und +Kilborne+ annehmen. +Lignières+ nimmt an, daß das Fortexistieren der Parasiten im Blut zu einer fortwährenden Erneuerung der Immunität führe.

Tatsächlich scheint eine Immunisierung zu gelingen, wenn man junge Tiere (unter 1 Jahr) künstlich infiziert, d. h. ihnen Blut von scheinbar geheilten Tieren injiziert. Serum oder sterilisiertes Blut sind unwirksam.

Frisches Blut erzeugt jedoch eine milde Reaktion und darauf Immunität gegen heftige Erkrankung.

Doch hat besonders +Koch+ darauf hingewiesen, eine wie große Gefahr in dieser Weise immunisierte Rinder für die Viehzucht bedeuten, da sie dauernd Parasitenträger bleiben und imstande sind, gesunde Herden anzustecken, welche dann schwere, zerstörende Epidemien zu überstehen haben, während die immunen Tiere, von denen die Infektion ausging, einen ganz gesunden Eindruck machen.

Im großen und ganzen verhalten sich die übrigen Babesiosen der Hämoglobinurie der Rinder ähnlich. Alle sind sehr gefährliche, todbringende Krankheiten. Um welche Krankheiten es sich handelt und durch welche Zecken jede Babesie übertragen wird, haben wir oben im speziellen Teil S. 811 ff. besprochen.

Die Babesiosen sind weltweit verbreitet, doch kommen sie in größerer Ausbreitung und mehr bemerkbarer Wirkung in den Tropen vor. Ganz auf wärmere Klimate beschränkt scheint Theileria parva, der Erreger des Küstenfiebers, zu sein.

Auch bei den Babesien ist ähnlich wie bei den Plasmodien, eine relativ große Anzahl von besonderen Arten beschrieben worden, welche sich durch meist recht geringfügige morphologische Unterschiede voneinander unterscheiden, aber im pathogenen Effekt und in der Spezifizität für ihren Wirt klar voneinander getrennt sind. Bei dem gegenwärtigen Stand unseres Wissens müssen wir sie daher als gesonderte Arten betrachten, wenn wir auch noch nicht mit Sicherheit voraussagen können, ob sich diese Unterscheidung wird dauernd aufrecht erhalten lassen.

II. Ordnung.

Gregarinae.

Die Gregarinen, einkernige, mittelgroße oder große Protozoen, sind meist durch ein relativ langdauerndes agames Stadium ausgezeichnet, welches durch seinen oft eigenartigen Bau für die Ordnung sehr charakteristisch ist. Dieses Stadium ist im Gegensatz zu den Coccidiomorphen niemals während seiner ganzen Entwicklung intracellulär. Die Befruchtung findet nach Syzygienbildung (vgl. S. 829) zwischen zwei Individuen, welche in zahlreiche Gameten zerfallen, als Isogamie oder Anisogamie statt. Aus der Zygote bildet sich eine einzige Spore, welche mehrere Sporozoiten enthält.

Die erwachsenen Gregarinen haben zum Teil eine sehr charakteristische Form. Während die primitiveren Arten mehr oder weniger metabol sind, infolgedessen keine sehr konstante Körperform und keine besonderen Differenzierungen der Körperteile aufweisen, zeigen die übrigen Arten eine deutliche Zwei- oder Dreiteilung des meist wenig beweglichen Körpers: man unterscheidet ein Anheftungsorgan am Vorderende des Körpers, den +Epimeriten+, welcher mit allen möglichen Anhängen, Zähnen, Widerhaken besetzt sein kann; der eigentliche Zellleib ist durch eine ektoplasmatische Brücke abermals in zwei Teile zerlegt, welche auch äußerlich oft durch eine Furche getrennt erscheinen. Der vordere, +Protomerit+ genannt, ist gewöhnlich kürzer und breiter als der hintere, +Deutomerit+ genannte, welcher fast stets den Kern enthält (Fig. 762).

Die ektoplasmatische Scheidewand ist sehr dicht und trennt das Entoplasma beider Teile so vollkommen, daß keine Vermischung bei den Bewegungen der Gregarine stattfindet, und daß ein Teil für sich ausfließen kann, wenn man durch Druck das Ektoplasma sprengt.

Das +Ektoplasma+ zeigt oft einen komplizierten Bau, indem es aus 4 Schichten zusammengesetzt sein kann. Zu äußerst befindet sich eine Cuticula (auch als Epicyt bezeichnet), eine widerstandsfähige Abscheidung des Ektoplasmas, die den ganzen Körper überzieht, und aus welcher auch die Häkchen, Zähne und Fäden am Epimerit bestehen. Sie ist auf der Oberfläche mit Längsrippen bedeckt, welche vom Vorderende nach dem Hinterende verlaufen. Zwischen den Rippen befinden sich Furchen, aus denen ein gallertiges Sekret hervordringt, welches bei der Bewegung der Tiere die S. 42 geschilderte Rolle spielt.

Diese Gallerte stammt aus der zweiten ektoplasmatischen Schicht, welche unter der Cuticula gelegen ist, der +Gallertschicht+ (Fig. 763 C u. D 2).

Auf die beiden genannten Schichten, welche nur Ausscheidungen darstellen, folgt das eigentliche +lebende Ektoplasma+. Aus diesem besteht auch bei den mehrkammerigen Formen die Zwischenwand zwischen Proto- und Deutomerit, bei den Gregarinen wird diese (dritte) Schicht auch Sarkocyt genannt.

Die vierte Schicht (Myocyt oder Fibrillenschicht) bildet schon den Uebergang zum Entoplasma: sie ist durch die Entwicklung von muskelfibrillenartigen Fasern ausgezeichnet, welche ringförmig um den Körper laufen. Demgemäß kann man sie nur auf Längsschnitten erkennen, wo sie einen ungefähr kreisförmigen Durchschnitt zeigen (Fig. 763 D 7). Sie sind es jedenfalls, welche die ruckweisen Zusammenziehungen und Bewegungsvorgänge am Körper der Gregarinen herbeiführen.

Das +Entoplasma+ ist in der Regel sehr dicht, mit großen Granulationen erfüllt, von denen die Mehrzahl aus Paraglykogen, einer dem Glykogen nahestehenden Substanz, besteht (vgl. S. 99). Außerdem sind im Entoplasma auch alle möglichen sonstigen Granulationen, Kristalle von proteinartigen Substanzen und oxalsaurem Kalk, Chromidien etc. gefunden worden.

Die Gregarinen sind oft weißlich, grau, gelblich oder bräunlich gefärbt.

Vakuolen kommen selten vor, nie erreichen sie eine erhebliche Größe. Kontraktile Vakuolen fehlen stets. Doch scheinen bei manchen Formen Exkretionsorgane in Form von nicht-kontraktilen Lakunen mit ausführendem Kanal vorzukommen.

Der Kern, stets in der +Einzahl+ vorhanden, ist groß, bläschenförmig, kuglig und enthält meist einen großen, ebenfalls kugligen Binnenkörper.

Es ist jedoch hervorzuheben, daß bei gewissen großen, kompliziert gebauten Gregarinen im Protomeriten ein kleines kernartiges, sich auch wie ein Kern färbendes Gebilde vorkommt, welches als Protomeritenkern bezeichnet wird. Seine eigentliche Natur und Entstehung sind noch unbekannt (vgl. Fig. 766 Nn).

Die Größe der Gregarinen ist je nach den Arten sehr verschieden, man kennt solche von nur 10 µ und solche von bis zu 16 mm Durchmesser.

Sehr häufig sind bei den Gregarinen Verklebungen der Individuen zu mehreren, oft zu langen Ketten, wobei je ein Individuum mit dem Vorderende am Hinterende des vorderen hängt (Fig. 767). Die Verklebungen sind wohl nur durch die Gallertausscheidung bedingt. Sie sind interessant durch die Aehnlichkeit mit der Syzygienbildung; unter einer Syzygie versteht man die Vereinigung zweier Individuen, wobei man das vordere als den +Primiten+, das hintere als den +Satelliten+ bezeichnet. Letzterer haftet mit seinem Vorderende am Hinterende des Primiten. Der Satellit bildet seinen Epimeriten, oft auch den ganzen Protomeriten zurück.

Die Syzygienbildung, welche oft schon auf frühen Wachstumsstadien ein männlich und ein weiblich determiniertes Individuum vereinigt, ist wichtig als Einleitung zu den Befruchtungsvorgängen.

Ueber letztere sind in den letzten 10 Jahren zahlreiche Untersuchungen gemacht worden, welche wichtige Resultate gehabt haben.

Nach diesen Untersuchungen verläuft die agame Entwicklung der aus den Sporozoiten entstehenden Gregarinen in sehr verschiedener Weise. Es entstehen durch intensives Wachstum die vielfach so sehr voneinander abweichenden Gregarinenformen. Die Konjugation, in deren Vorbereitung stets zwei wohl in allen Fällen geschlechtlich differenzierte Individuen in einer Cyste vereinigt werden, kommt in allen Erscheinungsformen, von absoluter Isogamie bis zu extremer Anisogamie, vor. Die metagame Entwicklung, speziell die Sporenbildung, weist nicht viel Unterschiede bei den einzelnen genau untersuchten Formen auf. Doch sind die Sporen selbst in ihrer äußeren Erscheinung sehr mannigfaltig.

In ihrem Verhalten zum Wirt und in ihren Wachstumserscheinungen zeigen die Gregarinen folgende Haupttypen:

1) Formen mit intracellulärer Wachstumsperiode; die herangewachsene Gregarine gelangt durch Zerstörung der Wirtszelle in den Darm des Wirts (+Monocystideen+, Fig. 765, 1–5 und +Stenophoriden+).

2) Formen, welche durch das Darmepithel durchwandern und erst im Cölom ihrer Wirte heranwachsen (+Monocystideen+).

3) Formen, bei denen die Sporozoiten sich zunächst mit einem spitzen Fortsatz an das Epithel befestigen, worauf zunächst der in der Darmepithelzelle steckende Teil stark heranwächst und auch den Kern enthält. Dann beginnt der außerhalb der Zelle liegende Teil viel intensiver zu wachsen, Proto- und Deutomeriten zu bilden und die definitive Form der Gregarine auszubilden, wobei der Kern in den Deutomeriten verlagert wird (Polycystideen; Beispiele: +Stylorhynchus+, +Gregarina+).

4) Formen, bei denen der Sporozoit mit einem dünnen Vorderende in die Wirtszelle eindringt. Dieser Teil wird zu einem Epimeriten, der stets relativ klein bleibt, abgestoßen und regeneriert werden kann, während der außerhalb der Zelle befindliche, stets den Kern enthaltende Teil stark heranwächst und Proto- und Deutomerit entwickelt (Polycystideen; Beispiel: Pyxinia, Fig. 795, S. 849).

5) Formen, welche sich mit dem Epimeriten nur oberflächlich in den Epithelzellen befestigen, die heranwachsende Gregarine bleibt stets vollkommen extracellulär, sie entwickelt aber fadenförmige Fortsätze, welche zum Teil tief ins Epithel eindringen (Polycystideen; z. B.: Pterocephalus, Fig. 793, S. 847).

Viele Arten findet man nach einiger Zeit frei im Darm des Wirts, wo sie eventuell miteinander verkleben, wie schon oben erwähnt wurde, und zu ihrer vollen Größe heranwachsen (Fig. 767, 789 I).

Bei allen tritt nach einer gewissen Zeit Encystierung ein, wobei normalerweise zwei Individuen sich aneinander legen, sich abrunden und mit einer Hülle umgeben. Die Cyste selbst ist meist noch in einer dicken Gallerthülle eingeschlossen (Fig. 776). Solitär encystierte Individuen degenerieren wohl stets und schreiten jedenfalls nicht zur Gametenbildung und Kopulation.

Der normale Vorgang ist die gemeinsame Encystierung von zwei Individuen, welche oft vorher schon lange in einer Syzygie vereinigt gewesen waren. In beiden Individuen tritt dann, ohne daß die Grenzen ihrer Körper sich verwischt hätten, eine intensive Kernvermehrung ein (vgl. Fig. 765). Dabei zerfällt der große Gregarinenkern mit seinem mächtigen Karyosom, und aus einem kleinen Teil seiner Masse bildet sich ein kleiner neuer Kern, welcher meist sogleich in Gestalt einer Spindel sichtbar wird (vgl. Fig. 771). Es folgen zahlreiche Karyokinesen, welche vielfach durch sehr schön ausgebildete Centrosomen ausgezeichnet sind (Fig. 25, S. 27).

Diese Form der Verwandlung des großen Gregarinenkerns in die kleinen Kerne der Gameten ist für die Mehrzahl der genauer untersuchten Formen angegeben worden. Doch sind auch eigenartige multiple Teilungsbilder (Selenidium nach +Caullery+ und +Mesnil+, Aggregata nach +Moroff+, vgl. Fig. 810 D) und Auflösung des ganzen Kerns und Rekonstruktion durch freie Kernbildung aus chromidialem Zustand (Gregarina cuneata nach +Kuschakewitsch+) beschrieben worden. Erstere sind wohl ungezwungen auf den Typus der Primärspindelbildung zurückzuführen, da ein Centriolenpaar die erste Spindel bildet; letztere Angaben sind durch neuere Untersuchungen zweifelhaft geworden.

Die entstehenden kleinen Kerne sammeln sich allmählich an der Peripherie der Syzygiten oder von lappenförmigen Teilen desselben an, indem sich gleichzeitig Plasmaportionen um sie abgrenzen: Perlenstadium (Fig. 765, 10). Ein großer Teil des Körpers bleibt als Restkörper zurück. In ihm bleiben bei manchen Formen Kerne zurück, welche später degenerieren und von manchen Autoren den Gametenkernen als somatische Kerne gegenübergestellt werden. Die sich abgrenzenden Plasmaportionen werden zu den +Gameten+, welche bei manchen Arten geringe oder gar keine Unterschiede zeigen (Isogameten), bei manchen anderen jedoch sehr verschieden sein können (Anisogameten). Die in einer Cyste vereinigten Individuen (die Syzygiten) erweisen sich im letzteren Fall als geschlechtlich differenziert, indem das eine Makro-, das andere Mikrogameten hervorbringt (Fig. 784 u. 785). In manchen Fällen weist übrigens das Plasma der Syzygiten eine Verschiedenheit in Struktur und Färbbarkeit auf, in anderen nicht. Meist sind die beiden Gametenformen in der Größe nicht allzusehr verschieden, um so mehr aber in manchen Fällen in der Struktur und Beweglichkeit (vgl. Fig. 768 u. 769).

Nach der Loslösung der Gameten vom Restkörper erfolgen Bewegungen, durch welche die Gameten paarweise zur Vereinigung gebracht werden. Durch die Verschmelzung ihrer Zellleiber und Kerne entsteht die meist kuglige einkernige Zygote (Fig. 765, 13 u. 769 G). Vor der Vereinigung der Kerne erfolgen nach der Angabe einiger Autoren Reifungsteilungen.

Jede Zygote wandelt sich in eine spindelförmige +Spore+ (früher Pseudonavicelle genannt) um (Fig. 772 u. 774); der Kern teilt sich mehrmals, und um die entstehenden (gewöhnlich 8) Kerne sondert sich je ein +Sporozoit+ ab. Dieselben sind lang-spindelförmig (früher sog. sichelförmige Keime) und in einem dichten Bündel um einen Restkörper vereinigt (Fig. 772 E). Die Kerne liegen in den Sporozoiten nicht zentral, wie sie in den meisten Figuren schematisch eingezeichnet sind, sondern an dem einen Ende (Fig. 782).

Die in der ursprünglichen Cyste um den Restkörper regellos oder in bestimmter Anordnung (Fig. 777) vereinigten +Sporen+ können nun aus dem Darm des Wirts entleert werden; sie verlassen ihre Cyste entweder, indem Quellung des Restkörpers diese sprengt, oder indem sie durch einen besonderen Mechanismus entleert werden; diese Vorrichtungen bestehen in +Sporodukten+, Röhren, welche in das Innere der Cyste hineinreichen und sich bei Einwirkung von Feuchtigkeit handschuhfingerartig umkrempeln, indem sie nach außen die Gallerthülle der Cyste durchbohren (Fig. 790 u. 791). In anderen Fällen wandelt sich der Restkörper des einen Syzygiten in einen exzentrisch gelegenen Quellkörper um, durch dessen Ausdehnung die Cyste zersprengt und die Sporen entleert werden (Fig. 792).

In solchen Fällen ist die ganze Einrichtung für die Ausschleuderung der Sporen eine vom Mutterkörper mit prospektiver Bedeutung ausgebildete, vom mütterlichen Protoplasma aufgebaute. Es empfiehlt sich für manche Betrachtungen, solche komplizierten Sporenbehälter von den einfachen Cysten der übrigen Protozoen zu unterscheiden, und sie durch die Bezeichnung als +Sporangien+ den entsprechenden Bildungen bei Mycetozoen und Protophyten an die Seite zu stellen (vgl. Fig. 620 u. 621).

Die +Sporen+ sind gegen Austrocknung durch ihre Schale sehr gut geschützt; sie müssen, um Weiterentwicklung zu ermöglichen, in den Darm des spezifischen Wirts gelangen, wo sie platzen und die +Sporozoiten+ entlassen, welche wieder zum Darmepithel wandern und dort den Entwicklungskreis von neuem beginnen.

Ganz selten fehlt die Sporenbildung; die ursprüngliche Cyste enthält dann zahlreiche freie Sporozoiten.

Die Sporenhülle ist eine doppelte, indem sie meist aus zwei Lagen besteht, welche als Epispor (oder Exospor) und Endospor bezeichnet werden (Fig. 774 D u. 782). Die +Form der Sporen+ ist sehr mannigfaltig und dient bei der systematischen Abgrenzung der Arten als geeignetes Merkmal. Zum Ausschlüpfen der Sporozoiten sind entweder Oeffnungen präformiert oder die Spore öffnet sich in zwei Klappen.

Die Gregarinen sind fast ausschließlich +Darm- oder Leibeshöhlenparasiten+ bei niederen Tieren. Sie wurden bei Echinodermen, Würmern, Mollusken, Molluscoiden und Tunicaten, vor allem aber bei +Anneliden+ und +Arthropoden+ gefunden. In Vertebraten sind sie bisher noch gar nicht gefunden worden.

Im Darm können die jungen Gregarinen oft große Strecken des Epithels befallen (Fig. 764 u. 775); auch frei im Darmlumen findet man die Tiere oft in großen Scharen, welchem Umstande sie ihren Namen verdanken.

Die sogenannten +Cölomformen+ sitzen in den äußeren Schichten der Darmwand und wölben dieselben bei ihrem Wachstum meist kugelförmig vor (Fig. 773 A u. B). Sie encystieren sich auch an dieser Stelle. Ihre Sporen verlassen dann mit anderen Entleerungen der Leibeshöhle (z. B. Geschlechtsprodukten) den Wirt, oder kommen erst nach dem Tode ihres Wirts ins Freie. Manche Formen kommen auch frei im Cölom und den Blutgefäßen etc. vor.

Alle Gregarinen ernähren sich auf osmotischem Wege. Für manche Formen wird angenommen, daß die Aufnahme der Nährflüssigkeit nicht an der ganzen Körperoberfläche erfolge, sondern an dem Anheftungsende eventuell durch Vermittlung der oft tief ins Gewebe eindringenden Haftfasern und sonstigen Fortsätze des Vorderendes (vgl. Fig. 788 u. 793–95).

Bei einer Form allerdings gibt +Drzewiecki+ Vorkommen von Mundöffnung, Peristom und Zellafter an; es ist dies Stomatophora coronata (Hesse), welche in einem afrikanischen Wurm (Pheretima sp.) vorkommt und sich von dessen Samenfäden ernährt, die in Nahrungsvakuolen eingeschlossen werden.

Ihren Wirten fügen sie, soweit es bis jetzt bekannt ist, keinen sonderlichen Schaden zu. Lebens- und Vermehrungsweise machen die meisten Formen nicht sehr geeignet zu Krankheitserregern.

Es gab eine Zeit, in welcher man aufs eifrigste nach Gregarinosen des Menschen und der höheren Tiere suchte, und in der man solche beschrieben hat. Der Nimbus, den auf diese Weise die Gregarinen eine Zeitlang für die praktische Medizin gewonnen hatten, ist ihnen wieder genommen worden. Man kennt heute überhaupt keine eigentlich pathogenen Gregarinen, auch keinen einzigen Angehörigen dieser Ordnung beim Menschen oder irgendeinem Wirbeltier.

Sämtliche Telosporidia, welche pathogene Bedeutung haben, üben ihre gefährliche Wirkung auf den Wirtsorganismus im Zusammenhang mit Zellparasitismus aus. In allen denjenigen Fällen, in denen man eine besondere Einwirkung von +Gregarinen+ auf den Wirtsorganismus feststellte, handelte es sich um in Zellen oder doch in Geweben schmarotzende Stadien der betreffenden Arten. Es ist ja wohl anzunehmen, daß im Darm und in der Leibeshöhle frei vorkommende Gregarinen, abgesehen von der Entziehung von Stoffen, auch durch Ausscheidung von Stoffwechselprodukten in ähnlicher Weise schädigend auf den Wirt wirken, wie etwa Bandwürmer und große Nematoden etc. Aber ähnlich, wie in diesen Fällen, ist die Schädigung wohl ganz selten eine irgendwie erhebliche. Die außen an den Epithelien haftenden Gregarinen schädigen dieselben ebenfalls nicht sehr stark, da ihr Einfluß sich erst im Verlauf längerer Zeiträume bemerkbar macht. Er ist ein ähnlicher, wie derjenige der zellparasitischen Stadien von Gregarinen, welche die Zellen zuerst zu Hypertrophie und im Anschluß daran zur Degeneration veranlassen. Der Epithelverlust kann aber in solchen Fällen meist leicht durch Regeneration gedeckt werden, da es sich fast ausschließlich um Formen ohne Schizogonie, d. h. ohne multiplikative Fortpflanzung handelt. Das infizierte Tier wird also nicht fortgesetzt stärker angegriffen, wenn nicht der Zufall immer neue Infektionen veranlaßt. Und die langdauernde, langsame Entwicklung der Gregarinen verteilt die schädigenden Einflüsse auf einen längeren Zeitraum.

Nach den neueren Forschungen, bei welchen sich +Léger+ und seine Schüler das größte Verdienst erworben haben, teilen wir die Gregarinen in 3 Unterordnungen; dies System ist wohl noch kein ganz natürliches, vor allem werden wohl die Schizogregarinen aufzuteilen und zum Teil wenigstens unter die Eugregarinen einzureihen sein.

1) +Eugregarinaria+ Doflein.

Gregarinen ohne Schizogonie, mit anisogamer oder isogamer Befruchtung, jede Syzygie liefert zahlreiche Zygoten und damit Sporen.

2) +Schizogregarinaria+ Léger.

Gregarinen mit Schizogonie, isogamer Befruchtung, wobei eine Syzygie entweder nur eine oder viele Sporen liefert.

3) +Aggregataria+ Labbé.

Gregarinen mit Schizogonie und Wirtswechsel. Ohne Syzygienbildung, doch liefert ein weibliches Individuum zahlreiche Makrogameten, aus denen je eine Spore entsteht.

1. Unterordnung.

=Eugregarinaria= +Doflein+.

Die Eugregarinarien sind typische Gregarinen ohne Schizogonie, mit lange dauernder Wachstumsperiode der agamen Individuen, welche als Syzygiten zu je zweien sich gemeinsam encystieren, um die Gameten zu produzieren. Die Kopulation ist isogam oder anisogam. Die Sporen enthalten bei weitaus der Mehrzahl der Gattungen 8 Sporozoiten. Man kann den hierher gehörigen bei weitem größeren Teil der Gregarinen folgendermaßen einteilen:

1. Epimerit bleibend oder vorübergehend vorhanden 2 Epimerit in keinem Entwicklungsstadium vorhanden: 2. Legion =Monocystidea=

2. 1. Legion =Polycystidea= Sporenhülle fehlend Sublegion =Gymnosporea= Sporenhülle vorhanden Sublegion =Angiosporea=.

1. Legion.

=Acephalina= +Koelliker+

(= Monocystidea +Stein+).

Die Acephalinen sind Gregarinen mit einem einfachen, nicht in Merite geteilten Körper, welche in keinem Stadium Epimerite ausbilden. Sie sind vielfach sehr metabol. Die Befruchtung ist isogam oder anisogam. Die meisten Arten sind Cölomparasiten.

Gattung: =Monocystis= +Stein+ 1848.

Die Gattung Monocystis ist durch sehr metabole Körperform und ausgesprochen spindelförmige Sporen mit polaren Verdickungen der Sporenhülle charakterisiert. Die einzelnen Arten, welche vor allem in den Samenblasen von oligochäten Würmern vorkommen, sind nicht sehr gut definiert. Es kommen in der Gattung Monocystis in ihrer heutigen Umgrenzung sowohl isogame als auch anisogame Arten vor.

Da erfahrungsgemäß die Art der Entwicklung mancher Monocystideen des Regenwurmhodens dem Verständnis einige Schwierigkeiten bereitet, so habe ich hier zwei Abbildungen eingefügt, welche die eigenartigen Beziehungen der Gregarinen zu den Spermatozoen erläutern sollen. Die Monocystideen dringen in jungen Entwicklungsstadien in das Cytophor (resp. Blastophor) (Fig. 779 A), an welchem die sich entwickelnden Spermamutterzellen außen befestigt sind. Im Laufe der Entwicklung entsteht ein Bild, wie es sich auf Fig. 779 B darstellt, eine Gewebsmasse, welche die schon ziemlich große Gregarine umschließt und an der äußerlich die Spermatogonien anhängen. Ist die Gregarine erwachsen, so sind auch die Spermatozoen ausgebildet, das Blastophor ist aber verbraucht, vielleicht ist von ihm noch eine ganz dünne Schicht übrig, und an dieser und damit an der ganzen Oberfläche der Gregarine hängen wie ein Wimpermantel die Regenwurmspermatozoen.

Zu Verwechslungen können diese Erscheinungen um so mehr Anlaß geben, als bei gewissen +Monocystideen+, so bei +Rhynchocystis pilosa+ Cuénot, haarartige plasmatische Anhänge vorkommen, welche sehr dem Spermatozoenmantel der erwähnten Formen ähneln, aber dennoch integrierende Bestandteile des Gregarinenkörpers darstellen (Fig. 780), die sie allerdings im Alter einbüßen kann.

Die Monocystisarten des Regenwurmhodens.

Die neueren Untersuchungen zeigen, daß die in den verschiedenen Arten der zentraleuropäischen Regenwürmer gefundenen Monocystisarten sich durch Eigenschaften unterscheiden können, auf welche früher nicht geachtet wurde. Daher kann man ohne eingehende Untersuchungen die früher beschriebenen Stadien nicht mit Sicherheit unterbringen. Neben einer Gruppe kleiner Formen, welche bis zu 400 µ Durchmesser erreichen, und als deren Vertreter Monocystis agilis lumbrici zu bezeichnen ist, kommt eine Gruppe von größeren Formen vor, deren Durchmesser bis 5 mm betragen soll, die Gruppe der Monocystis magna. Gut unterscheidbar scheinen ferner M. porrecta A. Schmidt und die interessante M. rostrata Muls. zu sein. Vgl. außer den sogleich unter M. lumbrici zitierten Schriften von +Cuénot+, +Prowazek+, +Hoffmann+ und +Mulsow+, vor allem +L. Brasil+, Nouvelles recherches sur la réproduction des Grégarines monocystidées, in: Arch. Zool. exp. Sér. 4. Vol. 4. 1905. p. 69 und die wichtige Arbeit von +Hesse+, ibid. Sér. 5. Vol. 3. 1909. p. 27.

=Monocystis lumbrici= (+Henle+).

1845 Gregarina lumbrici +Henle+, in: Arch. Anat. Physiol. Med. p. 371.

1848 Monocystis agilis +F. Stein+, in: Arch. Anat. Physiol. Med. p. 182.

1854 Monocystis cristata +A. Schmidt+, in: Abh. Senckenberg. Ges. Vol. 1. p. 168.

1899 +Labbé+, in: Tierreich. 5. Lief. Sporozoa. (Daselbst Literatur.)

1901 +Cuénot+, Recherches sur l’évolution et la conjugaison des Grégarines. In: Arch. Biol. Vol. 17. p. 581.

1902 +Prowazek+, Zur Entwicklung der Gregarinen. In: Arch. Protistenk. Vol. 1. p. 297.

1908 +Hoffmann, R+., Ueber Fortpflanzungserscheinungen von Monocystideen des Lumbricus agricola. In: Arch. Protistenk. Vol. 13. p. 139.

(Die Benennung M. tenax [Duj.] nach dem Proteus tenax Dujardin 1835 ist nicht zulässig, da letztere Benennung durch die Verwechslung mit einem Flagellaten veranlaßt war.)

Die kleine Gregarine des Regenwurmhodens ist sehr lebhaft beweglich, der Körper sehr metabol. Das Vorderende des länglichen Körpers ist oft (nach +Cuénot+ stets) durch einen Büschel haarähnlicher plasmatischer Fortsätze ausgezeichnet. Eine deutliche Längsstreifung ist auf der Cuticula sichtbar. Das Plasma ist stark granuliert, grau. Das ausgewachsene Tier mißt meist ca. 200 µ. Die Befruchtung scheint anisogam mit geringer Differenz der Gameten zu sein.

Die Sporen sind spindelförmig, symmetrisch gebaut und an jedem Pol mit einer auffallenden knopfförmigen Verdickung versehen.

Monocystis lumbrici bewohnt die Samenblasen von Lumbricus terrestris L. Dort ist sie sehr häufig, ohne jedoch Schaden anzurichten.

=Monocystis magna= +A. Schmidt+.

1854 +Schmidt, A+., in: Abh. Senckenberg. Ges. Vol. 1. p. 168.

Diese Art, welche mit der vorigen vorkommt, unterscheidet sich hauptsächlich durch ihre viel bedeutendere Größe und geringere Beweglichkeit. Die Farbe ist glänzend weiß. Sie erreicht 5 mm Durchmesser. Die Tiere sind meist länglich, zylindrisch; das vordere verschmälerte Ende steckt oft wie ein Epimerit im Gewebe am Wimpertrichter der männlichen Segmente, dem ausschließlichen Sitz der Art im nicht encystierten Zustand (Fig. 778). Wahrscheinlich erfolgt die Befruchtung durch Isogamie. Kommt bei Lumbricus terrestris L. und Allobophora terrestris Sav. vor.

Von den zahlreichen sonstigen Gattungen des Tribus seien folgende erwähnt:

+Eirmocystis+ Léger, deren Individuen sich zu langen Ketten vereinigen (Fig. 767). +Lithocystis+ Giard. große ovale bis wurmförmige Gregarinen, deren Entoplasma mit Kristallen von oxalsaurem Kalk angefüllt ist. Die Sporen besitzen an dem einen Pol lange, schwanzartige Fortsätze. Die einzige Art +L. Schneideri+ Giard. lebt in der Leibeshöhle verschiedener Seeigel (Fig. 776).

Die Gattungen +Urospora+ Ai. Schneider und +Gonospora+ Ai. Schneider sind besonders bekannt geworden durch die Untersuchungen +Brasils+ über den Gametendimorphismus. Dieser Autor stellte fest, daß in den beiden Syzygiten, welche bei der Gametenbildung lappenförmig zerfallen, die Kerne verschieden groß und verschieden dicht gebaut sind, so daß man den einen Syzygiten als männlich und den anderen als weiblich bezeichnen kann (Fig. 784 u. 785 A). Auch in den Zygoten erkennt man kurz nach der Kopulation eine verschiedene Größe der beiden noch nicht verschmolzenen Gametenkerne. Beide Gattungen haben auch sehr charakteristische Sporen (Fig. 774 G u. I).

Gattung: =Lankesteria= +Ming+.

=Lankesteria ascidiae= +Lank+.

1872 Monocystis ascidiae +Lankester+, in: Quart. Journ. micr. sci. N. ser. Vol. 12. p. 342.

1899 Lankesteria ascidiae +Mingazzini+ s. +Labbé+, in: Tierreich. Lief. 5. Sporozoa. p. 46.

1899 Monocystis ascidiae +Siedlecki+, in: Bulletin Acad. Sci. Cracovie. p. 515.

Diese Art ist deswegen bemerkenswert, weil sie die erste war, bei der wir Genaueres über die geschlechtlichen Vorgänge erfahren haben, und zwar geschah dies durch die Untersuchungen +Siedleckis+ (vgl. Fig. 765, S. 828).

Die Art ist ungefähr blattförmig, ohne echten Epimerit, der Körper ungeteilt. Der Kern ist sehr groß mit großem Binnenkörper. Die Exemplare messen 40–125 µ (Fig. 786). Am Vorderende befindet sich eine Oeffnung der Cuticula, durch welche eine Art von Tastpseudopod hervorragt.

Zwei Individuen pflegen sich gemeinsam zu encystieren: dabei findet eine intensive Rotation statt, während welcher eine große Menge von Gallerte als Gallerthülle ausgeschieden wird. Nach dem Aufhören der Rotation wird die eigentliche Cystenhülle ausgeschieden. An den Stellen, wo die beiderseitigen Pseudopodienöffnungen sich berühren, tritt in dem Plasma eine intensive Strahlung auf (Fig. 787 A).

Dann geht in jedem der beiden Individuen ein Kernreproduktionsprozeß vor sich, indem die Hauptmasse des Kerns mit dem Karyosom zugrunde geht; aus geringen Teilen des alten Kerns bildet sich ein winziger neuer Kern, welcher sofort zur Teilung schreitet (Fig. 787 B).

Nach zahlreichen Teilungen sind alle Kerne an der Oberfläche unregelmäßiger Restkörper angeordnet (Fig. 787 C). In jedem der beiden Syzygiten entstehen dann durch Abschnürung kleiner Plasmaportionen um jeden Kern gleichartige kuglige Gameten. Je ein solcher Isogamet aus dem einen Syzygiten verschmilzt mit einem aus dem anderen. Die so gebildete Zygote wird länglich, es erfolgen Teilungen des Synkaryons, so daß sich in der dann ausgeschiedenen Sporenhülle 8 Sporozoiten (Fig. 787 D) bilden.

Die Cysten öffnen sich einfach durch Einreißen der Wand.

Die Art schmarotzt im Darmtraktus von +Ciona intestinalis+ (L.), und zwar wachsen die Einzelindividuen im Epithel heran. Die erwachsenen Tiere bewegen sich lebhaft im Darm und kopulieren auch daselbst. Die späteren Entwicklungsvorgänge erfolgen nach der Entleerung der Cysten mit dem Kot im Meerwasser.

* * * * *

Erwähnenswert ist schließlich an dieser Stelle die Tatsache, daß bei Anopheles maculipennis am Darm, besonders am Magen, der Imagines von +Johnson+ in Nordamerika (Boston) Cysten einer Gregarine gefunden wurden, welche zu Verwechslungen mit Entwicklungsstadien der Malariaparasiten Anlaß geben könnte. Der Entdecker hält dieselbe für eine Monocystidee.

Auch +R. Ross+ hatte in Indien ähnliche Cysten und alle möglichen Stadien von Gregarinen in den Larven von Stechmücken gefunden.

2. Legion.

=Cephalina= +Delage+

(= Polycystidea + Doliocystidae).

Die Gregarinen dieser Gruppe besitzen sämtlich einen Epimeriten, welcher in manchen Fällen allerdings früh verloren geht. Von der Mannigfaltigkeit der Epimeritformen gibt Fig. 788 eine Anschauung. Vielfach ist der Körper durch ein Septum in Proto- und Deutomerit geteilt.

Wir erwähnen und behandeln nur einige wenige Formen aus der sehr großen Anzahl der bis jetzt bekannten Arten, welche meist Darmparasiten von Arthropoden sind.

Die Cephalina werden in folgende 9 Familien eingeteilt:

1) +Gregarinidae+ Labbé 2) +Stenophoridae+ Léger u. Duboscq 3) +Didymophyidae+ Léger 4) +Dactylophoridae+ Léger 5) +Actinocephalidae+ Léger } 6) +Acanthosporidae Léger+ } = Actinocephalidae s. l. 7) +Menosporidae Léger+ } em. Léger u. Duboscq. 8) +Stylorhynchidae Ai+. Schneider 9) +Doliocystidae+ Léger.

1. Familie: =Gregarinidae= +Labbé+.

Gregarinen mit einfachem Epimeriten, Cysten mit oder ohne Sporodukte. Bei Arten mit Sporodukten sind die Sporen tonnenförmig und mit den abgeflachten Enden zu Ketten vereinigt, bei solchen ohne Sporodukte sind sie oval.

Gattung: =Gregarina= +Dufour+ 1828.

(Clepsidrina Hammerschmidt 1888.)

=Gregarina blattarum= (+Siebold+).

1839 +Siebold+, in: N. Schr. Ges. Danzig. Vol. 3. p. 57.

1875 Clepsidrina blattarum +Schneider+, in: Arch. Zool. expér. Vol. 4. p. 580.

1881 +Bütschli+, in: Zeitschr. wiss. Zool. Vol. 35 p. 384.

1891 +Wolters+, in: Arch. mikr. Anat. Vol. 37. p. 115.

1899 Gregarina blattarum Sieb. +Labbé+, in: Tierreich. Lief. 5. Sporozoa. p. 10.

Diese oft untersuchte und leicht zu beschaffende Art findet man gewöhnlich zu mehreren verklebt. Die Form ist eine längliche, der Epimerit geht leicht verloren, Proto- und Deutomerit sind sehr deutlich geschieden (Fig. 789).

Die Gregarina blattarum bildet eine kuglige Syzygiencyste zur Kopulation; die feineren Verhältnisse sind noch ungenügend erforscht.

Jedenfalls entstehen in den Cysten massenhaft Sporoblasten um große Restkörper angeordnet; aus den Sporoblasten bilden sich spindelförmige Sporen, welche je 8 Sporozoiten enthalten (Fig. 789 III B).

Die Entleerung der Sporen aus der Cyste wird durch lange Sporodukte vermittelt, welche ausgestoßen werden, wenn die reife Cyste in eine feuchte Umgebung gerät (Fig. 790).

Die Art kommt sehr häufig im Darm der Küchenschabe Periplaneta (Blatta) orientalis (L.) vor.

Zu dieser Gattung gehören von bekannteren Arten ferner noch Gregarina Munieri (+Ai. Schn+.), eine Form mit ovaler Cyste (Fig. 776), G. ovata Duf., eine Form aus dem Ohrwurm Forficula auricularia L., mit dicker Cystenhülle und so kurzen Sporodukten, daß die zylindrischen Sporen kaum außerhalb der Cystenhülle entleert werden (Fig. 224, S. 223). Ferner ist hier anzuführen G. polymorpha (Hamm.) aus den Larven des Mehlkäfers (Tenebrio molitor L.), G. cuneata F. St. aus demselben Wirt (Fig. 791).

Hierher gehört auch die Gattung Frenzelina (Lég. u. Dub.), welche man früher für die agamen Stadien der Aggregataria hielt (s. u. S. 852).

2. Familie: =Stenophoridae= +Léger+ u. +Duboscq+.

Formen mit intracellulärer Entwicklung, ohne oder mit rudimentären Epimeriten. Sporen oval mit sehr weitem, abstehendem Epispor. Parasiten von Diplopoden. (Stenophora; St. iuli [Frantzius].)

3. Familie: =Didymophyidae= +Léger+.

Formen mit ovalen Sporen, Cysten ohne Sporodukte. Syzygiten stets paarweise vereinigt, wobei der zweite Syzygit seinen Protomerit verliert, so daß die Syzygie wie ein dreiteiliges, zweikerniges Individuum aussieht. (Didymophyes Stein.)

4. Familie: =Dactylophoridae= +Léger+.

Formen mit asymmetrischem, unregelmäßig gebautem Epimeriten resp. Protomeriten, welcher finger- oder wurzelförmige Fortsätze trägt und dadurch einen komplizierten Haftapparat bildet. Anisogamie mit großer Verschiedenheit der Gameten. Cysten ohne Sporodukte; Entleerung durch einen Quellkörper (Pseudocyste, Fig. 792) bedingt. Sporen zylindrisch, langgestreckt.

Aus dieser Familie, welche reich an interessanten Gattungen ist, seien folgende Formen erwähnt:

Gattung: =Echinomera= +Labbé+.

(E. hispida [+Ai. Schn+.], Fig. 774 B, 792; E. horrida Léger, Fig. 794 E).

Eine schlanke Form, mit dünnem, stachligem Epimeriten, deren Szygiencyste durch einen Quellkörper zersprengt wird, um die in Reihen angeordneten zylindrischen Sporen zu entleeren (Fig. 792 A u. B). Die einzige Art ist Parasit im Darm des Tausendfußes Lithobius forficatus L.

Gattung: =Pterocephalus= +Ai. Schneider+ = =Nina= Grebnicki[46].

(P. nobilis Ai. Schn. = Nina gracilis Grebn., Fig. 793; P. Giardi Léger, Fig. 794 A; P. indicus Merton, Fig. 766.)

Der Protomerit der erwachsenen Gregarinen dieser Gattung ist bilateral-symmetrisch und in zwei Lappen geteilt. Die Sporen sind oval, zu schiefen Bändern vereinigt. Bemerkenswert ist die Fixierung am Darmepithel des Wirts durch den komplizierten Apparat des Epimerits und die Entwicklungsgeschichte dieses Organellensystems (Fig. 794).

5. Familie: =Actinocephalidae= +Léger+[47].

Formen, welche stets solitär angetroffen werden (keine freien Syzygien bilden); der Epimerit ist symmetrisch, einfach oder mit Anhängen. Cysten ohne Sporodukte. Die Sporen haben die Form einer Spindel, eines Doppelkegels oder Zylinders mit kegelförmigen Enden.

Man unterscheidet eine Reihe (5) Unterfamilien, um die zahlreichen Gattungen dieser Familie unterzubringen, welche fast ausschließlich bei fleischfressenden (Raub-)Arthropoden schmarotzen.

Die Unterfamilien sind folgende:

1) +Sciadophorinae+ Labbé,

2) +Anthorhynchinae+ Labbé,

3) +Pileocephalinae+ Labbé (+Pileocephalus+ Ai. Schn., siehe Anm. S. 850),

4) +Stictosporinae+ Labbé,

5) +Actinocephalinae+ Labbé (+Actinocephalus+ Stein, +Geneiorhynchus+ Ai. Schn., +Phialoides+ Labbé, vgl. Anm. S. 850).

Aus letzterer Unterfamilie erwähnen wir noch die

Gattung =Pyxinia= +Hammerschmidt+

(P. Moebuszi, Léger u. Duboscq, Fig. 795).

Der Epimerit dieser Gattung, welcher sich als junger Sporozoit an das Darmepithel des Wirts äußerlich anheftet, wächst im Lauf der Entwicklung zu einem mächtigen, tief in die Wirtszelle eindringenden Rüssel heran. Unterdessen nimmt der Körper stark an Volumen zu und teilt sich in Proto- und Deutomerit (Fig. 795 A–F).

Hier wäre auch die Gattung +Taeniocystis+ Léger anzugliedern, welche wir früher schon wegen der eigenartigen metameren Gliederung ihres Deutomeriten und des dadurch erzielten bandwurmähnlichen Habitus erwähnt haben (Fig. 796 B).

6. Familie: =Acanthosporidae= +Léger+.

Ebenfalls ohne freie Syzygien, Epimerite symmetrisch, einfach, ohne oder mit Fortsätzen. Cysten ohne Sporodukte. Sporen mit Stacheln an den Polen oder am Aequator.

Gattung: =Corycella= Léger (C. armata Lég., Fig. 797).

1892 +Léger+, in: Tablettes zoologiques. Vol. 3. p. 144.

Als Beispiel einer Gregarine mit schön ausgebildetem Epimerit erwähnen wir diese ansehnliche Form.

Protomerit und Deutomerit sind angeschwollen und durch eine ziemlich tiefe Kerbe getrennt (Fig. 797 a). Der Epimerit ist knopfförmig und mit einer Krone von 8 dicken, spitzen, nach rückwärts eingebogenen Haken versehen (Fig. 797 b).

Das Entoplasma des Tieres ist durch eine graubraune Färbung ausgezeichnet.

Das erwachsene Tier mißt 280–300 µ, die Cysten 250 µ; die letzteren platzen einfach durch Einreißen der Wand. Die Sporen sind durch feine, fadenartige Verlängerungen an den Polen ausgezeichnet. Sie haben eine Länge von 13–14 und eine Breite von 6,5 µ.

Die Art lebt im Darm von +Gyrinus natator+ (L.), dem gewöhnlichen Wassertaumelkäfer.

Ferner gehört hierher:

+Ancyrophora+ Léger (A. gracilis Léger) aus Carabidenlarven (C. auratus, violaceus etc.), s. Anm. S. 849–50.

7. Familie: =Menosporidae= +Léger+.

Ebenfalls ohne freie Syzygien. Epimerite symmetrisch mit Anhängen und mit dem Protomeriten durch einen langen Hals verbunden. Cysten kuglig ohne Sporodukte. Sporen halbmondförmig mit spiraler Drehung. (Menospora Léger, Hoplorhynchus Carus, s. Anm. S. 849–50).

8. Familie: =Stylorhynchidae= +Ai. Schneider+.

Langgestreckte Gregarinen mit symmetrischem Epimeriten; Fortsätze an denselben vorhanden oder fehlend. Cysten mit doppelter Hülle, Entleerung derselben mit Hilfe eines zentralen Quellkörpers erfolgend. Die Sporen sind geldbörsenförmig, mit brauner oder schwärzlicher Hülle, in Ketten vereinigt und öffnen sich in einer Naht, welche an der meist konvexen Kante verläuft.

Zahlreiche Gattungen, von denen wir erwähnen:

Gattung: =Stylorhynchus= +Stein+ (St. longicollis St., Fig. 798).

Protomerit in einen langen, rüsselförmigen Fortsatz verlängert, welcher an seinem Ende einen kleinen knopfförmigen Epimeriten trägt. Die Anisogamie (vgl. S. 182), der Dimorphismus der Mikrogameten, die Bildung der geldbörsenförmigen Sporen ist oben beschrieben und abgebildet (Fig. 769, 770, 772, 774 F).

9. Familie: =Doliocystidae= +Léger+.

Epimerit einfach, symmetrisch. Körper nicht in Merite geteilt. Sporen oval. (Doliocystis Léger.)

Gattung: =Porospora= +Schn+.

=Porospora gigantea= (E. +Bened+.).

1869 Gregarina gigantea +E. Van Beneden+, in: Bull. Ac. Belg. Sér. 2. Vol. 28. p. 444.

1875 Porospora gigantea +Aimé Schneider+, in: Arch. Zool. expér. Vol. 4. p. 585.

1899 +Labbé+, in: Tierreich. Lief. 5. Sporozoa. p. 7.

Die Porospora gigantea hat eine sehr langgestreckte, wurmartige Gestalt (Fig. 789). Der Epimerit ist knopfförmig und geht sehr leicht verloren. Proto- und Deutomerit sind deutlich geschieden.

Die Art ist durch ihre riesenhaften Verhältnisse ausgezeichnet: die frei beweglichen Individuen erreichen eine Länge von 1 cm und mehr.

Die Cysten haben einen Durchmesser von 3–4 mm. In denselben, welche gewöhnlich aus einem einzigen Individuum entstehen, bilden sich mehrere Sporoblasten; diese scheiden aber keine Sporenhülle aus, sondern teilen sich in nacktem Zustand in zahlreiche, sehr kleine Sporozoiten, welche radiär um je einen Restkörper angeordnet sind, so daß sphärische bis ovoide Gruppen gebildet werden.

Die Cysten öffnen sich einfach durch Einreißen der Wand, um die Sporozoiten zu entleeren.

Jeder Sporoblast hat einen Durchmesser von 5–8 µ; die Sporozoiten sind 3 µ lang und 1 µ breit.

Die Art ist sehr häufig im Darm von Astacus gammarus L. (Homarus vulgaris M. Edw.), dem gemeinen Hummer. Die befallenen Exemplare scheinen unter der Infektion nicht zu leiden.

* * * * *

Eine Zeitlang vereinigte man zahlreiche Formen aus dem Darm von dekapoden Krebsen mit Porospora zur Gruppe der Gymnosporeen, da man, falsch kombinierend, die freien Gregarinen der jetzt +Frenzelina+ Léger u. Duboscq genannten Angiosporeen mit den Schizogoniestadien (Cölomcysten) der Aggregataria vereinigte (s. oben S. 845). Nach den neuesten Untersuchungen von +Léger+ und +Duboscq+ (1909) ist auch Porospora eine Schizogregarine, deren Schizogonie im Darmlumen des Hummers verläuft und deren Sporogonie noch vollkommen unbekannt ist, was dadurch sehr wahrscheinlich gemacht wird, daß sie sich solitär encystiert.

2. Unterordnung.

=Schizogregarinaria= +Léger+.

(= Amoebosporidia +Ai. Schneider+.)

Die Schizogregarinen sind vor den Eugregarinarien durch das Vorkommen einer agamen (resp. progamen) Vermehrung ausgezeichnet (Schizogonie). Die metagame Vermehrung, d. h. die Sporozoitenbildung, und der Bau der Sporen zeigen keinen wesentlichen Unterschied gegenüber dem, was wir bei den Eugregarinarien kennen gelernt haben. Während die agamen Stadien bei einigen Gattungen intracellulär sind, ist bei den typischen Formen das ganze Leben extracellulär.

Die Lebensgeschichte, besonders Gametenbildung und Befruchtung verläuft bei den einzelnen Formen sehr verschiedenartig und ist nur bei einigen genauer erforscht.

Die Schizogregarinen sind Parasiten des Darms und seiner Anhangsorgane bei Arthropoden, Anneliden und Tunicaten.

Die Schizogregarinen werden von +Léger+ und +Duboscq+ nach der Zahl der aus einer Syzygie hervorgehenden Sporen in +Monospora+ und +Polyspora+, von +Fantham+ nach dem extra- oder intracellulären Sitz der sich vermehrenden Agameten in +Ectoschiza+ und +Entoschiza+ eingeteilt. Es werden folgende Familien unterschieden:

1) +Ophryocystidae+ Léger u. Duboscq, 2) +Schizocystidae+ Léger u. Duboscq, 3) +Seleniidae+ Brasil, 4) +Merogregarinidae+ Porter.

1. Familie: =Ophryocystidae= +Léger+ u. +Duboscq+.

Diese Familie enthält die bestbekannten Formen. Die agamen Stadien sind extracellulär, wachsen unter Kernvermehrung heran, teilen sich, zerfallen in Individuen, welche selbst wieder mehrkernig sein können (Fig. 800). Diese zerfallen in die Syzygiten, welche zu je zweien sich vereinigen und durch einen eigenartigen Prozeß im Innern je einen Gameten bilden, welcher von Restplasma umschlossen ist; letzteres enthält 2 als Reduktionskerne gedeutete Kerne (Fig. 801).

Die Gameten verschmelzen zur Zygote, aus welcher, immer innerhalb der plasmatischen Hülle, eine Spore mit 8 Sporozoiten entsteht.

Gattung: =Ophryocystis= +Ai. Schneider+.

Von der Gattung Ophryocystis sind ca. 9 Arten (sämtlich aus Käfern) bekannt, welche kegelförmig gestaltet und mit wurzelförmigen plasmatischen Fortsätzen, die früher für Pseudopodien gehalten wurden, am Epithel der +Malpighi+schen Gefäße ihrer Wirte befestigt sind. Wir erwähnen:

+Ophryocystis Bütschlii+ Ai. Schneider aus Blaps sp. (Fig. 802), +O. Schneideri+ Léger u. Hagenmüller aus Blaps magica, +O. Mesnili+ Léger (Fig. 800 u. 801) aus Tenebrio molitor, +O. Francisi+ Ai. Schn. aus Akis algeriana und acuminata (Fig. 803).

2. Familie: =Schizocystidae= +Léger+ u. +Duboscq+.

Formen von zylindrischer oder langgestreckter Gestalt mit differenziertem Vorderende, agame Stadien extracellulär. Syzygienbildung, Gametenentwicklung, Kopulation und Sporen mit 8 Sporozoiten nach dem Typus der Eugregarinaria. Gattung: +Schizocystis+ Léger.

3. Familie: =Seleniidae= +Brasil+.

Formen von wurmartiger Gestalt, großer Beweglichkeit mit einem Epimeriten und die ganze Länge des Tiers durchsetzenden Myonemen. Die jungen Agameten sind intracellulär, wachsen in einkernigem Zustand heran, um dann zur agamen Vermehrung vielkernig zu werden. Die erwachsenen Produkte dieser Vermehrung (deren Bau in dem ersten Satze dieser Diagnose beschrieben ist) vereinigen sich als Syzygiten zu je zweien in einer Cyste, in welcher die Isogameten nach dem Typus der Eugregarinaria sich entwickeln und kopulieren. Die kugligen und stachligen Sporen enthalten 4 Sporozoiten.

Gattung: +Selenidium+ Giard, deren zahlreiche Arten bisher nur aus Anneliden und Gephyreen beschrieben wurden.

Gattung: +Merogregarina+ Porter aus der Ascidie Amaroecium sp. (Australien).

Hier ist auch des sehr interessanten +Selenococcidium intermedium+ Léger u. Duboscq Erwähnung zu tun, welches im Hummer vorkommt. Die Art gleicht in ihrer nematodenähnlichen Gestalt und in der Art ihrer agamen Vermehrung den Seleniiden, die geschlechtliche Fortpflanzung scheint sich aber vollkommen an diejenige der Coccidien anzuschließen. Es bilden sich kleine, spermienähnliche Mikrogameten und ein ganzes Individuum bildet sich zu einem Makrogameten um, ohne daß Aneinanderlagerung der Gameten stattgefunden hätte. Die eigentlichen Sporogoniestadien sind noch unbekannt.

Es handelt sich jedenfalls um eine Form, welche den Uebergang von Gregarinen zu Coccidien oder wohl eher umgekehrt vermittelt.

3. Unterordnung.

=Aggregataria= +Labbé+.

Man kann im Zweifel sein, ob man diese wichtige Gruppe als Ordnung oder als Unterordnung der Gregarinen betrachten, oder ob man sie nicht eher als den Coccidiomorphen und Gregarinen gleichgeordnete Gruppe betrachten sollte. Vorläufig scheint uns die hier gewählte Unterbringung am meisten den natürlichen Verhältnissen zu entsprechen.

Die Aggregataria sind Gregarinen mit agamer Vermehrung ähnlich den Schizogregarinen, die Stadien der agamen Vermehrung veranlaßten frühere Untersucher, sie zu den Gymnosporeen zu stellen. Sie unterscheiden sich von sämtlichen übrigen Gregarinen durch das vollkommene Fehlen einer Syzygienbildung.

Die Gametenbildung erfolgt in räumlich voneinander getrennten Individuen, welche von keiner Cystenhülle umgeben sind.

Schizogonie und Sporogonie erfolgen in verschiedenen Tieren: mit dem Generationswechsel ist Wirtswechsel verbunden. Die Schizogonie geht in Crustaceen (Krabben) vor sich, die Sporogonie in Tintenfischen. Die jungen Agameten entwickeln sich im Darmepithel der letzteren zu männlichen und weiblichen Individuen, aus denen die Gameten entstehen. Die Befruchtung der kugligen Makrogameten (vgl. Fig. 811 A) durch die langen, bandförmigen, zweigeißeligen Mikrogameten (Fig. 809 B) ist noch nicht beobachtet. Die Zygote wandelt sich in eine Spore, welche 3–24 Sporozoiten enthalten kann (Fig. 811 C). Ehe man den Zusammenhang des Generationswechsels erkannt hatte, stellte man die Gametocysten der Aggregaten, welche man für Vertreter besonderer Gattungen hielt, zu den Coccidien.

Gattung: =Aggregata= +Frenzel+.

1885 Aggregata +Frenzel+, Ueber einige in Seetieren lebende Gregarinen. In: Arch. f. mikr. Anat. Vol. 24.

1875 Benedenia +Aimé Schneider+, in: Arch. Zool. expér. Vol. 4.

1883 Klossia +Aimé Schneider+.

1900 Légeria +Blanchard+, Les coccidies et leur rôle pathogène.

1902 Eucoccidium +Lühe+, Ueber Geltung und Bedeutung der Gattungsnamen Eimeria und Coccidium. In: Centr. f. Bakt. u. Paras. Abt. I. Orig. Vol. 31. p. 771.

1903 Légerina +Jacquemet+, Sur la systématique des Coccidies des Céphalopodes. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 2.

1908 Aggregata +Moroff+, Die in den Cephalopoden vorkommenden Aggregata-Arten etc. Ibid. Vol. 11. p. 1.

1908 Aggregata +Léger+ et +Duboscq+, L’évolution schizogonique de Aggregata Eberthi. Ibid. Vol. 12. p. 44.

Die zahlreichen Arten der Gattung kommen als wirtswechselnde Parasiten bei dekapoden Krebsen (Arten von Carcinus, Portunus, Pinnotheres, Eupagurus) und bei Tintenfischen (Arten von Octopus, Sepia usw.) vor. Die Cysten, welche aus dem Darm der letzteren herausgefallen sind, werden mit Detritus usw. von den Krebsen gefressen. In ihrem Darm öffnen sich unter dem Einfluß der Darmsäfte die Cysten, die Sporozoiten kriechen aus, durchbohren die Darmwand bis zur subepithelialen Schicht und wachsen dort gewaltig heran. Die Cysten erinnern nicht nur durch die Vorwölbung in die Leibeshöhle, sondern auch durch die im Innern vor sich gehenden Teilungsvorgänge (welche hier allerdings progam sind) an die Cysten der Plasmodien im Darm der Stechmücken.

Durch eigenartige Kernteilungsvorgänge wird die Gregarine vielkernig und zerfällt dabei in größere Partien; die Kerne ordnen sich an der Oberfläche dieser Partien an, umgeben sich mit Plasma, und während große Restkörper zurückbleiben, strecken sich die jungen Individuen in die Länge, so daß ein ganz ähnliches Bild entsteht, wie in den Plasmodiencysten bei der Sporozoitenbildung (Fig. 807 und 808).

Die räuberischen Cephalopoden verfolgen und fressen die Krabben. So können die Aggregaten, ohne ins Wasser geraten zu sein, einen neuen Wirt infizieren; sie können also ähnlich wie die Hämosporidien einer schützenden Cystenhülle entbehren.

Die jungen Keime bohren sich im Tintenfisch in die Darmwand ein und gelangen meist in einer Zelle der Submucosa zur Ruhe. Dort wachsen die Individuen heran und erfahren eine geschlechtliche Differenzierung. Sie verhalten sich, abgesehen davon, daß sie nicht in einer gemeinsamen Cyste vereinigt sind, wie Syzygiten; die weiblichen Individuen bilden an ihrer Oberfläche um die großen Restkörper herum zahlreiche Makrogameten, die männlichen Mikrogameten. Die von +Moroff+ genauer untersuchten Vorgänge im Kern und Zellplasma sind von größtem cytologischen Interesse.

Die großen zweigeißeligen Mikrogameten müssen die Makrogameten aufsuchen und befruchten, Vorgänge, welche bisher noch nicht untersucht sind. Aus den Zygoten entwickelt sich je eine Spore mit einer bei den Sepiaparasiten 3–4, bei den Octopusparasiten 8–24 betragenden Zahl von Sporozoiten. Letztere schlüpfen nur aus, wenn sie mit dem Kot der Cephalopoden in den Darm geeigneter Crustaceen geraten. Während sich zahlreiche Arten in den wenigen untersuchten Cephalopodenarten vereinigt fanden, sind die in den Crustaceen vorkommenden Stadien der Schizogonie an eine viel größere Zahl von spezifischen Wirten gebunden.

Die beststudierten Arten sind Aggregata Eberthi (Labbé) aus dem Darm von Portunus depurator (Leach) und P. armatus (Leach), sowie von Sepia officinalis L., ferner A. octopiana Ai. Schn., A. Jacquemeti Moroff, A. spinosa Moroff.

* * * * *

Die Aggregaten werden wegen ihrer morphologischen und biologischen Besonderheiten in der Protozoenliteratur der nächsten Jahre sicher eine besondere Rolle zu spielen haben. Von ganz besonderem Interesse ist die Tatsache, daß bei ihnen wirklich durch den Wirtswechsel der Verlust der Cystenhüllen der agamen Generationen veranlaßt ist, wie man es früher schon für die Malariaparasiten und ihre Verwandten annahm.

II. Unterklasse.

=Neosporidia= +Schaudinn+.

Die Sporozoen dieser Unterklasse sind im erwachsenen Zustand vielkernig; sie sind dadurch ausgezeichnet, daß ihr Körper, je nach seiner Größe, eine verschieden große Anzahl von Sporen bilden kann, ohne daß dadurch in der Regel das Individuum zu existieren aufhört. Bei den typischen Formen vermag es weiterzuwachsen und neue Sporen hervorzubringen. Man kann dann in einem Individuum nebeneinander alle Stadien der Sporenbildung finden. Doch verwischen sich diese Charaktere, je höhere Stufen des Parasitismus von den betreffenden Arten erreicht werden, und die am besten angepaßten Formen, Gewebeschmarotzer, zeigen nicht selten das Ende einer Entwicklungsperiode durch den vollständigen Zerfall in Sporen gekennzeichnet.

Die +Sporenbildung+ der Neosporidien ist charakteristisch: sie erfolgt indirekt, indem der Körper zunächst eine Anzahl von +Pansporoblasten+ bildet, welche ihrerseits erst wieder in +Sporoblasten+ zerfallen; diese letzteren wandeln sich durch Ausscheidung einer Hülle und sonstige komplizierte Vorgänge in die +Sporen+ um. Jede Spore enthält +nur einen+ Keim.

Ich betrachte die +Neosporidien+ als selbständig entstandene Gruppe, welche mit den +Telosporidien+ nicht in engster Verwandtschaft steht. Daher ist es auch nicht zulässig, die nämlichen Ausdrücke für die einzelnen Stadien des Wachstums und der Sporenbildung bei beiden Unterklassen anzuwenden; ganz abgesehen davon, daß der gegenwärtige Stand unserer Kenntnisse uns auch den Versuch einer Homologisierung verbietet.

Die +Neosporidien+ sind überhaupt immer noch weniger genau bekannt als die Telosporidien.

Die vegetativen Zustände der Neosporidien können je nach der Lebensweise ein sehr verschiedenartiges Bild darbieten; infolgedessen lassen sie sich nicht allgemein darstellen, es kann dies erst bei den einzelnen Ordnungen und Unterordnungen geschehen.

Wir teilen die +Neosporidien+ in folgende Ordnungen ein:

1. Die Sporen entstehen in der Zahl von zwei bis vielen in einem Pansporoblasten und besitzen eine oder mehrere Polkapseln.

+I. Ordnung+: =Cnidosporidia=.

2. In einem Pansporoblasten entstehen zahlreiche Sporen, wahrscheinlich ohne Polkapseln. Parasiten von landbewohnenden Wirbeltieren.

+II. Ordnung+: =Sarcosporidia=.

Zu ihnen gesellen sich noch eine Anzahl kleinerer Abteilungen, welche ebenfalls keine Polkapseln besitzen. Sie berühren sich zum Teil innig mit pflanzlichen Parasiten, und für manche derselben ist es vorläufig nicht zu entscheiden, ob wir sie für Tiere oder Pflanzen halten müssen.

Ich führe einige derselben, welche von mehreren Autoren den Neosporidien zugerechnet werden, anhangsweise an, da sie sich im Parasitismus den Neosporidien anschließen. Meist handelt es sich um seltene, vereinzelt gefundene Formen, welche bisher ungenügend beschrieben sind. Doch sind manche Gruppen, wie die Haplosporidien und Exosporidien, schon relativ gut untersucht.

I. Ordnung.

=Cnidosporidia= +Doflein+.

(Myxosporidia + Microsporidia aut. + Actinomyxidea.)

In dieser Ordnung sind alle jene +Neosporidien+ vereinigt, deren Sporen von klappenförmigen Schalen umhüllt sind und im Innern, außer dem Keimling, eine oder mehrere +Polkapseln+ beherbergen. Die Polkapseln erinnern in ihrem Bau sehr an die Nesselkapseln der Cölenteraten. Sie bestehen aus einem etwa birnförmigen Körperchen, welches am verschmälerten Ende in einen langen, hohlen (?) Faden verlängert ist. Dieser Faden ist in das Innere der Kapseln handschuhfingerartig eingestülpt und an der Wand derselben in Spiraltouren aufgewickelt (Fig. 812, 815 u. 820). Bei der Einwirkung gewisser Reagentien, besonders im Darmsafte des infizierenden Wirts, werden die Fäden der Polkapseln ausgeschnellt, und auf diese Weise wird die Spore an der Darmwand des Wirts fixiert, wo dann der Keim auswandert, um wahrscheinlich das Darmepithel des Wirts zu durchdringen.

Die +Cnidosporidien+ können im erwachsenen Zustand ein sehr verschiedenartiges Aussehen darbieten, je nach den Organsystemen, welche sie in ihrem Wirt bewohnen. Wir können in dieser Beziehung zwei große Kategorien unterscheiden, welche zwar durch Uebergänge verbunden sind, in der Regel sich aber scharf unterscheiden lassen.

+Die eine derselben+ besteht aus denjenigen Formen, welche in +Hohlräumen+ im Körper der Wirte, besonders in flüssigkeiterfüllten hohlen Organen, z. B. Gallen- und Harnblase, vorkommen. Diese Arten sind durch eine relativ hohe Organisation ausgezeichnet, sie bewegen sich mit Hilfe von Pseudopodien; dabei kann die Hauptmasse ihres Körpers eine konstante Form beibehalten, oder der ganze Körper bewegt sich amöboid. Bei ihnen sind alle Formen von Pseudopodien vertreten, fadenförmige, verästelte und lappenförmige.

Die zweite Gruppe wird von den Arten gebildet, welche im Gewebe schmarotzen. In der Jugend sind natürlich auch alle diese Arten beweglich, aber mit zunehmendem Alter verlieren sie meist die Beweglichkeit mehr oder weniger vollständig. Im Gewebe können sie in dreierlei Form vorkommen:

1) +in Cysten eingeschlossen+, 2) +im Zustand der sog. „diffusen Infiltration“+, 3) +als Zellparasiten+.

Die +Cysten+ bestehen meist zum größten Teil aus konzentrischen Schichten von Bindegewebe des Wirts; doch soll bisweilen die innerste Schicht eine Abscheidung des Parasiten sein.

Unter +diffuser Infiltration+ versteht man einen +intercellulären+ Parasitismus. Man findet bei demselben die Zellen des Wirtsgewebes auseinander gedrängt und die Lücken mit den Parasiten ausgefüllt, so daß auf Schnitten Zellen und Zellstränge des Wirts mit Einzelindividuen des Parasiten und Nestern von solchen bunt durcheinander gewürfelt sind. Dabei leidet in den Anfangsstadien das Gewebe scheinbar nicht erheblich. Ein Organ kann schon stark mit den Parasiten infiltriert sein, ohne daß entzündliche Prozesse oder Wucherungen eintreten, und vielfach funktioniert es auch weiter. Die Giftwirkung der Cnidosporidien auf ihre Wirte scheint nicht sehr erheblich zu sein. Denn oft sehen wir die von ihnen befallenen Tiere mit vollkommen durchseuchten Geweben oder mit relativ kolossalen Cysten weiterleben und die meisten Funktionen des Körpers ungestört ausüben, bis eine zu weitgehende Zerstörung Krankheit und Tod verursacht.

Die +Zellinfektion+, welche für die Jugendstadien sämtlicher Cnidosporidien wahrscheinlich ist, ist bei manchen Formen die dauernde Art des Parasitismus. Bei denselben verhält sich das Plasma des Parasiten zu dem des Wirts ähnlich, wie wir es bei Plasmodiophora brassicae S. 674 kennen lernten. Die betreffenden Arten sind allerdings meist so klein, daß es sehr schwer fällt, Details zu beobachten.

Wir betrachten als Beispiel für den +Entwicklungskreis+ eines Cnidosporids denjenigen einer +Myxobolus+art, wobei wir jedoch die einzelnen Stadien verschiedener Arten kombinieren müssen, da keine Art so genau erforscht ist, daß wir alle Stadien kennen. Auch so bleibt noch manches hypothetisch.

Aus der Spore, welche sich unter dem Einfluß des Darmsaftes des spezifischen Wirts öffnet, kriecht ein amöboider Keim aus (Fig. 813, 1). Derselbe dringt wahrscheinlich durch die Darmwand hindurch und gerät in den Kreislauf des Wirtes; von dem Blut werden solche Keime nun zwar durch alle Organe getragen, lassen sich aber mit Vorliebe in gewissen Organen nieder: in Kiemen, Leber, Niere und Muskeln. Es ist bemerkenswert, daß dies gerade diejenigen Organsysteme sind, welche von besonders feinen Kapillarnetzen durchzogen werden.

In diesen Organen dringt der junge Keim nach +Doflein+ in eine Zelle ein (Fig. 813, 3) wo er nach kurzem Wachstum sich durch multiple Teilung vermehrt (Fig. 813, 5). (Ob eine solche bei allen Cnidosporidien vorkommt, ist fraglich.) Die Teilsprößlinge vermitteln die +multiplikative Fortpflanzung+; sie dringen in neue Zellen ein (Fig. 813, 6 und 7) und wachsen daselbst zu vielkernigen Gebilden heran, welche bald aus den Zellen herausfallen und schon frühzeitig Sporen zu bilden anfangen (Fig. 813, 10–13) und damit zur +propagativen Fortpflanzung+ schreiten.

Die +Sporenbildung+ geht in folgender Weise vor sich. In dem vielkernigen Plasma des Cnidosporids isoliert sich um einen der Kerne ein Teil des Plasmas durch die Entstehung einer Grenzzone, einer „Lücke“. Es ist dies ein sehr merkwürdiger Vorgang, eine Art innerer Knospung (Fig. 813, 10). Aus solchen Plasmaportionen entstehen durch einen komplizierten Prozeß die Sporen.

Gleichzeitig oder danach bilden sich bei den hier als Beispiel behandelten Formen noch zahlreiche derartige abgegrenzte Plasmaportionen, daher können sich im Plasma des noch wachsenden Cnidosporids alle Stadien der Sporenbildung nebeneinander vorfinden (Fig. 813, 11–13). Als Pansporoblasten bezeichnen wir mit einem in der Literatur allgemein gebräuchlichen Ausdruck diese Plasmaportionen, welche mehrere Sporoblasten und fernerhin mehrere Sporen aus sich hervorgehen lassen. Damit sollen sie vorläufig von den Sporonten der Telosporidia unterschieden werden.

Solche Pansporoblasten können nach +Keysselitz+ noch Vermehrungsvorgänge durchmachen (vgl. Fig. 814 A–A₂); man unterscheidet dann Pansporoblasten 1. und 2. Ordnung.

Die späteren Vorgänge, welche zur Bildung der Sporen führen, sind in der neueren Zeit von mehreren Untersuchern geschildert worden (+Schröder+, +Keysselitz+, +Mercier+, +Awerinzew+, +Auerbach+ u. a.). Ihre Arbeiten haben unsere Kenntnisse in manchen Punkten sehr vermehrt, aber das Problem der Fortpflanzung, speziell der sexuellen Vorgänge, bei den Cnidosporidien noch nicht vollkommen geklärt. Dies ist bei den Schwierigkeiten, welche die Kleinheit der Elemente, die langsame Entwicklung und die eigenartige Lagerung der Parasiten im Wirt mit sich bringen, wohl zu begreifen. Und da man bei der Untersuchung meist auf die Kombination gefärbter Präparate angewiesen ist, so ist es begreiflich, daß jeder der Autoren eine von den anderen abweichende Darstellung der Entwicklung gibt.

Ich hatte in der 1. Auflage dieses Buches in dem Schema der Entwicklung der Myxosporidien zwei Stellen angegeben (Fig. 813, 2 und 9), an denen hypothetisch Befruchtungsvorgänge für möglich erklärt wurden. Für beide Stellen resp. ihre Nachbarschaft in dem Zeugungskreis sind derartige Vorgänge angegeben worden, deren Deutung allerdings noch Zweifeln begegnen kann.

Das Plasma eines Pansporoblasten[48] zeichnet sich durch größere Dichtigkeit und dementsprechend intensivere Farbspeicherung im gefärbten Präparat vor dem umgebenden Plasma aus.

Durch Kernvermehrung wird er nun zunächst vielkernig; die Zahl der entstehenden Kerne ist verschieden nach den Familien der Cnidosporidien. Für viele der Myxosporidien ist die Zahl von 14 Kernen typisch. Vielfach lassen sich, wenigstens zunächst, um die einzelnen Kerne abgegrenzte Plasmaportionen erkennen, später ist meist eine scheinbar einheitliche Plasmamasse vorhanden.

Sie zerfällt in zwei Partien (Fig. 814 I), welche je 6 Kerne umschließen, während zwei als „Restkerne“ oder richtiger „Pansporoblastenkerne“ außerhalb bleiben und im Lauf der weiteren Entwicklung allmählich zugrunde gehen. Die beiden in dem Pansporoblasten entstandenen Plasmamassen stellen die +Sporoblasten+ dar, aus deren jedem je eine Spore hervorgeht.

In jedem der Sporoblasten sondert sich nun wieder das Plasma in verschiedene Portionen, wobei die 6 Kerne verschiedene Schicksale haben.

Zwei der Kerne, umgeben von dünnen Plasmalagen, welche sich an der Oberfläche des Sporoblasten abspalten und die Schalen der Spore produzieren, sind die +Schalenbildungskerne+. Je einer entspricht einer der Schalenklappen der fertigen Spore.

Um zwei weitere sondert sich je eine ovale Portion Plasma ab, welche eine Polkapsel produziert; wir bezeichnen sie als die beiden +Polkapselbildungskerne+. Im Innern der Plasmaportion bildet sich eine Vakuole, in welcher sich ein spiral aufgewundener hohler Schlauch, der Polfaden, entwickelt.

Die zwei letzten Kerne sind in derjenigen Plasmaportion eingeschlossen, welche den +Amöboidkeim+ darstellt, denjenigen Bestandteil der Spore, welcher die Infektion neuer Wirte vermittelt und damit der propagativen Fortpflanzung dient. Für manche Formen (vgl. Sphaeromyxa, Fig. 816 b) wird auch die Abstoßung von rasch zugrunde gehenden Reduktionskernen durch die Kerne des Amöboidkeimes angegeben.

Während man früher annahm, daß der Amöboidkeim zuerst einkernig sei und erst sekundär zweikernig werde, berichten neuere Untersucher übereinstimmend, daß er aus dem Sporoblasten zweikernig übernommen werde, und daß die beiden Kerne nachträglich zu einem verschmelzen. Es wird nun angenommen, daß diese Verschmelzung den Abschluß eines geschlechtlichen Vorganges darstelle, dessen Vorbereitung lange vorher begonnen habe und von den verschiedenen Autoren verschieden geschildert wird.

Die meisten Autoren stimmen jetzt in der Darstellung folgender Vorgänge überein:

Im vielkernigen Protoplasma des Myxosporids sondern sich die Pansporoblasten oder Gametoblasten in der oben geschilderten Weise als einkernige Plasmaportionen -- zellengleiche Bildungen -- ab (Fig. 817 A). Sie werden durch Kernteilung zweikernig. Der eine Kern kann kleiner sein als der andere. Je zwei solche zweikernige Gametoblasten verschmelzen nun zu einem vierkernigen Pansporoblasten (Fig. 817 C). Die kleinen Kerne werden nun zu Hüllkernen resp. Pansporoblastenkernen. Die anderen Kerne machen lebhafte Vermehrungsvorgänge durch, in deren Verlauf die Pansporoblasten 14-kernig werden. Dann tritt die oben angegebene Sonderung in die beiden 6-kernigen Sporenanlagen ein, deren Kerne sich differenzieren, so daß zuletzt im Amöboidkeim 2 Gametenkerne übrig sind, während die übrigen Kerne resp. ihr Plasma zu Hilfsapparaten der Spore verbraucht wurden.

In der reifen Spore verschmelzen die beiden Kerne des Amöboidkeimes; es kommt auch vor, daß die Verschmelzung erst nach dem Auskriechen des Amöboidkeimes im neuen Wirt stattfindet (so bei Myxidium bergense nach +Auerbach+).

Nach dieser Darstellung wäre die Befruchtung bei den Myxosporidien ein automiktischer Vorgang (vgl. S. 206). Wenn sich aber die Angaben +Auerbachs+ bestätigen, so geht im Entwicklungszyklus ein Plasmogamievorgang voraus, welcher die Befruchtung zu einem Vorgang der Amphimixis stempelt. Nach diesem Autor dringen nämlich die jungen einkernigen Amöboidkeime von Myxidium bergense Auerb. in die Epithelzellen der Gallenblase von Gadus virens ein. Von dort wandern sie in das Lumen der Gallenblase über. Daselbst vermehren sie sich durch Teilung. Später legen sich zwei gleich große Keime aneinander. Der Kern des einen wird durch eigenartige Vorgänge auf die Hälfte seiner Größe reduziert, und es wird mit der einen Hälfte des Chromatins auch eine Portion Plasma abgestoßen. Nach der Verschmelzung der beiden Keime enthält nun das Produkt zwei Kerne, einen großen und einen kleinen, welche nicht miteinander verschmelzen, sondern beim Wachstum des Myxosporids sich durch Teilung unabhängig voneinander vermehren. Auf sie sind dann die stets in einem Myxosporid vorhandenen verschieden großen Kerne zurückzuführen.

Viele der Angaben anderer Autoren, so von +Mercier+, +Awerinzew+ u. a. weisen ebenfalls auf eine Vereinigung von eventuell sexuell differenzierten Kernen in einem Pansporoblasten hin.

Ich glaube, wir dürfen uns nicht verhehlen, daß die vorliegenden Angaben noch voll von Widersprüchen und Unklarheiten sind. Es scheint mir nicht ausgeschlossen, daß alle bisherigen Angaben die eigentlichen geschlechtlichen Vorgänge bei den Myxosporidien noch gar nicht berühren. Die Untersuchung der außerordentlich kleinen Objekte ist ja sehr schwierig; die Stadien müssen aus den toten Präparaten kombiniert werden und die Kombination wird sehr erschwert durch die an Metazoen erinnernde Komplikation in Bau und in der Bildung der Fortpflanzungskörper. Sind ja doch bei manchen Formen die Sporen aus wohl voneinander gesonderten Zellen in einheitlichem Zusammenwirken aufgebaut.

Für einige Formen wird auch angegeben, daß sie nur je eine Spore in einem als isolierter Sporoblast aufzufassenden Gebilde entwickeln, welches sich genau so verhält wie die Sporoblasten, die sonst zu zweien in einem Pansporoblasten vereinigt sind (Ceratomyxa drepanopsettae Awerinzew, Chloromyxum cristatum Léger).

Manche Formen bilden bei diesen Prozessen nur einige Sporen, andere bis zu ungeheuren Mengen, welche dann in umfangreichen Cysten beieinander liegen und meist durch den Tod ihrer Wirte ins Freie gelangen.

Da jede einzelne Spore eine ziemlich widerstandsfähige Schale bildet, so können sie mancherlei Unbilden widerstehen. Geraten sie jedoch in den Darm ihres Wirts, so werden sofort die Fäden der Polkapseln ausgestoßen (Fig. 813, 14), und die Spore so wahrscheinlich an die Wand des Darmes angeheftet. Die Schale der Spore fällt meist in zwei Hälften auseinander, der Amöboidkeim schlüpft aus (Fig. 813, 1).

Dann muß er, um seinen definitiven Sitz im Wirtsorganismus zu erreichen, eine Wanderung unternehmen. Während derselben oder im Anschluß an dieselbe erfolgt die oben erwähnte multiplikative Fortpflanzung.

In manchen Punkten weicht von der hier gegebenen Schilderung die Entwicklung der hoch differenzierten Actinomyxideen ab (s. u. S. 912).

Wir teilen die Cnidosporidia auf Grund der Sporenmorphologie in folgende Unterordnungen:

1. Im Pansporoblasten entstehen immer (1–)2 Sporen mit 2–5 Polkapseln, welch letztere im frischen Zustand sichtbar sind:

1. Unterordnung: =Myxosporidia=.

2. Im Pansporoblasten entstehen 4, 8 oder viele Sporen mit einer Polkapsel, welche meist erst nach Behandlung mit Reagentien sichtbar wird

2. Unterordnung: =Microsporidia=.

3. Das ganze Tier besteht bei der Sporulation aus einer zweikernigen Hülle, welche 8 Sporen umschließt: diese besitzen 3 in frischem Zustand deutliche Polkapseln und enthalten entweder zahlreiche einkernige Amöboidkeime oder eine vielkernige Masse:

3. Unterordnung: =Actinomyxidia=.

1. Unterordnung.

=Myxosporidia= +Bütschli+.

Die Form der Sporen ist eine sehr verschiedenartige und für die einzelnen Gattungen charakteristisch. Um sie zu beschreiben, ist es notwendig, eine bestimmte Orientierungsweise durchzuführen, wobei wir +Thélohan+ folgen. Die Spore ist von zwei schalenartigen Klappen umhüllt und besitzt mehrere Polkapseln. Man orientiert nun die Spore folgendermaßen: Die Polkapseln bezeichnen das Vorderende der Spore bei einer Art, wie Myxobolus z. B. (Fig. 820). Die Ebene der Naht zwischen beiden Schalen ist senkrecht zur Unterlage zu orientieren, so daß wir also von einer +rechten+ und +linken+ Schale sprechen, nicht von einer oberen und einer unteren (Fig. 820 B).

Von diesem Grundtypus lassen sich alle Haupttypen der Myxosporidiensporen ableiten; die verschiedenen Formen entstehen, indem bald die eine, bald die andere Achse sich verlängert oder sich verkürzt, oder der Zwischenraum zwischen den Polkapseln sich vergrößert. Weitere Mannigfaltigkeiten werden durch Skulptierung der Oberfläche oder durch Anhangsgebilde geschaffen. Die langen Fortsätze bei manchen Sporen werden von +Doflein+ als Schwebevorrichtungen aufgefaßt, welche die Verbreitungsfähigkeit der Art erhöhen (vgl. auch unten bei den Actinomyxidien).

Bei den Formen, welche in hohlen Organen der Wirte vorkommen, ist eine multiplikative Fortpflanzung durch Zerfall der vielkernigen Tiere in vielkernige Nachkommen nachgewiesen worden: Plasmotomie. Es kommt sowohl einfache als auch multiple Plasmotomie vor (s. auch Fig. 830 u. 827 C), letztere ist allerdings bestritten worden.

Die +Myxosporidien+ sind ausschließlich Parasiten von Fischen und einigen Reptilien und Amphibien, welche wenigstens teilweise im Wasser leben.

Die höher organisierten Formen kommen in der Gallenblase, der Harnblase und den Nierenkanälchen vor, die Gewebeschmarotzer bewohnen alle Gewebe ihrer Wirte, nur im Hoden sind sie noch nicht gefunden worden. Bemerkenswert ist, daß +kein einziges Myxosporid+ als spezifischer Parasit des +Darmlumens+ bekannt ist.

Eine große wirtschaftliche Bedeutung haben die Myxosporidien dadurch erhalten, daß mehrere Arten als gefährliche Krankheitserreger bei Nutzfischen vorkommen. Die von ihnen hervorgerufenen Epidemien sind zum Teil sehr verheerend gewesen.

Wir teilen die +Myxosporidien+ auf Grund der Zahl der Pansporoblasten und des Baues der Sporen in folgende Legionen.

1. Ein Individuum enthält nur einen Pansporoblasten und geht nach der Sporenreife zugrunde

1. Legion: =Disporea= +Doflein+.

2. Ein Individuum enthält zahlreiche Pansporoblasten, welche allmählich während des Wachstums entstehen und heranreifen:

2. Legion: =Polysporea= +Doflein+.

Die Eigenschaft gewisser polysporen Formen, sowohl in großen Individuen aufzutreten, welche sehr zahlreiche Sporen erzeugen, als auch unter gewissen Umständen nur zu einer geringen Größe heranzuwachsen und dann nach Erzeugung von nur wenigen (oft nur 2–4) Sporen zugrunde zu gehen, weist darauf hin, daß die disporen Formen die ursprünglicheren sind, aus denen die polysporen sich durch unvollständige Teilung ableiten lassen.

1. Legion.

=Disporea= +Doflein+.

Die hierher gehörigen Formen sind alle Bewohner von Körperhöhlen, meist der Gallenblase. Sie sind amöboid beweglich, oft von keulenförmiger oder langovaler Form und dann mit fadenförmigen Pseudopodien versehen.

Die Bewohner der Gallenblasen sind meist durch Aufnahme zahlreicher Gallentröpfchen in ihr Plasma entsprechend der Farbe dieser Flüssigkeit: gelb, grün, rötlich gefärbt.

In dem Plasma sondert sich nur ein Pansporoblast ab; das Myxosporid erreicht höchstens die Zahl von 10 (oder ob 12?) Kernen. Von diesen gehen 8 (oder 10?) in die Bildung der Sporen auf, während 2 weitere im Plasma des Tiers bleiben, dort, wie es scheint, aber als Restkerne degenerieren, was natürlich auch den Untergang des Individuums nach der Reifung der Spore zur Folge haben muß (s. Fig. 825; vgl. hiermit auch die Organisation der Actinomyxidien).

Disporeen sind bisher nur in Fischen und Fröschen (?) gefunden worden.

Wir kennen bisher nur eine einzige Familie, welche ebenso zu charakterisieren ist, wie die Legion.

Familie: =Ceratomyxidae= +Doflein+.

Wir führen 2 Gattungen dieser Familie an, die einzigen, welche bisher als sicher zu ihr gehörig nachgewiesen wurden. Sie enthalten meist sehr kleine Arten mit Sporen, deren längster Durchmesser senkrecht zur Nahtebene steht.

1. Schalenhälften der Spore kurz, abgerundet:

Gen.: =Leptotheca= +Thél+.

2. Dieselben konisch, in Fortsätze ausgezogen, welche entweder abgestumpft oder zu langen Spitzen verlängert sind:

Gen.: =Ceratomyxa= +Thél+.

Gattung: =Leptotheca= +Thél+.

=Leptotheca agilis= +Thélohan+.

1892 Ceratomyxa agilis +Thélohan+, in: Compt. rend. Ac. Sci. Paris. Vol. 115. p. 962.

1895 Leptotheca agilis +Thélohan+, in: Bull. Sc. France et Belg. Vol. 26. p. 332.

1898 +Doflein+, Zool. Jahrb. Abt. Anat. Vol. 11. p. 294 ff. etc.

Die Gestalt des Tiers ist etwa keulenförmig, vorn abgerundet und nach hinten in ein langes, fadenförmiges Pseudopodium ausgezogen. Sonst werden ebenfalls fadenförmige Pseudopodien nur am Vorderende gebildet (Fig. 822 u. 819 B u. C). Die Art ist ziemlich klein, die größten Individuen messen 85 µ in der Länge und 20–25 µ in der Breite.

Das Entoplasma zeigt gewöhnlich eine gelbe Färbung infolge der zahlreichen Tröpfchen von Galle, welche in ihm aufgenommen sind. In erwachsenem Zustand, vor der Sporulation ist das Tier meist nur zwei- bis vierkernig; während der Sporulation enthält es 10 Kerne.

Die Sporen sind oval, ein wenig in die Breite gezogen; bei einer Länge von 5–6 µ erreichen sie eine Breite von 6–7 µ (Fig. 823).

Multiplikative Fortpflanzung, geschlechtliche Vorgänge und Infektionsmodus sind noch ganz unbekannt.

Die Art lebt in der Gallenblase von +Trygon pastinaca+ (L.) und von anderen marinen +Fischen+, wo sie entweder frei in der Galle flottiert oder an dem Epithel der Gallenblase hinkriecht.

Schädliche Folgen für den Wirt hat der Parasit augenscheinlich nicht, obwohl er sich nicht selten in ungeheuren Mengen findet.

Zu erwähnen wären ferner Leptotheca polymorpha Labbé, L. macrospora Auerb.

Gattung: =Ceratomyxa= +Thélohan+.

=1. Ceratomyxa appendiculata= +Thél+.

1892 +Thélohan+ in: Compt. rend. Ac. Sciences Paris. Vol. 115. p. 963.

1898 +Doflein+ in: Zool. Jahrb. Abt. Syst. Vol. 11. p. 281.

1899 +Labbé+ in: Tierreich. Lief. 5. Sporozoa. p. 91. (Daselbst Literatur.)

Das Myxosporid ist polymorph, es kann sowohl kugelförmig als auch langgestreckt und in zahlreiche Lappen zerschlitzt sein (Fig. 824). Die Pseudopodien sind entweder lappig oder fadenförmig, das Protoplasma ist fein granuliert.

Multiplikative Fortpflanzung, geschlechtliche Vorgänge und Infektionsmodus sind unbekannt.

Die Sporen des einzigen Pansporoblasten sind nicht sehr in die Breite gezogen (50 µ), während der Durchmesser in der Nahtebene nur 5–7 µ beträgt (Fig. 825).

Der Parasit bewohnt die Gallenblase von Lophius piscatorius L. und Lophius bedegassa Spin. Er wurde sowohl im Atlantischen Ozean, als auch im Mittelmeer gefunden.

=2. Ceratomyxa inaequalis= +Dof+.

1897 +Doflein+, Zool. Jahrb. Abt. Anat. Vol. 11. p. 284.

Die Gestalt dieser Art ist gewöhnlich keulenförmig; das Plasma ist lebhaft beweglich, Ekto- und Entoplasma sind deutlich voneinander geschieden. Die Färbung ist durch Granulation im Entoplasma gelblichbraun.

Die Pseudopodienbildung ist eine sehr schwache. Das Tier mißt 20–40 µ in der Länge, 5–10 µ in der Breite. Dazu kommt ein Schwanzfortsatz, der 30 µ Länge erreichen kann.

Fig. 825 gibt uns ein Beispiel von der Sporenbildung in einem disporen Myxosporid. Die mit 2 bezeichneten Kerne sind die degenerierenden Restkerne; da außer ihnen keine freien Kerne im Plasma vorkommen, muß das Tier wohl nach der Sporulation zugrunde gehen.

Die Sporen sind sehr durchsichtig; sie sind massiger und gedrungener gebaut, als bei den meisten anderen Arten der Gattung. Die Enden sind ungleichmäßig ausgebildet, indem das eine kolbenförmig angeschwollen ist. Die Spore ist senkrecht zur Nahtebene abgeflacht.

Die Polkapseln sind, von oben gesehen, kreisrund und sind mit der Sporenwand durch eine Plasma(?)-Brücke verbunden. Die Polfäden sind im frischen Zustand nicht sichtbar.

Die Spore mißt in der Länge 6 µ, in der Breite 31 µ, die Polkapsel hat einen Durchmesser von 2½–3 µ.

Die Art lebt in der Gallenblase von Crenilabras mediterraneus und C. pavo, wo sie oft in sehr großen Mengen als harmloser Schmarotzer vorkommt.

=3. Ceratomyxa linospora= +Dof+.

1898 +Doflein+ in: Zool. Jahrb. Vol. 11. p. 285.

Diese Art führe ich nur an, um die mit außerordentlich feinen Fortsätzen versehenen Sporen zu demonstrieren. Dieselben scheinen besonders zum Schweben geeignet (Fig. 826). Bei einer Länge des Sporenkörpers von 10–12 µ und einer Breite von 5 µ messen die feinen Fortsätze bis zu 20 µ in der Länge, so daß eine Gesamtlänge der Spore von 50 µ resultiert.

=4. Ceratomyxa drepanopsettae= +Awerinzew+.

1908 +Awerinzew+, Studien über parasitische Protozoen. I. Die Sporenbildung bei Ceratomyxa. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 14. 1908. p. 74.

Diese Art aus der Gallenblase von Drepanopsetta platessoides hat neuerdings ihrem Entdecker zu sehr interessanten Untersuchungen über die Entstehung der Sporen ohne Pansporoblasten in isolierten Sporoblasten und über die geschlechtlichen Vorgänge das Material geboten (vgl. S. 868).

2. Legion.

=Polysporea= +Doflein+.

Diese Gruppe umfaßt die meisten Gattungen der Myxosporidien, sowohl Bewohner der Körperhöhlen als auch echte Gewebeschmarotzer. Es kommen da die verschiedensten Körperformen und Sporenformen vor.

Die beim Wachstum entstehenden, oft sehr großen Individuen können eine große Anzahl von Kernen enthalten, ehe sie zu sporulieren beginnen. Die Sporenbildung geht darin in der Weise vor sich, wie sie oben (S. 864) geschildert wurde. Unterdessen kann das Wachstum des Individuums andauern, doch wird schließlich der ganze Körper bis auf Reste, welche als unbrauchbar zurückbleiben, in Sporen aufgeteilt. Besonders bei cystenbildenden Formen findet man oft nur noch Sporen in der Cyste, während von dem ursprünglich vorhandenen Körperplasma kaum noch Spuren nachweisbar sind (Fig. 840).

Die Zahl der Sporen kann eine ungeheuer große sein, dies gilt besonders für die Gewebeparasiten. Hier kann es vorkommen, daß eine Cyste die Größe eines Hühnereies erreicht; in diesem Fall zählen natürlich die Sporen nach Millionen. Doch haben in manchen solchen Fällen mehrere Individuen zum Zustandekommen der Cyste beigetragen. Die Bewohner der Körperhöhlen sind meist von kleineren Dimensionen; immerhin finden sich Exemplare, welche mehrere hundert Sporen enthalten. In den Gallenblasen findet man manchmal Arten, welche als einheitliche Masse das Endothel überziehen, indem sie in Form einer Hohlkugel eine Blase in der Blase darstellen. -- Diese großen Individuen sind jedoch auf die plasmogamische Verschmelzung zahlreicher kleinerer zurückzuführen.

Polysporeen kommen in Fischen, Reptilien und Amphibien und Arthropoden vor. Einige Arten sind die Erreger von verheerenden +Fischkrankheiten+.

Wir teilen die Legion in mehrere Familien, welche sich folgendermaßen nach dem Bau ihrer Sporen charakterisieren:

{ Keine Vakuole im Amöboidkeim 2 1. { Im Amöboidkeim befindet sich eine mit Jod färbbare Vakuole: { 3. Familie: =Myxobolidae= +Thélohan+.

2. { Sporen mit 4 Polkapseln 2. Familie: =Chloromyxidae= +Thél+. { Sporen mit 2 Polkapseln: 1. Familie: =Myxidiidae= +Thél+. { em. +Dof+.

1. Familie: =Myxidiidae= +Thélohan+ em. +Doflein+.

Die Abgrenzung dieser Familie ist auch nach Ausscheidung der Ceratomyxidae noch keine natürliche; doch muß man eventuell genauere Untersuchungen abwarten, ehe dies nachgeholt werden kann.

Es gibt zwar unter den +Myxidiiden+ sowohl Parasiten der hohlen Organe als auch Gewebeparasiten, aber die letzteren sind ziemlich harmlos, nicht mit den echten Krankheitserregern vergleichbar. Wir behandeln daher nur einige Gattungen in wenigen Arten als Beispiele.

Gattung: =Myxidium= +Bütschli+.

=Myxidium Lieberkühni= +Bütschli+.

1882 +Bütschli+, in: +Bronn+, Klassen und Ord. des Tierreichs. Vol. I. Protozoa. p. 593.

1895 +Cohn, L+., Ueber die Myxosporidien von Esox lucius und Perca fluviatilis. in: Zool. Jahrb. Anat. Vol. 9. p. 227.

1899 +Labbé+, in: Tierreich. Lief. 5. Sporozoa. p. 92. (Daselbst Literatur.)

1902 +Laveran+ und +Mesnil+, Sur la multiplication endogène des Myxosporidies. In: C. R. Soc. Biol. Paris. 2. Mai.

Das Myxosporid ist von veränderlicher Form. Ekto- und Entoplasma sind deutlich geschieden; die äußere Zone des letzteren (+Cohns+ Mesoplasma) ist auch nach innen scharf abgegrenzt. Bei älteren Exemplaren ist das Entoplasma von zahlreichen gelben Granulationen, von Fetttröpfchen und Hämatoidinkristallen erfüllt.

Ungeschlechtliche Fortpflanzung durch Bildung zahlreicher Knospen ist angegeben (Fig. 827 C); dieselbe findet bei Exemplaren statt, welche noch keine Sporen gebildet haben. Nach +Laveran+ und +Mesnil+ kommt eine solche nicht vor, sondern nur Teilung kleiner Individuen.

Die älteren Exemplare enthalten sehr zahlreiche Sporen (Fig. 827 D). Dieselben sind spindelförmig mit sehr spitzen Enden, ihre Oberfläche ist längsgestreift; die Polkapseln befinden sich an den beiden Enden (Fig. 827 E, F) die Sporen sind 18–20 µ lang und 5–6 µ breit.

M. Lieberkühni kommt in der Harnblase des +Hechts+ vor, wo es oft in ungeheueren Mengen die ganze Innenwand überzieht.

Geschlechtliche Vorgänge und Infektionsmodus sind noch ganz unbekannt. Jedenfalls sind die Behauptungen, M. Lieberkühni sei als Gewebeparasit in der Wand der Harnblase gefunden worden, darauf zurückzuführen, daß das Myxosporid oft tief in den Falten des Harnblasenepithels vorkommt: auf Schnitten wird dann eine Lage im Gewebe selbst vorgetäuscht.

Für die Tatsache der Autoinfektion genügt als Erklärung wohl die oben angeführte multiplikative Vermehrungsform; frühere Behauptungen, daß sich die Sporen in der Harnblase selbst öffnen und ihre Amöboidkeime entlassen können, sind wohl als widerlegt zu betrachten.

Hierher gehören ferner: +Myxidium inflatum+ Auerb., M. bergense Auerb., letztere Form, aus der Gallenblase von Gadus virens, wurde auf ihre Entwicklungsgeschichte genauer untersucht.

Gattung: =Sphaerospora= +Thél+.

=Sphaerospora divergens= +Thélohan+.

1895 +Thélohan+, in: Bull. sci. France. Belgique. Vol. 26. 1895. p. 339.

Diese ziemlich regelmäßig gestaltete Art erreicht in scheiben- oder kugelförmigen Gebilden einen Durchmesser von 60–65 µ auf 20–55 µ. Das Ektoplasma ist scharf von dem Entoplasma geschieden; es ist sehr durchsichtig und bildet unter trägen Bewegungen breite lappenförmige Pseudopodien (Fig. 828).

Das Entoplasma ist granuliert, mit Fetttröpfchen und gelben Körnchen erfüllt. Es sind in der Regel nur einige Sporen vorhanden, welche kugelig sind und einen Durchmesser von 10 µ besitzen. Die Sporenschale ist ganz fein gestreift. Die Polkapseln sind in der Nahtebene gelegen und divergieren mit ihren Enden im stumpfen Winkel (Fig. 828).

Die ziemlich seltene und harmlose Art kommt in den Nierenkanälchen von Blennius pholis L. und Crenilabrus melops (L.) vor.

Multiplikative Fortpflanzung, Geschlechtsvorgänge und Infektionsmodus sind noch unbekannt.

Hierher gehört auch die Gattung +Sphaeromyxa+ Thélohan (wahrscheinlich synonym mit +Cystodiscus+ Lutz), welche viele interessante Arten enthält, z. B. die von +Schröter+ genauer untersuchte +Sphaeromyxa Sabrazesi+ Laveran und Mesnil aus der Gallenblase des Seepferdchens (vgl. S. 866); ferner: Zschokkella Auerb. mit eigentümlich hutförmigen Sporen.

2. Familie: =Chloromyxidae= +Thél+.

In der einzigen Gattung dieser Familie vereinigt man die Myxosporidien mit vier Polkapseln in der Spore. Im Myxosporidium selbst finden wir die Charaktere der Myxidiiden wieder, auch dieselben Sporenformen kehren wieder, nur daß eine Parallelreihe mit je vier Polkapseln zu jenen Formen mit je zwei Polkapseln existiert. Alle Typen sind zwar noch nicht gefunden worden, es ist aber zu vermuten, daß sie noch sich entdecken lassen werden. Die Einteilung ist aber noch nicht eine natürliche.

Ein Pansporoblast, in welchem ebenfalls je zwei Sporen gebildet werden, enthält also bis zu 18 Kernen, von denen wieder zwei zu Restkernen werden, 16 zur Bildung der beiden Sporen dienen.

Gattung: =Chloromyxum= +Ming+.

Die Arten der Gattung Chloromyxum finden sich in Fischen, Amphibien und Insekten.

Wir erwähnen C. mucronatum Gurley und C. dubium Auerb. aus Lota vulgaris Cuv., C. truttae Léger aus Trutta trutta L., C. cristatum Léger aus Tinca vulgaris Cuvier, C. protei Joseph aus dem Grottenolm Proteus anguineus. Bei der letzteren Art sind intracelluläre Jugendstadien von +Joseph+ nachgewiesen worden.

=Chloromyxum Leydigi= +Mingazzini+.

1890 +Mingazzini+, in: Boll. Soc. Napoli. Vol. 4. p. 160.

1898 +Doflein+, in: Zool. Jahrb. Abt. Anat. Vol. 11. p. 310.

1899 +Labbé+, in: Tierreich. Lief. 5. Sporozoa. p. 95. (Literatur.)

Der Körper des erwachsenen Tieres stellt lappige, unregelmäßige Massen dar; die Pseudopodien sind sehr dünn, oft verästelt und in Büscheln vereinigt. Das Entoplasma ist mit gelben Granulationen erfüllt (Fig. 830 A).

+Doflein+ hat bei jungen Individuen multiplikative Fortpflanzung durch einfache Teilung beobachtet (Fig. 830).

Die erwachsenen Tiere sind vielkernig und bilden zahlreiche Pansporoblasten (Fig. 831).

Die Sporenschalen sind in der Nahtebene zu einer Leiste verbreitert, welche nach vorn einen knopfartigen und nach hinten einen vierseitigen Fortsatz bildet; an dem hinteren entspringen eine Anzahl Fäden (Fig. 832 A u. B). Jede der ovalen Schalenhälften ist parallel zum Hinterrand gerippt; die Rippen stehen leistenförmig vor (Fig. 832 B). Am verschmälerten Ende der Spore finden sich die vier Polkapseln. Die Länge der Sporen beträgt etwa 8 µ.

Das Myxosporid parasitiert in der Gallenblase einer ganzen Reihe von Selachiern und hat eine sehr weite Verbreitung. Es ist ein harmloser Parasit.

Geschlechtliche Vorgänge und Infektionsmodus sind noch nicht bekannt.

3. Familie: =Myxobolidae= +Thél+.

Die wenigen Gattungen dieser Familie sind meist sehr artenreich und enthalten zum größten Teil Gewebeparasiten. Eine ganze Reihe von ihnen sind pathogen, und von zahlreichen anderen ist es möglich, daß sie es unter bestimmten Umständen werden können.

Sie werden entweder als freie Protoplasmamassen in den Nierenkanälchen oder auch im Gewebe des Wirts gefunden, im letzteren Fall entweder als große vereinzelte Körper oder in der Form der diffusen Infiltration, indem das ganze Gewebe von zahlreichen kleinen Individuen durchsetzt ist. Außerdem aber werden sie häufig in Form größerer oder kleinerer Cysten gefunden, d. h. Individuen, welche vom +Wirtsgewebe+ mit einer vielzelligen Cyste umschlossen worden sind. Diese Cysten scheinen aus einem diffus infiltrierten Bezirk hervorzugehen, aber auch durch Wachstum eines einzelnen Individuums entstehen zu können.

Ich werde im nachfolgenden die Arten so auswählen, daß die verschiedenen Formen des Parasitismus an ihnen erläutert werden können.

Es ist für die +Myxoboliden+ charakteristisch, vielleicht auch für viele andere Cnidosporidien, daß dieselbe Art in ganz verschiedener Weise parasitieren kann; gerade bei den gefährlichen Krankheitserregern läßt sich diese Eigenschaft nachweisen. Es ist dies eine Folge davon, daß die Tiere in jeder Größe zur Sporulation fähig sind. Dieselbe Art kann z. B. in den Muskeln sehr große Cysten bilden, während sie in Niere, Milz, Leber in zahlreichen kleinen Individuen, welche vielleicht nur 2–4 Sporen erzeugen, das Gewebe durchsetzt.

Die Sporen der Myxoboliden sind in der Nahtebene abgeplattet, am Vorderende befinden sich die zwei birnförmigen Polkapseln; der Amöboidkeim enthält außer den beiden Kernen eine Vakuole, welche mit einer paraglykogenartigen Substanz erfüllt ist; sie färbt sich mit Jod weinrot und ist offenbar ein Reservematerial für den ausgeschlüpften Amöboidkeim (die jodophile Vakuole). Sie läßt sich nach dem Ausschlüpfen desselben im Darmsaft des Wirts in dessen Inneren noch eine Zeitlang sehr genau erkennen (Fig. 833).

Während eine Gattung ohne jodophile Vakuole im Amöboidkeim provisorisch hier eingefügt wird (vgl. +Lentospora+ M. Plehn), werden unter den typischen Myxoboliden mit jodophiler Vakuole nach der Gestalt der Sporen einige sehr nahe untereinander verwandte Gattungen unterschieden:

{ Sporen mehr oder weniger oval, abgeplattet, mit 1–2 Polkapseln, 1. { ohne Anhänge 1. Gattung: =Myxobolus= +Bütschli+. { Sporen mit Anhängen 2.

{ Sporen abgeplattet, glatt, mit einem medianen Schwanzanhang: 2. { 2. Gattung: =Henneguya= +Thélohan+. { Sporen pyramidal, mit zwei Schwanzanhängen, längsgestreift: { 3. Gattung: =Hoferellus= +Berg+.

1. Gattung: =Myxobolus= +Bütschli+.

Diese sehr artenreiche Gattung ist besonders in Fischen des Süßwassers weit verbreitet. Während die meisten Arten mehr oder weniger harmlose Gewebeparasiten sind, haben sich einige in den Gewässern der Kulturländer zu gefährlichen Krankheitserregern entwickelt; dabei hat jedenfalls die zunehmende Verunreinigung der Gewässer eine bedeutende Rolle gespielt, indem die Virulenz der Arten in den geschwächten Wirten allmählich zunahm.

Die gefährlichsten Arten kommen in vielen Organsystemen vor, und zwar im Zustand der diffusen Infiltration und als Cysten. Fig. 835 gibt ein Bild der diffusen Infiltration. Wir sehen in der Schwimmblasenwand der Schleie zahlreiche kleine Individuen von Myxobolus ellipsoides, ohne daß zunächst das Gewebe eine Reaktion zeigt (vgl. auch Fig. 846). Die Infektion kann harmlos verlaufen, man findet dann nach einer gewissen Zeit das Gewebe in den Lücken zwischen den Zellen von zahlreichen Sporen des Parasiten durchsetzt. Dieselben sind frei, man findet im ganzen Gewebe keine Myxosporidienkörper mehr, nur hie und da Reste von solchen und von Zellen des Wirts, welche infolge der Anwesenheit der Parasiten degeneriert sind.

In anderen Fällen aber wandelt sich die diffuse Infiltration in eine Cyste um, indem das Wirtsgewebe im Zentrum des Infektionsherdes vollkommen schwindet, die Myxosporidien zusammengedrängt und von außen her durch eine bindegewebige Cyste umhüllt werden, welche der Wirt hervorbringt. Solche Cysten findet man fast nur von Sporen und Degenerationsprodukten erfüllt; die bindegewebige Hülle ist oft sehr kompliziert gebaut, indem sie mehrere kleine Cysten und nachträgliche Vorstöße der Infektion miteinschließt.

Nicht selten kommen auch Mischinfektionen vor, wobei man dann die Sporen verschiedener Arten in einer Cyste oder sonstwie in enger Nachbarschaft finden kann.

Ebenso häufig, besonders in den Kiemen der Fische, finden sich Cysten, welche nur von einem Individuum gebildet werden; man findet solche oft in großer Zahl auf engem Raume, wobei große und kleine nebeneinander liegen (Fig. 836). Auch bei diesen ist der auffälligste Teil der Cyste vom Wirt gebildet; bei manchen Arten verhärtet zwar die äußerste Schicht des Ektoplasmas in eigenartiger Weise, wobei eine merkwürdige radiäre Strichelung entsteht, aber eine eigentliche Cystenhülle wird nicht gebildet.

Diejenigen Myxobolen, welche den Tod der von ihnen befallenen Wirte herbeiführen, vermögen dies zum Teil durch ihre eigene Wirkung, indem die Größe der gebildeten Tumoren, oder die durch sie herbeigeführten Funktionsstörungen in Organen genügen, um das Tier zu töten; zum Teil aber werden die von den Myxosporidien geschwächten Tiere durch andere Ursachen, z. B. Bakterieninfektionen, vollends getötet.

=1. Myxobolus Pfeifferi= +Thélohan+.

1895 +Thélohan+, in: Bull. sci. France. Belgique. Vol. 26. p. 350.

1898 +Doflein+, in: Zool. Jahrb. Abt. Anat. Vol. 11. p. 339.

1899 +Labbé+, in: Tierreich. Lief. 5. Sporozoa. p. 99.

1908 +Keysselitz+, Die Entwicklung von Myxobolus Pfeifferi. I. Teil. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 11. p. 252. II. Teil. Ibid. p. 276. (Das. neuere Literatur.)

Diese Art tritt in verschiedenen Formen auf. Gewöhnlich wird sie als harmloser Parasit in der Niere gefunden, wo sie eine meist beschränkte diffuse Infiltration hervorruft. Sie findet sich daselbst in kleinen Individuen im Nierenparenchym.

Die kleinen Sporen sind eiförmig; der Nahtrand zeigt einige leichte Falten (Fig. 837). Zwischen den beiden Polkapseln befindet sich ein kleiner dreieckiger Körper.

Die Spore mißt 12 : 10 µ. Geschlechtliche Vorgänge, multiplikative Fortpflanzung und Infektionsmodus sind noch unbekannt.

Die Art schmarotzt in der +Barbe+ (+Barbus barbus+ [L.]) und ist mit derselben in den Stromsystemen von Mitteleuropa überall verbreitet. Sie bietet ein besonderes Interesse als Erzeugerin der

Barbenseuche.

(Vgl. hierzu auch +Hofer+, Handbuch der Fischkrankheiten, München 1904.)

Myxobolus Pfeifferi, welcher, sonst ebenso harmlos, wie zahlreiche seiner Verwandten, in den meisten Flüssen die Nieren seines Wirts bewohnt, hat in einigen der stark verunreinigten Flüsse des westlichen Mitteleuropa eine besondere Virulenz erworben. In der Seine, Marne, in Maas, Rhein, Mosel und einigen anderen Nebenflüssen des Rheines ist er als sehr gefährlicher Krankheitserreger bei den Barben aufgetreten, hat Hunderttausende dieser geschätzten Nutzfische getötet und den Bestand derselben dezimiert, an manchen Stellen nahezu ausgerottet.

Der Parasit kommt in fast allen Organen des Wirts vor: im Bindegewebe des Darmes, in der Niere, der Milz, der Leber, dem Ovarium, hat aber seinen primären Sitz in der Muskulatur der Barben. Die Infektion der Muskeln ist ganz besonders charakteristisch für das Bild der Krankheit. In der Muskulatur entstehen nämlich sehr große Geschwulstbildungen, welche über die Oberfläche des Tiers emportreten und dasselbe vollkommen deformieren können (Fig. 838 u. 839). Diese Tumoren können die Größe eines Hühnereies erreichen und übertreffen. In der Regel ist aber der Durchmesser der Tumoren zwischen ½ und 2 cm.

Durch die Infektion werden die Barben matt, sie taumeln im Wasser und suchen die Oberfläche auf.

Meist treten in den Tumoren Bakterien auf; die oberflächlich liegenden durchbrechen oft die Haut, dabei fließt ihr Inhalt, Degenerationsprodukte und Sporen, aus, und es entstehen große kraterförmige Geschwüre.

Die Geschwulstbildung geht von der Infektion einzelner Muskelzellen aus. Inmitten der Muskelzelle wächst ein Myxosporid heran, und es ist bemerkenswert, daß es zwischen den Muskelfibrillen liegen kann, ohne daß die Zelle degeneriert oder daß irgendeine entzündliche Reaktion aufträte. Ja, es kann ein Individuum sogar vollkommen zu Sporen geworden sein, ohne daß an diesem Zustand sich etwas geändert hätte.

Gewöhnlich aber wächst das Myxosporid bis an den Rand der Muskelzelle und erregt dann eine lebhafte Reaktion des umgebenden Gewebes. Dasselbe kann der Fall sein, wenn es von vornherein in einer Intercellularlücke zu wachsen begann. Dann wird es in kurzer Zeit von einer bindegewebigen Cyste eingeschlossen, welche im Muskelgewebe in ähnlicher Weise entsteht, wie eine Trichinenkapsel (Fig. 840).

Die Dicke der Cyste kann eine sehr verschiedene sein und hängt nicht von dem Durchmesser des Myxosporids ab. Man findet oft ganz kleine Individuen von Cysten eingeschlossen, deren Dicke ihren eigenen Durchmesser übertrifft; umgekehrt haben große Myxosporidien oft sehr dünne Cysten. Es hängt dies offenbar von dem Zustand des Wirts ab.

In mittleren Stadien der Infektion sieht man oft einen großen Teil der Geschwulst von Degenerationsprodukten erfüllt (Fig. 841). Vielfach werden die umgebenden Muskeln zur Wucherung veranlaßt und ebenfalls infiziert. Es entstehen dann kombinierte Geschwülste, wie sie Fig. 842 veranschaulicht.

In den ganz großen Geschwülsten findet man in der Regel nichts mehr von dem Körper der Myxosporidien, sondern alles nur noch mit Sporen erfüllt, welche zu Millionen die Stelle des zerstörten Muskelgewebes einnehmen (Fig. 842).

Nach meinen Beobachtungen, welche mit den praktischen Erfahrungen übereinstimmen, ist im Sommer eine Wachstumsperiode der Parasiten, im Winter dagegen ist dieselbe sistiert. Am Ende des Winters findet man meist nur noch Sporen, welche von sehr starken Cysten umhüllt sind, in den Geweben. Im Sommer dagegen findet ein sehr lebhaftes Wachstum statt; es ist dies die Zeit, in welcher die Fische durch Sauerstoffmangel im Wasser leiden und geschwächt sind.

Aeußerlich sind die erkrankten Tiere, auch wenn die Beulen noch nicht hervortreten, durch Abnahme des Glanzes zu erkennen. Später sind die Anschwellungen mißfarbig; wenn die nußgroßen, kraterförmigen Geschwüre sich gebildet haben, sind sie meist mit einer im Zentrum schwarzen Eiterjauche erfüllt. Da die Muskulatur bei der Krankheit sehr zerstört wird, erscheinen die kranken Barben besonders im Schwanzteil stark abgemagert.

Da die Sporen, welche beim Verfaulen der im Wasser abgestorbenen Fische zu Millionen ins Freie geraten, die Krankheit immer weiter verbreiten müssen, so hat man als prophylaktische Maßregel vor allem das Herausfangen und die Vernichtung (Vergrabung oder Verbrennung) der erkrankten Barben angeraten, auch wenn sie nur einige kleine Tumoren zeigen. Man vergleiche auch die Angaben von +Keysselitz+ in der oben zitierten Arbeit (1908). Dieser Autor fand in den Barben in bestimmten Organsystemen noch 3 Species von Myxobolen (M. squamae +Keyss+., M. cordis +Keyss+., M. musculi +Keyss+.), welche aber nicht pathogen sind.

=2. Myxobolus Lintoni= +Gurley+.

1893 +Gurley+, in: Bull. U. S. Fish. Coram. Vol. 11. p. 414.

1899 +Labbé+, in: Tierreich. Lief. 5. Sporozoa. (Daselbst Literatur.)

Diese Art kommt in Cysten (?) von 2½–4 und selbst 10 mm Durchmesser vor. Die Cysten (?) sind unregelmäßig gestaltet, pilzartig verzweigt. Der eigentliche Körper des Myxosporids ist noch nicht beobachtet worden, bisher nur jene verzweigten Gebilde, welche mit Sporen und Degenerationsprodukten erfüllt waren.

Die Sporen sind bikonvex, linsenförmig, ihr Umriß breit-elliptisch. Sie messen 13,9 µ in der Länge, in der Breite 11 µ, in der Dicke 8 µ (Fig. 844).

Der Nahtrand der Spore ist breit.

Die Art verursacht Hauttumoren bei +Cyprinodon variegatus+ Lacép. (Fig. 843). Sie wurde an der Ostküste von Nordamerika (Massachusetts) gefunden.

Im Unterhautbindegewebe richtet sie Zerstörungen an; man findet die Sporen mit unregelmäßig gestalteten Kalkpartikeln zusammen (Fig. 844), welche wohl als Degenerationsprodukte aufgefaßt werden müssen. Die Haut über den Tumoren ist oft gerissen und die Schuppen gesträubt.

=3. Myxobolus cyprini= +Doflein+ u. +Hofer+.

1898 +Doflein+, in: Zool. Jahrb. Abt. Anat. Vol. 11. p. 288.

1904 +Hofer+, in: Handbuch der Fischkrankheiten, p. 61.

Die Art wurde bisher nur im Zustand der diffusen Infiltration, also in kleinen Individuen, gefunden.

Als jüngste Stadien deutet +Doflein+ gewisse kleine ein- und mehrkernige Formen, welche sich in den Nierenepithelzellen des Karpfens finden (Fig. 845). Dieselben vermehren sich wahrscheinlich auf multiple Weise, nachdem sich ihr Kern durch multiple Amitose geteilt hat. Diese jungen Tiere vermitteln vermutlich die Neuinfektion von Zellen, in denen sie heranwachsen. Später fallen sie aus den Zellen heraus und finden sich im Nierenparenchym diffus zerstreut (s. Fig. 846), sie müssen auch im Epithel vorkommen oder dasselbe durchbrechen; denn man findet sie nicht selten massenhaft im Kot der erkrankten Tiere.

Die Sporen besitzen in der Nahtebene einen ziemlich breiten Rand (Fig. 847). Sie messen in der Länge 10–16 µ und in der Breite 8–9 µ.

Geschlechtliche Vorgänge und die feineren Vorgänge bei der Infektion sind noch unbekannt. Dagegen ist nachgewiesen, daß die Infektion durch Verschlucken der Sporen auf die Karpfen übertragen wird.

Myxobolus cyprini schmarotzt in der Niere von Karpfen und wurde daselbst in den Karpfen der Zuchtteiche von Deutschland, Oesterreich, der Schweiz und Rußlands nachgewiesen.

Da die Art häufig bei pockenkranken Karpfen vorkommt, so wurde ihr eine Rolle beim Zustandekommen dieser Krankheit zugeschrieben.

Pockenkrankheit der Karpfen.

Als Symptom dieser Krankheit, welche die Karpfen entwertet und vielfach tötet, sind weiße, knorpelharte Verdickungen in der Epidermis besonders auffällig. Dieselben sind oft sehr zahlreich, ziemlich umfangreich und erinnern an Geschwülste (Fig. 848). Auf Schnitten erkennt man, daß die Geschwülste ausschließlich aus Epithelzellen bestehen, dazwischen finden sich einige Leukocyten, und von der Cutis aus wachsen Blutgefäße in sie hinein (Fig. 849).

In der ganzen Haut läßt sich keine Spur von einem Krankheitserreger nachweisen. Die Krankheit ist aber infektiös, Bakterien sind nicht aus den Geschwülsten oder anderen Organen zu züchten gewesen.

Dagegen fanden +Hofer+ und +Doflein+ in der Niere der erkrankten Karpfen stets Myxobolus cyprini, oft in so großer Menge, daß der größte Teil des Nierengewebes durch die Parasiten und Degenerationsprodukte ersetzt war.

Da zudem bei der Infektion gesunder Karpfen mit Myxobolus cyprini auch die Pockenkrankheit übertragen wird, so hielten +Hofer+ und +Doflein+ das Myxosporid für den Erreger der Krankheit. Neuerdings hat dies +Lühe+ auf Grund vorwiegend pathologisch-anatomischer Erwägungen bezweifelt, und er neigt der Annahme zu, „daß die Myxosporidienkrankheit des Karpfens eine Prädisposition zur Pockenerkrankung bedingt“.

+Hofer+ und +Doflein+ erklären sich die Wirkung der Nierenerkrankung auf die Haut folgendermaßen: Da das exkretorische Gewebe der Niere durch die Infektion zum größten Teile zerstört wird, so mögen sich in der Haut Stoffe ansammeln, welche sonst durch die Niere ausgeschieden werden. Die gesteigerte exkretorische Tätigkeit der Haut wirkt als Reiz auf die Zellen und führt somit jene seltsamen Epithelwucherungen herbei. Nach Angaben von +M. Plehn+ finden sich in manchen Fällen bei pockenkranken Karpfen nur wenige oder gar keine Exemplare von M. cyprini. Dieser von anderen Autoren bestätigte Befund veranlaßt alle neueren Untersucher zu der Annahme, daß das gleichzeitige Vorkommen von Pockenkrankheit und Myxobolen in den von +Hofer+ und +Doflein+ untersuchten Fällen auf eine Mischinfektion zurückzuführen sei. Einige Autoren glauben, „Chlamydozoen“ als Erreger der Karpfenpocken bezeichnen zu dürfen.

Viele Details der Krankheit sind noch nicht erforscht und bieten der Untersuchung ein dankbares Feld. Es gilt dies besonders für die „gelben Körper“, welche in den inneren Organen bei der Infektion massenhaft auftreten, und welche wahrscheinlich Degenerationsprodukte von Zellen des Wirts darstellen. Nicht selten finden sich in diesen „gelben Körpern“ Sporen von Myxobolus cyprini eingeschlossen. Uebrigens kommen analoge Bildungen bei anderen Myxosporidieninfektionen vor, z. B. bei der Barbenseuche.

Einsetzen der Karpfen in frisches fließendes Wasser bessert ihren Zustand und führt oft Heilung herbei, indem es den Körper des Fisches in den Stand setzt, die Infektion energischer zu bekämpfen.

* * * * *

Von besonderem Interesse ist ferner +Myxobolus neurobius+ Schuberg und Schröder, welcher in den Nerven und im Rückenmark der Bachforelle als gefährlicher Krankheitserreger auftritt.

Außer den genannten beherbergt die Gattung Myxobolus noch eine große Zahl interessanter Formen. Ich erwähne nur M. Mülleri Bütschli, M. aeglefini Auerbach aus den Kopf- besonders den Skleralknorpeln von Gadusarten (G. aeglefinus, morrhua, Esmarkii [?] und merlangus) und Molva vulgaris.

Einige Formen mit nur einer Polkapsel in der Spore werden ebenfalls hierher gerechnet: M. piriformis Thél. bei Tinca vulgaris und Cobitis fossilis, M. Fuhrmanni Auerbach aus Leuciscus rutilus L. und M. unicapsulatus Gurley. +M. piriformis+ erzeugt nach +M. Plehn+ bei Leuciscusarten riesige Geschwülste, welche den Charakter von papillären Adenokystomen besitzen.

2. Gattung: =Lentospora= +M. Plehn+.

1904 +Plehn, Marianne+, Ueber die Drehkrankheit der Salmoniden. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 5. p. 145.

Diese Gattung, bisher durch eine Art vertreten, stimmt in allen Merkmalen mit Myxobolus überein, mit Ausnahme des Umstandes, daß stets die jodophile Vakuole fehlt. Wir fügen sie auf Grund ihrer allgemeinen Erscheinung und ihres Parasitismus hier ein, obwohl sie infolge des Fehlens der Vakuole den Myxidiiden einzureihen wäre.

+Lentospora cerebralis+ (Hofer) besitzt linsenförmige Sporen von fast kreisrundem Umriß, deren Durchmesser meist 7–9 µ beträgt; ein deutlicher flacher Rand ist vorhanden. Sie ist das erste Myxosporid, bei welchem Parasitismus im Skelett des Wirts bekannt wurde (vgl. oben Myxobolus aeglefini Auerb.). Und zwar befällt er den Knorpel, und das Perichondrium, der Knochen wird nicht angegriffen; das hat zur Folge, daß sie als Krankheitserreger besonders bei jungen Fischen mit vorwiegend knorpligem Skelett auftritt. Vor allem werden Kopf-, Schwanz- und Flossenskelett infiziert, an welchen Teilen oft erhebliche Deformierungen verursacht werden. Da am Kopf oft das Gehörorgan und vor allem die halbzirkelförmigen Kanäle befallen werden, so sind die eigentümlich drehenden und taumelnden Bewegungen erklärlich, welche die Infektion bei den Jungfischen begleiten.

Im Gewebe führt die Infektion mit Lentospora cerebralis typische +Granulose+bildung herbei (Fig. 851).

Der Parasit ist der Erreger einer sehr gefährlichen Epidemie der verschiedensten gezüchteten Salmonidenarten, welcher in den Züchtereien großen Schaden anrichtet. Für Jungfische ist er viel gefährlicher als für alte Fische mit größtenteils verknöchertem Skelett.

Außerdem wurde er von +M. Plehn+ auch in allen möglichen Gadiden aus den nördlichen Meeren (G. morrhua, G. virens, G. aeglefinus) nachgewiesen, in denen er am knorpelreichen Skelett auch im Alter noch gute Existenzbedingungen findet, ohne scheinbar allzu großen Schaden anzurichten. Durch Fütterung mit solchen Schellfischen wird der Schädling offenbar in die Fischzuchtanstalten des Binnenlandes eingeschleppt.

3. Gattung: =Henneguya= +Thélohan+.

Diese mit Myxobolus sehr nahe verwandte Gattung ist auch in der Lebensweise und der Form des Parasitismus sehr ähnlich.

Auch die Spore ist im allgemeinen ganz nach dem Typus der Myxobolusspore gebaut, nur mit dem Unterschied, daß sich die beiden Schalenhälften in einen langen Fortsatz verlängern, welcher nach hinten wie ein Stiel über den Schalenrand vorragt.

=1. Henneguya psorospermica= +Thélohan+.

1892 +Thélohan+, in: Bull. Soc. philom. Sér. 8. Vol. 4. p. 667.

1896 +Cohn, L+., Ueber die Myxosporidien von Esox lucius und Perca fluviatilis. In: Zool. Jahrb. Abt. f. Anat. Vol. 9. p. 227.

1899 +Labbé+, in: Tierreich. Lief. 5. Sporozoa. p. 101. (Daselbst Literatur.)

Die Sporen sind im vorderen Teil sehr langgestreckt elliptisch, ebenso die Polkapseln. Der Schwanzanhang hat etwa dieselbe Länge wie der Sporenkörper (Fig. 819 D).

Die Spore mißt 28–42 µ in der Länge und 5–20 µ in der Breite. Der Anhang ist 14–20 µ lang.

Man hat je nach dem Vorkommen der Art verschiedene (5) Varietäten unterschieden, welche in dem Ausmaß der Sporen und dem Bau der Cysten ein wenig differieren.

H. psorospermica ist in verschiedenen Flußfischen gefunden worden, meist in Form von Cysten der Kiemen.

Die Varietät +oviperda+ Cohn ist dadurch interessant, daß sie die Eizellen vom Hecht befällt, ausfrißt und in demselben Sporen bildet, ohne sich zu encystieren. Hier dient die Eihülle als schützende Kapsel.

Gewöhnlich wird die Form in den Kiemen von +Perca fluviatilis+ und +Esox lucius+ unter dem Epithel gefunden.

Multiplikative Fortpflanzung, geschlechtliche Vorgänge, Infektionsmodus sind noch ganz unbekannt.

=2. Henneguya Zschokkei= +Gurley+.

1893 Myxobolus Zschokkei +Gurley+, in: Bull. U. S. Fish. Comm. Vol. 11. p. 416.

1899 +Labbé+, in: Tierreich. Lief. 5. Sporozoa. p. 101. (Literatur.)

1893 M. Kolesnikovi +Gurley+, a. a. O. p. 417.

1899 Henneguya Kolesnikovi +Labbé+, a. a. O. p. 103. (Literatur.)

1899 H. spec. Claparède +Labbé+, a. a. O. p. 104. (Literatur.)

1898 Myxobolus bicaudatus +Zschokke+, in: Centralbl. f. Bakt. Abt. I. Vol. 23. p. 602 ff. (Diagnose p. 634).

Die Art bildet sehr große rundliche oder ovale Cysten, welche bis 3 cm Durchmesser erreichen. Die Cysten sind von einer derben, vom Wirt ausgeschiedenen Hülle umgeben.

In der Cyste finden sich meistens sehr zahlreiche Sporen, welche vorn abgerundet und hinten zugespitzt sind und mit einem langen, von beiden Schalen zusammengesetzten Schwanzanhang versehen sind (Fig. 852). Der Randwulst ist ziemlich breit. Der Körper ist 10 µ lang und 7 µ breit, der Schwanzanhang ist 40–50 µ lang. Bei ganz breiten Sporen klaffen die beiden Hälften des Schwanzanhangs auseinander (Fig. 852, 2).

Geschlechtliche Vorgänge, multiplikative Fortpflanzung und Infektionsweise sind unbekannt.

Die Art schmarotzt im Zwischengewebe der Muskulatur von Arten der Gattung +Coregonus+, wo sie große beulenartige Tumoren erzeugt (vgl. Myxobolus Pfeifferi). Sie ist in den Seen Rußlands und der Schweiz nicht selten.

=3. Henneguya acerinae= +Schröder+.

1900 +Schröder, Olaw+, Eine neue Myxosporidienart aus den Kiemen von Acerina cernua. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 7. p. 186.

Diese Art bildet sehr charakteristische Cysten auf den Kiemen des Kaulbarsches. Die Sporen haben eine Länge von 20–22 µ, Breite von 8–9 µ und Dicke von 6–7 µ. Die Schwanzanhänge sind 50 bis 60 µ lang.

4. Gattung: =Hoferellus= +Berg+.

(Hoferia +Doflein+ 1898, nec +Bittner+ 1894.)

=Hoferellus cyprini= +Doflein+.

1898 Hoferia cyprini +Doflein+, in: Zool. Jahrb. Abt. Anat. Vol. 11. p. 288.

1898 Hoferellus nov. nom. +Berg+, in: Communicat. Mus. Nac. Buenos Aires. p. 41.

Hoferellus dient uns als Beispiel einer frei in den Nierenkanälchen parasitierenden Art.

Das Myxosporid bildet rundliche bis eiförmige Plasmamassen, an denen Ekto- und Endoplasma nicht scharf voneinander abgegrenzt sind. Eigentliche Pseudopodienbildung wurde nicht beobachtet.

Im Endoplasma finden sich zahlreiche Granula und eine größere Anzahl von Kernen von dichtem Gefüge (Fig. 855 N′).

Kleine Exemplare messen 20–30 µ im Durchmesser; größere Exemplare sind hauptsächlich in der Längsrichtung der Nierenkanälchen gewachsen.

Aehnlich wie bei Myxobolus findet man junge Individuen in den Zellen, hauptsächlich in den Nierenepithelzellen, doch auch in Parenchymzellen; dieselben scheinen sich ebenfalls multipel zu vermehren (siehe Fig. 856).

Beim Heranwachsen fallen sie in die Nierenkanälchen, wo sie bald zu sporulieren beginnen. Die meisten in den Nierenkanälchen befindlichen Individuen zeigen Pansporoblasten und fertige Sporen (Fig. 855).

Die Form der Spore ähnelt einer abgestumpften Pyramide; sie ist plump und gedrungen. Das Hinterende ist in zwei Zipfel ausgezogen, welche -- wie bei Henneguya -- von beiden Schalenhälften gebildet zu sein scheinen. Die Sporenschalen sind mit feinen Längsrillen versehen (Fig. 857).

Die Sporen messen 10–12 µ in der Länge, 8 µ in der Breite, die Schwänze nur 2 µ.

In den Nierenkanälchen führen die Myxosporidien nicht selten eine Verstopfung des Lumens herbei; hier und da sieht man das Kanälchen auch durch ihre Anwesenheit erweitert.

Geschlechtliche Vorgänge und Infektionsmodus sind noch unbekannt.

Die Art wurde in +Karpfen+ aus Böhmen gefunden. Eine intensive pathologische Wirkung scheint sie nicht zu haben, doch ist eine solche bei massenhaftem Vorkommen natürlich nicht ausgeschlossen, vielmehr sehr wahrscheinlich.

* * * * *

Unter dem Namen +Coccomyxa+ haben +Léger+ und +Hesse+ eine Gattung beschrieben (vertreten durch C. Moroffi aus der Gallenblase der Sardine), welche einsporige Pansporoblasten besitzt, deren Spore nur eine Polkapsel aufweist, und welche, wenn sie nicht ein echtes Mikrosporid ist, einen Uebergang zu dieser Unterordnung darstellt. (C. R. Ac. Sci. Paris. 1. Juli 1907.)

2. Unterordnung.

=Microsporidia= +Balbiani+.

Die Form der meist sehr kleinen Sporen ist sehr gleichartig. Sie sind meist birnförmig, oval oder manchmal bohnenförmig. Für eine Anzahl ist die Zusammensetzung der Hülle aus zwei Schalen, wie bei den Myxosporidien, nachgewiesen; doch ist für manche Arten die Bildung der Sporenhülle aus einem Stück wahrscheinlich. Stets ist nur eine Polkapsel am vorderen Ende der Spore vorhanden; dieselbe ist aber ohne Behandlung mit Reagentien fast nie sichtbar; außer ihr fällt in den meisten Sporen eine große Vakuole auf. Bei vielen Mikrosporidien ist keine Polkapsel nachweisbar, bei manchen nicht einmal ein Polfaden. Ob es sich bei diesen Beobachtungen um ungenügende Präparation oder um Etappen der allmählichen Rückbildung dieser Sporenorgane handelt, kann jetzt noch nicht entschieden werden. (Vgl. übrigens unten S. 903.)

Bei manchen Formen ist außerdem die Oberfläche der Sporenschalen gerillt.

Sämtliche genauer untersuchten Mikrosporidien, mit Ausnahme einer einzigen Art, sind Zellparasiten. Ihre jungen Keime dringen in die Zelle und halten sich dort im Plasma auf, in ähnlicher Weise, wie wir es früher von Plasmodiophora kennen lernten (S. 679). Man kann dann die Grenzen des Plasmas des Mikrosporids oft kaum erkennen. Die Kerne, meist zu mehreren gruppiert, heben sich deutlich ab und scheinen fast nackt im Plasma der Wirtszelle zu liegen.

Hauptsächlich durch die Untersuchungen von +Stempell+ ist die agame Fortpflanzung genauer bekannt geworden. Bei den von ihm studierten Formen sind die Agameten (Meronten) kleine einkernige (in anderen Fällen mehrkernige) Stadien, welche sich durch Zweiteilung rapid vermehren. Dabei dauert die Durchschnürung der Zellen oft viel länger als die Kernteilung, so daß lange Stränge entstehen können. Einfache und multiple Kernteilung wird angegeben.

Durch die rasche Fortpflanzung der Agameten wird oft in kurzer Zeit der Körper des Wirts durch die Parasiten überschwemmt.

Ferner ist bei einigen Arten die Sporenbildung studiert worden.

Dieselbe tritt entweder schon bei den intracellulären Stadien auf, oder auch nachdem dieselben die Zellen aufgezehrt haben und zu größeren Gebilden herangewachsen sind. Manche Arten können zu ziemlich ansehnlichen Körpern heranwachsen, welche vom Wirt mit einer Cyste umgeben werden. Bei anderen Arten wird das infizierte Gewebe vom Wirt abgekapselt; man findet dann die ganze Cyste schließlich mit Sporen, welche intracellulär entstanden sind, und Zellresten erfüllt. Und schließlich gibt es Formen, auf welche das infizierte Organ gar nicht reagiert. Alle Zellen des Gewebes können weithin mit den Mikrosporidien infiziert sein, und die Infektion kann weiter um sich greifen, ohne daß Entzündung oder Einkapselung einträte. Mit der Sporenbildung findet die Ausbreitung der Mikrosporidien im Wirt ihren Abschluß, da die Sporen sich erst in einem neuen Wirt öffnen und den vermehrungsfähigen Amöboidkeim entlassen können. Bei manchen Formen sind zweierlei Sporen gefunden worden: kleine und große, welche auch als Mikrosporen und Makrosporen unterschieden werden.

Die +Pansporoblasten+ entstehen entweder, wie bei den Myxosporidien, im Innern des weiter wachsenden Körperplasmas, oder das letztere zerfällt vollständig in Pansporoblasten.

Im ersteren Fall bildet ein Pansporoblast immer sehr zahlreiche Sporen, im letzteren Fall entweder sehr zahlreiche Sporen oder deren nur wenige (vier oder acht). Wenn viele Sporen im Pansporoblasten gebildet werden, ist die Zahl eine variable. Und schließlich kommen Formen vor, bei denen der ganze Körper des Tieres sich in eine einzige Spore umwandelt, bei denen Pansporoblasten also vollkommen fehlen. Es sind dies Formen, welche eine besonders weitgehende Anpassung an den Parasitismus erreicht haben.

Die Sporenbildung erfolgt bei den Mikrosporidien ganz ähnlich wie bei den Myxosporidien, indem 1–2 Kerne den Schalenbildungszellen, 1–2 der Polkapsel und 2 dem Amöboidkeim angehören. Doch ist es bei der Kleinheit der Objekte schwer, klare Bilder zu erzielen und die Angaben der Autoren über diese Punkte differieren daher erheblich.

Die Mikrosporidien kommen in Bryozoen, Fischen, Amphibien, vor allem aber in Arthropoden vor. Sie verursachen außer Fischkrankheiten auch andere volkswirtschaftlich sehr wichtige Krankheiten, wie die +Pébrine+ der Seidenraupen und die +Ruhr+ der Bienen.

Mein System der Mikrosporidien ist von +Pérez+ ergänzt und verbessert worden und hat nunmehr folgende Fassung erhalten:

1. Formen, welche auf endogenem Wege in ihrem Körper zahlreiche Pansporoblasten mit zahlreichen Sporen bilden. (Blastogenea) 1. Legion: =Polysporogenea= +Doflein+.

{a) Dieser Körper wandelt sich ganz { in einen Pansporoblasten um, { welche eine bestimmte Anzahl 2. Formen, deren Körper bei { Sporen einschließt. der Sporenbildung voll- {2. Legion: =Oligosporogenea= +Doflein+. kommen aufgebraucht werden { (Schizogenea). {b) Der Körper wandelt sich ohne { Pansporoblastenbildung in eine { einzige Spore um. { 3. Legion: =Monosporogenea= +Pérez+.

1. Legion.

=Polysporogenea= +Doflein+.

Bei den Gattungen dieser Gruppe werden im Pansporoblasten stets sehr zahlreiche Sporen erzeugt; die Zahl derselben scheint außerdem nicht konstant zu sein. Die Gattungen dieser Legion werden den übrigen Mikrosporidien auch als +Blastogenea+ gegenübergestellt, da sie gleich den echten Myxosporidien in dem vielkernigen Plasma ihres Körpers Pansporoblasten in größerer Anzahl erzeugen. Der Körper kann während der Sporulation weiter wachsen und immer neue Pansporoblasten liefern.

Zu dieser Legion gehört eine einzige Familie, die der +Glugeidae+, zu welcher man 3 Gattungen rechnet:

+Glugea+ Thél., +Duboscquia+ und +Myxocystis+.

Gattung: =Glugea= +Thélohan+.

=1. Glugea anomala= (+Moniez+.)

1887 Nosema anomala +Moniez+, in: Compt. rend. Acad. Sci. Paris. Vol. 104. p. 1312.

1892 Glugea microspora +Thélohan+, in: Bull. Soc. philom. Sér. 8. Vol. 4. p. 155.

1899 Nosema anomalum +Moniez+, +Labbé+, in: Tierreich. Lief. 5. Sporozoa. p. 105. (Daselbst Literatur.)

1904 +Stempell+, Ueber Nosema anomalum. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 4. p. 1.

Glugea anomala, eine sehr variable Species, bildet große (Durchmesser 2–8 µ) Cysten, von kugliger oder annähernd kugliger Gestalt, deren Hülle zum größten Teil von dem Ektoplasma des Parasiten selbst gebildet wird. Dasselbe ist fibrillär differenziert und erreicht eine Dicke von 10 µ. Nach außen ist diese Schicht vom Bindegewebe des Wirts umgeben, nach innen stößt sie an das fein granulierte Endoplasma, in welchem sich zahlreiche Kerne und Pansporoblasten finden (Fig. 859). +Stempell+ (s. oben 1904) hat eine ausführliche Darstellung der Entwicklung dieser eigenartigen Form gegeben, welche in vielen Punkten von den übrigen Mikrosporidien abweichen soll. Doch sind die Bilder sehr schwer zu deuten und wohl noch nicht vollkommen verstanden.

Die Sporen sind eiförmig mit einem wenig zugespitzten Pol, an dem die Polkapsel liegt. Sie messen in der Länge 4–4,5 µ und in der Breite 3 µ. Der sehr lange Polfaden erreicht, ausgestoßen, eine Länge von 150 µ (Fig. 858 A).

Die Art findet sich im großen und kleinen Stichling (+Gasterosteus aculeatus+ L. und +pungitius+ L.), wo sie das subkutane Bindegewebe, die Schwimmblasenwand, die Cornea, selten das Ovar befällt. Die großen Cysten vermögen den befallenen Fisch sehr zu deformieren (Fig. 860).

Der Parasit hat unter den Stichlingen schon Epidemien hervorgerufen, welche zahlreiche derselben vernichteten.

=2. Glugea destruens= +Thélohan+.

1891 Glugea destruens +Thélohan+, in: Compt. rend. Acad. Sci. Paris. Vol. 112. p. 168.

1899 Nosema destruens (+Thél+.) +Labbé+, in: Tierreich. Lief. 5. Sporozoa. p. 105. (Literatur.)

Die Plasmakörper dieser Art finden sich in unregelmäßigen Formen oder als cystenartige Bildung innerhalb der Primitivbündel in den Muskeln von +Callionymus lyra+, einem marinen Fisch. Sie lassen sich schon von außen als weiße Flecken erkennen.

Das Ektoplasma ist aber nicht, wie bei der vorigen Art, fibrillär, sondern granuliert. Das Endoplasma ist bei den größeren Exemplaren ganz mit Sporen erfüllt. Die Sporen messen 3–3,5 µ in der Länge und 2–2,5 µ in der Breite.

Bei noch frischen Infektionen findet man den Parasiten von Muskelfibrillen umgeben, welche nur zur Seite gedrängt, aber nicht weiter verändert sind. Aeltere Infektionen sind aber durch +eine sehr bemerkenswerte Degeneration+ gekennzeichnet, welche die Muskelfibrillen ergriffen und sie in unregelmäßige Schollen einer glasigen, farblosen, stark lichtbrechenden Substanz umgewandelt hat, welche Anilinfarben intensiv speichern (Fig. 861).

Die hyaline Degeneration beginnt in der Umgebung des Parasiten und erstreckt sich allmählich auf die ganze befallene Faser. Dann tritt gewöhnlich eine Invasion von Leukocyten ein, welche die degenerierte Substanz beseitigen, deren Stelle alsbald von Bindegewebe eingenommen wird. Das letztere schließt die Sporen, welche in großer Zahl als einzige Reste des Parasiten übrig geblieben sind, wie in einer Cyste ein.

Es ist das also ein Fall von spontaner Heilung einer Cnidosporidieninfektion; denn die Sporen allein sind so brach gelegt und können erst in Wirksamkeit treten zur Neuinfektion, wenn sie nach dem Tod ihres Wirts frei werden.

=3. Glugea bryozoides= (+Korotneff+).

1892 Myxosporidium bryozoides +Korotneff+, in: Zeitschr. wiss. Zool. Vol. 53. p. 591.

1895 Glugea bryozoides +Thélohan+, in: Bull. sci. France et Belgique. Vol. 26. p. 359.

1899 Nosema bryozoides +Labbé+, in: Tierreich. Lief. 5. Sporozoa. p. 106.

Die jüngsten Stadien dieser Art finden sich in den Spermatoblasten ihres Wirts als Zellparasiten. Sie liegen als kleine einkernige Körperchen oft zu mehreren neben dem Zellkern des Wirts (Fig 862 A und B).

Sie vermehren sich durch Teilung des Kerns zu einer Anzahl ebenfalls einkerniger Nachkommen (Fig. 862 C).

Später fallen sie aus den Spermatoblasten in die Leibeshöhle des Wirts und wachsen zu großen Körpern (20–200 µ Durchmesser) heran, welche sich mit Hilfe von kurzen, spitzen, gelappten Pseudopodien bewegen. Dieselben sind an der ganzen Oberfläche der Tiere verteilt (Fig. 862 D).

Die erwachsenen Tiere sind vielkernig und erzeugen in ihrem Innern zahlreiche Sporen. Dieselben sind länglich-oval, am Polkapselende zugespitzt, am hinteren Ende abgerundet. Im hinteren Teile liegt eine Vakuole, die Spore ist 10 µ lang, 6 µ breit.

Die Art schmarotzt in der Bryozoe (Moostierchen) +Alcyonella fungosa+ (Pall.); sie ist in Moskau gefunden worden.

Die Infektion der Spermatoblasten hat zur Folge, daß sich in diesen Zellen die Zellkerne ohne Teilung des Zellleibs vermehren.

=4. Glugea lophii= (+Doflein+).

1898 Glugea lophii +Doflein+, in: Zool. Jahrb. Anat. Abt. Vol. 11. p. 290.

1899 +Mrazek+, in: Sitzungsber. K. böhm. Ges. Wiss. Math.-nat. Kl. Vol. 34. p. 1.

Diese Art bildet große Cysten, welche von einer nach Millionen zählenden Menge von Sporen erfüllt sind. Die Sporen liegen in größerer Anzahl in je einem Pansporoblasten; die letzteren sind sehr vergänglich, so daß man die Sporen in etwas älteren Cysten sämtlich frei liegend findet. Die Sporen sind oval, oft bohnenförmig gekrümmt; die Länge beträgt 3,5 µ, die Breite 1,5 µ (Fig. 863).

Die Infektion ist zunächst eine Zellinfektion, indem die Ganglienzellen des Zentralnervensystems (Cerebrospinalnerven und Rückenmark), aber auch benachbarte Bindegewebszellen befallen werden. Zum Teil wachsen nun die Cysten in den sich riesig vergrößernden Ganglienzellen heran, zum Teil geraten sie aus denselben heraus, indem dieselben zerstört werden, und wachsen intercellulär heran; dabei können mehrere benachbarte Cysten verschmelzen.

Die Art kommt ziemlich häufig in Lophius piscatorius vor, wo sie ziemlich große Nerventumoren hervorruft (Fig. 864). Dieselben sind traubenförmig gestaltet, da meist eine ganze Anzahl der kugligen Cysten nahe beieinander liegen.

Nosema lophii wurde bisher in der Adria und dem Mittelmeer gefunden.

=5. Glugea stegomyiae= +Marchoux+, +Salimbeni+ und +Simond+.

Eine in mancher Beziehung interessante Form, welche bei Stegomyia fasciata schmarotzt. Sie ist charakterisiert durch den Besitz von farblosen und braunen Sporen; bei den Larven der Stechmücken kommen nur farblose, beim Imago auch braune Sporen vor.

Ferner wären hier folgende Gattungen zu erwähnen:

+Duboscquia+ Pérez ist ausgezeichnet dadurch, daß jeder Pansporoblast konstant 16 Sporen liefert. D. Legeri Pérez lebt in der Leibeshöhle von Termes lucifugus in Südfrankreich.

+Myxocystis+ Mrázek. In Oligochäten kommen Arten dieser Gattung vor, welche durch ein eigenartiges Cilienkleid ausgezeichnet sind (M. ciliata Mrázek, M. Mrazeki Hesse).

2. Legion.

=Oligosporogenea= +Doflein+.

Der Körper der hierher gehörigen Formen geht bei der Sporulation vollkommen in die von einer Kapsel umhüllten Pansporoblasten über, von denen jeder wieder in eine kleine Anzahl von Sporen (vier oder acht) aufgeht.

Die hierher gehörigen Gattungen werden auch mit denen der nächsten Legion, den Monosporogenea, als +Schizogenea+ zusammengefaßt, da sie nicht wie die Plastogenea zu größeren Plasmakörpern heranwachsen, sondern beim Wachsen fortgesetzt durch Teilung in kleine Körper zerfallen, welche ihrerseits vollkommen bei der Bildung der Sporen verbraucht werden.

Zu den Oligosporogenea gehören folgende Gattungen:

1. Im Pansporoblast n Sporen =Plistophora= +Gurley+. 2. „ „ 8 „ =Thélohania= +Henneguy+. 3. „ „ 4 „ =Gurleya= +Doflein+.

Gattung: =Plistophora= +Gurley+.

=Plistophora typicalis= +Gurley+.

1893 +Gurley+, in: Bull. U. S. Fish. Comm. Vol. 11. p. 410.

1899 +Labbé+, in: Tierreich. Lief. 5. Sporozoa. p. 108.

Die Art findet sich in Form kleiner Körper von annähernd kugliger Form im Muskelgewebe. Dieselben erzeugen zahlreiche Sporoblasten, aus welchen Sporen entstehen. Die kugligen Gebilde sind mit einer zarten Hülle umgeben und messen 25–35 µ im Durchmesser (Fig. 866).

Die Sporen sind oval, messen 5 : 3 µ und haben einen sehr langen Polfaden (Fig. 867); derselbe erreicht eine Länge von 65–75 µ.

Durch die Infektion werden die Muskeln merkwürdig wenig verändert; sie werden nur etwas deformiert, aber ihre Struktur und besonders die Querstreifung erfährt keinerlei Veränderung.

Die Art kommt in verschiedenen Fischen (+Cottus bebalis+ Euphr., +Cottus scorpius+ L., +Blennius pholis+ L., +Gasterosteus pungitius+ L.) vor, und bewohnt in ihnen die Rumpfmuskulatur. Zu dieser Gattung gehört auch die neuerdings von +Schuberg+ genauer untersuchte +Plistophora longifilis+ Schub., welche im Hoden der Barbe Geschwulstbildung veranlaßt. +Schuberg+ konnte bei dieser Form keine Polkapseln nachweisen (vgl. Fig. 868).

Solche scheinen auch bei +Pl. periplanetae+ Lutz u. Splendore zu fehlen. Diese in den +Malpighi+schen Gefäßen der Küchenschaben (Periplaneta orientalis und americana) vorkommende Form (Fig. 869) pflanzt sich vegetativ durch Plasmotomie oder Bildung kleiner einkerniger Knospen fort.

Gattung: =Thélohania= +Henneguy+.

=1. Thélohania octospora= +Henneguy+.

1892 +Henneguy+ et +Thélohan+, in: Ann. Microgr. Vol. 4. p 621 ff.

1899 +Labbé+, in: Tierreich. Lief. 5. Sporozoa, p. 112. (Literatur.)

Diese Art ist nur in Gestalt von zahlreichen Kugeln oder Bläschen gefunden worden, welche als eine besondere Form der Pansporoblasten aufzufassen sind.

Bei Th. octospora sind diese Bläschen kuglig, sie haben einen Durchmesser von 10 µ; ihre Hülle ist zart, aber deutlich doppelt konturiert (Fig. 870 A u. I). Manche Bilder regen die Vermutung an, als bestehe sie wie bei den Myxosporidien aus 2 Zellen.

Man kennt die ganze Entwicklung der Sporen, allerdings nur in den äußeren Umrissen. Aus einem einkernigen Pansporoblasten wird allmählich ein solcher, welcher acht einkernige Sporoblasten enthält. Diese wandeln sich in acht birnförmige Sporen um, welche durch Platzen der Kapsel frei werden.

Die einzelnen Sporen sind 3–4 µ lang, eine große Vakuole ist am abgerundeten Ende meist sichtbar (Fig. 870 B). Die Sporenwand ist glatt, ohne sichtbare Strukturen. Der Polfaden, welcher bei Zusatz von Aether ausgestoßen wird, ist 30–40 µ lang (Fig. 870 C u. D).

Die bekannten Stadien des Parasiten finden sich interfibrillär in den Muskeln von +Palaemon rectirostris+ und +P. serratus+ (Fig. 870 A).

Diese durchsichtigen Garneelen werden durch die Infektion trübe, opak-weißlich oder gelblich; ihre Beweglichkeit wird natürlich sehr beeinträchtigt, bei starker Infektion gehen sie zugrunde.

Geschlechtliche Vorgänge, Infektion, multiplikative Fortpflanzung und Jugendstadien sind noch vollkommen unbekannt.

=2. Thélohania Contejeani= +Henneguy+.

1892 +Henneguy+ et +Thélohan+, in: Ann. Microgr. Vol. 4. p. 617.

1899 +Labbé+. in: Tierreich. Lief. 5. Sporozoa. p. 112. (Literatur.)

Eine gewisse Bedeutung als Parasit unserer Flußkrebse darf diese Art wohl beanspruchen, wenn auch die Wichtigkeit keine so große ist, wie es die Entdecker glaubten, indem sie das Sporozoon für den Erreger der Krebspest hielten. Vielmehr haben die neueren Untersuchungen von +Hofer+ gezeigt, daß die Krebspest eine Bakterieninfektion ist.

Th. Contejeani vermag aber als Parasit der Muskeln die Flußkrebse ebenso zu schädigen, wie Th. octospora die Garneelen.

Die Pansporoblasten sind sehr klein und messen nur 8 µ im Durchmesser, die 4 einzelnen Sporen nur je 2–3 µ.

Auch von dieser Art sind nur dieselben wenigen Stadien bekannt, wie von Th. octospora.

=3. Thélohania Mülleri= (L. +Pffr+.).

1902 +W. Stempell+, Ueber Thélohania Mülleri (L. Pffr.). In: Zool. Jahrb. Abt. Anat. Vol. 16. p. 235.

Diese in Gammarus pulex (L.) schmarotzende Thélohania verursacht oft eine weitgehende Zerstörung der Körpermuskulatur. Die Fortpflanzung dieser Art ist ziemlich genau untersucht (vgl. S. 894 und Fig. 871). Die Sporen sind 4–5 µ lang und 2 µ dick.

=4. Thélohania chaetogastris= +Schröder+.

1909 Thélohania chaetogastris, eine neue in Chaetogaster diaphanus Günth. schmarotzende Mikrosporidienart. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 14. p. 119.

Auch von dieser Art ist in den großen Zügen die Entwicklung bekannt, welche mit derjenigen von Th. Mülleri übereinstimmt. Die Sporen messen 4 : 3 µ.

Studiert wurden in neuerer Zeit ferner Th. Giardi Henn. durch +Mercier+, Th. Légeri Hesse, wichtig durch ihr Vorkommen in Anopheles, durch +Hesse+, Th. maenadis aus Carcinus maenas durch +Pérez+.

Gattung: =Gurleya= +Doflein+.

1897 +Doflein+, Studien zur Naturgeschichte der Protozoen III. Ueber Myxosporidien. In: Zool. Jahrb. Abt. Anat. Vol. 11. p. 340.

Wie die Gattung Thélohania durch die 8-sporigen Pansporoblasten, so ist Gurleya durch 4-sporige Pansporoblasten ausgezeichnet. G. tetraspora Doflein wurde in der Hypodermis von Daphnia maxima, G. Légeri Hesse im Bindegewebe und Fettkörper von Ephemerella ignita Poda gefunden. Gurleya Francottei Léger und Duboscq ist eine Form, welche in fast schematischer Weise die Eigentümlichkeiten dieser Gattung erkennen läßt (Figg. 872 und 873).

3. Legion.

=Monosporogenea= +Pérez+.

Gattung: =Nosema= +Naegeli+.

Die neueren Forschungen haben ergeben, daß die zum Teil in extremer Weise an den Parasitismus angepaßten, sehr pathogen wirkenden Arten dieser Gattung, welche man früher mit der Gattung +Glugea+ vereinigte, sich durch die eigenartige Form ihrer Sporenbildung von allen anderen Mikrosporidien unterscheiden. Nachdem durch agame Teilung die Vermehrung eine Zeitlang stattgefunden hat, gehen kleine einkernige Individuen direkt, ohne Pansporoblastenbildung, zur Sporenbildung über, wobei sich ihr ganzer Körper in eine einzige Spore umwandelt.

Wir führen von dieser vor allem bei Insekten verbreiteten sehr artenreichen Gattung nur einige Formen an:

=1. Nosema ovoideum= (+Thélohan+).

1895 Glugea ovoidea +Thélohan+, in: Bull. scient. France et Belgique. Vol. 26. p. 357.

1898 +Doflein+, in: Zool. Jahrb. Anat. Abt. Vol. 11. p. 338.

1899 Nosema ovoideum (+Thél+.) +Labbé+, in: Tierreich. Lief. 5. Sporozoa. p. 106.

Diese Art ist bisher nur als Zellparasit beobachtet worden.

Die jüngsten Stadien finden sich als kleine Körperchen in den Zellen des Wirts, die Kerne sind deutlich, die Abgrenzung des Plasmas gegenüber dem der Wirtszelle kaum zu sehen (Fig. 874). Außerdem sind nur Stadien bekannt, wo die sehr kleinen Sporen in Mengen im Plasma der Wirtszelle liegen (Fig. 875).

Die Sporen messen 2,5 : 1,5 µ.

Die Infektion stellt sich in Form von kleinen weißen Flecken auf der Oberfläche und im Innern des Gewebes der +Leber+ von +Cepola rubescens+ und +Motella tricirrata+ dar. Es sind sowohl Leberzellen, als auch Bindegewebszellen infiziert. Das infizierte Gebiet ist unregelmäßig abgegrenzt; in demselben lassen sich noch alle Zellgrenzen feststellen und in den Zellen die intakten Kerne; die einzige Veränderung besteht darin, daß die Zellen mit Sporen erfüllt sind, und daß die Zellkerne sich häufig auf zwei vermehren, ohne daß die zugehörige Zelle sich mitteilte (Fig. 875).

=2. Nosema bombycis= +Naegeli+.

1857 +Naegeli+, in: Tageblatt D. Naturf. Vol. 33. p. 27 u. Botan. Zeitung. Vol. 15. p. 760.

1894 Glugea bombycis +Thélohan+, in: Compt. rend. Soc. Biol. Vol. 46.

1899 Nosema bombycis +Naeg+., +Labbé+, in: Tierreich. Lief. 5. Sporozoa. p. 106. (Hier ein Teil der sehr großen Literatur über die Seidenraupenkrankheit.)

1907 +Stempell+, Die Pébrine-Krankheit der Seidenraupen in: Sitzber. Med.-naturw. Ges. Münster i. W. 25. Juni.

1909 +Stempell, W+., Ueber Nosema bombycis Naeg., in: Arch. f. Protistenk. Vol. 16. p. 281.

Dieser gefährliche Feind der Seidenraupe findet sich im erwachsenen Zustand in allen Organen dieses Tieres. Er bildet lappige Massen, welche in der Form verschieden sind, je nach den Geweben, die befallen sind.

Die Sporen sind eiförmig, 3 µ lang, 1,5–2 µ breit und zeigen im frischen Zustand eine Vakuole am hinteren abgerundeten Ende (Fig. 876 a u. b). Bei Zusatz von Salpetersäure quellen die Sporen stark auf; sie erreichen dann eine Länge von 6 µ und eine Breite von 3,5 µ. Dann wird die Polkapsel sichtbar, und der Polfaden wird ausgestoßen, wobei er eine Länge von 10–15 µ zeigt.

Werden die Sporen von einer Seidenspinnerraupe gefressen, so schlüpft aus ihnen ein Amöboidkeim aus. Vorher wurde der Polfaden ausgestoßen, und die Spore klaffte in zwei Schalenhälften auseinander.

Der Amöboidkeim durchbohrt die Darmcuticula und bleibt entweder in Darmepithelzellen oder gerät in irgendwelche andere Organe, wo er heranwächst.

Der Zeugungskreis von Nosema bombycis zeigt nach +Stempell+ eine große Aehnlichkeit mit demjenigen von Thélohania (vgl. S. 903 u. 904). Charakteristisch ist die Vermehrungsweise der agamen Stadien, welche oft zu langen rosenkranzförmigen Ketten auswachsen (vgl. Fig. 877 u. 878). Diese agamen Stadien zerfallen bei ungünstigen Nahrungsverhältnissen in zunächst einkernige Sporen oder richtiger Sporoblasten. Diese Sporoblasten werden später vierkernig und bilden einen langen Polfaden aus (vgl. Fig. 877). Im Darm des neuen Wirts schlüpft aus der Spore der zweikernige Keim aus, dessen Kerne verschmelzen; die Zygote vermehrt sich lebhaft und ihre Sprößlinge dringen zunächst intercellulär in die Bluträume der Raupe, von da in die Zellen aller Organe, wo sie sich zu eigenartigen pilzartigen Körpern umwandeln.

Der Parasit kommt im Darm, dem Fettkörper, den Geschlechtsorganen, Eiern, Tracheen, +Malpighi+schen Gefäßen, kurz allen Organen der Raupen von +Bombyx mori+ (L.), +Gastropacha neustria+ (L.), +Arctia caja+ und anderen Schmetterlingen, besonders Spinnern, vor. In +Attacus (Saturnia) Pernyi+, deren Raupe er ebenfalls infiziert, geht die Infektion niemals über den Mitteldarm hinaus.

Nosema bombycis Naeg., erzeugt in den Seidenraupen

Die Pébrine.

(Gattina, Seidenraupenkrankheit.)

Durch diese Krankheit werden infolge der allgemeinen Infektion die Raupen hinfällig und sterben oft in Massen vor der Verpuppung; aber auch wenn sie zur Verpuppung kommen, so spinnen sie keinen Kokon und sterben in der Verpuppung; Fig. 879 zeigt, in welcher Weise die Spinndrüsen infiziert sein können.

Schwächer infizierte Individuen können sich aber auch zu Schmetterlingen entwickeln und zur weiteren Verbreitung der Krankheit beitragen. Da nämlich auch die Geschlechtsorgane infiziert werden, +so sind die befruchteten Eier nicht selten ebenfalls befallen+. Aus ihnen entwickeln sich schwächliche kleine Raupen, welche gewöhnlich früh sterben; aber mittlerweile können sie Hunderttausende von anderen Raupen infiziert haben, denn die Hauptinfektionsquelle bildet der auf den Maulbeerblättern liegende Kot der Raupen.

So kann die Epidemie mit großer Schnelligkeit sich über die seidenzüchtenden Bezirke eines Landes verbreiten. Bei künstlicher Infektion findet man schon nach 3 Tagen massenhaft Stadien der multiplikativen Vermehrung und Anfänge der Sporenbildung. Längstens nach 8 Tagen ist der ganze Körper überschwemmt.

In Frankreich brach die Epidemie zuerst im Jahre 1845 im Departement Vaucluse aus, im nächsten Jahre hatte sie schon drei weitere Departements ergriffen. Schon im Jahre 1851 war in den wichtigsten Distrikten der Seidenbau fast vernichtet; im Jahre 1856 war die Produktion auf ¼ der üblichen Ziffer gefallen. Im Jahre 1854 wurde Italien von der Seuche befallen und war bald von einem Ende zum anderen ergriffen.

Die französische Seidenkultur hatte bis zum Jahre 1867 +einen Verlust von mehr als einer Milliarde+ erlitten, gewiß ein Beweis von der wirtschaftlichen Bedeutung dieser Sporozoeninfektion.

Um die Erforschung der Krankheit haben sich besonders +Pasteur+ und +Balbiani+ Verdienste erworben. Der letztere bestätigte die Annahme +Leydigs+, daß es sich um „Psorospermien“, d. h. Neosporidien handle, und studierte die Morphologie und Infektionsweise von Nosema bombycis. +Pasteur+ jedoch erwarb sich unsterbliche Verdienste um die französische Seidenzucht, indem er die speziellen Bedingungen der Krankheit studierte und den Züchtern eine prophylaktische Maßregel angab. Durch die mikroskopische Unterscheidung der infizierten von den nicht-infizierten Eiern ist es jetzt möglich, die ersteren von der Zucht auszuschließen und dadurch die Ausbreitung der Krankheit aufzuhalten.

=3. Nosema apis= +Zander+.

1909 +Zander+, in: 2. Aufl. von +Doflein+, Lehrb. der Protozoenkunde.

1911 +Zander+, Handbuch der Bienenkunde in Einzeldarstellungen. II. Krankheiten und Schädlinge der erwachsenen Bienen. Stuttgart.

Neuerdings hat +Zander+ entdeckt, daß die sog. Ruhr der Bienen durch einen nahe verwandten Parasiten verursacht wird, welcher in ganz ähnlicher Weise vom Darm aus den Körper der Bienenlarven durchsetzt, wie Nosema bombycis denjenigen der Seidenraupen. Nach brieflichen Mitteilungen des Entdeckers schmarotzt N. apis ausschließlich im Mitteldarm der Bienen. Füttert man sporenhaltigen Honig an gesunde Bienen, so kann man schon nach 5 Tagen die Darmzellen von Sporen durchsetzt finden. Die Entwicklung vollzieht sich also ebenso rasch wie bei der Pébrine. Der Mitteldarm verliert seine braunrötliche Färbung und wird je nach dem Grad der Infektion mehr oder weniger milchweiß. Die Stärke der befallenen Völker nimmt rasch ab, und wenn die Königin auch infiziert ist, so geht das Volk binnen kurzer Zeit zugrunde. Im Frühjahr 1909 sind Tausende von Bienenvölkern auf diese Weise eingegangen.

Die „Ruhr“ der Bienen ist durch sehr starke Infektion mit dem N. apis (Fig. 881) bedingt; sie äußert sich im zeitigen Frühjahr durch starke Kotentleerungen innerhalb und außerhalb des Stockes. Die Kotmassen bestehen dann fast nur aus Nosemasporen. In durch die Ruhr geschwächten Völkern räubern die gesunden sehr gern und verschleppen so die Parasiten.

Gattung: =Paramyxa= +Chatton+.

=Paramyxa paradoxa= +Chatton+.

Von besonderem Interesse ist ein eigenartiges Sporozoon, welches in seiner Entwicklungsgeschichte sich vollkommen den Cnidosporidien anschließt, aber die 4 in einem Pansporoblasten entstehenden Sporen sind nur aus 3 Zellen gebildet, wie die Fig. 882 deutlich zeigt. Auch ist keine Spur von einer Polkapsel vorhanden.

Es ist sehr bemerkenswert, daß bei der Reifung der Spore der eine der Kerne zugrunde geht, während von den anderen einer Schalenbildungskern ist, der zweite den Kern des Amöboidkeimes darstellt. +Chatton+ faßt den zu zugrunde gehenden Kern als den Polkapselbildungskern auf, dessen Auftreten und Verschwinden das Anzeichen einer früher vorhandenen, aber rudimentär gewordenen Polkapsel sei.

+Chatton+ betrachtet vorläufig Paramyxa paradoxa, welche in der Larve eines noch unbestimmten marinen Polychäten schmarotzt, als Vertreter einer vierten, den Myxo-, Mikrosporidien und Actinomystideen gleichzuordnenden Unterordnung der Cnidosporidien.

3. Unterordnung.

=Actinomyxidia= +Stolc+.

Die Actinomyxideen sind Sporozoen, von denen nur die der Sporulation vorangehenden Zustände, die Sporulation und die Sporen bekannt sind. Im erwachsenen Zustand entspricht der ganze Körper einem Pansporoblasten, welcher von einer Hülle umschlossen ist, und welcher im Innern stets 8 Sporoblasten enthält. Aus diesen entwickeln sich die dreistrahlig gebauten Sporen, welche je 3 Polkapseln enthalten. In letzteren ist ein deutlicher, ausschleuderbarer Polfaden vorhanden, oder es findet sich eine größere Anzahl von (mindestens 8) einkernigen Amöboidkeimen.

Sehr interessant sind die Entwicklungsvorgänge, welche zur Entstehung der Sporen führen. Die jüngsten bekannten Stadien sind zweikernig; sie werden vierkernig, und zwei der entstandenen Zellen bilden eine Hülle, innerhalb deren die zwei anderen liegen. Diese beiden vermehren sich auf 4. Von den 4 Zellen bleiben 2 groß und ruhen eine Zeitlang, während die beiden anderen sich rasch auf 8 vermehren. Wir haben dann ein Stadium mit 8 kleinen und 2 großen = 10 Zellen im Innern der zweizelligen Hülle.

Im weiteren Verlauf teilen sich auch die 2 großen Zellen in 8 Deszendenten, so daß im Pansporoblasten schließlich 16 Zellen enthalten sind. Nach +Caullery+ und +Mesnil+ sind dies die Gameten. Sie vereinigen sich paarweise (Fig. 885 A), wobei eine geringe, aber deutliche Verschiedenheit der Gameten in Kerngröße und Färbbarkeit des Plasmas sichtbar wird.

Nach der Verschmelzung dieser Anisogameten verwandelt sich die entstandene Zygote in den Sporoblasten und schließlich in die Spore um, deren also 16 : 2 = 8 im Pansporoblasten entstehen. In den 8 Sporoblasten erfolgen nun gleichzeitig die weiteren Umbildungsvorgänge. Der eine Kern teilt sich, und es entstehen zunächst 6 kleine Kerne und 1 großer. Die ersteren liefern die Hüllgebilde der Spore, der letztere das „Keimplasma“, d. h. die Amöboidkeime derselben. Die große Keimzelle vermehrt sich intensiv, so daß im Pansporoblasten 8 peripher gelegene Keimmassen entstehen, denen -- noch vollkommen von ihnen getrennt -- 8 zentral gelegene Sporenbildungszellmassen entsprechen (vgl. Fig. 885 E). Die Keimmassen bestehen je nach den Arten aus 8, 32 oder vielen Zellen resp. einer Plasmamasse mit vielen Kernen (Fig. 885 E km). Die 6 Zellen jeder Sporenbildungsmasse ordnen sich regelmäßig an (Fig. 885 C), so daß 3 äußere die Hülle der Spore mit ihren 3 regelmäßig angeordneten Sektoren und 3 innere die Polkapseln bilden (Fig. 885 D).

So entstehen also im Pansporoblasten 8 leere Sporen, neben denen (außerhalb der Hülle) die 8 Keimmassen liegen; die periphere Lage der letzteren an der äußeren Hülle des ganzen Gebildes wird als eine für die Ernährung der Fortpflanzungskörper nützliche Einrichtung aufgefaßt.

Ganz einzigartig ist die Tatsache, daß die Keimmasse nun schließlich in die fertige Sporenhülle einwandert, welche sie erst im Darm eines neuen Wirts verläßt.

Die Sporen der Actinomyxideen haben stets die nämliche dreizählige Symmetrie, doch sind sie bald kuglig, bald durch eigenartige lange Fortsätze bizarr (sternförmig, ankerförmig) gestaltet. Wir haben Grund anzunehmen, daß die Fortsätze zur Verbreitung der Art durch Erhöhung der Schwebfähigkeit dienen, da solche Sporen im Plankton gefunden worden sind (durch +Kofoid+).

Alle bekannten Formen sind in Oligochäten aus der Familie der Tubificiden gefunden worden, und zwar sowohl im Süß- als auch im Meerwasser Europas und Nordamerikas.

4 +Gattungen+: +Hexactinomyxon+ Stolc (Fig. 883 I), +Triactinomyxon+ Stolc (Fig. 883 II), +Synactinomyxon+ Stolc (Fig. 883 III), +Sphaeractinomyxon+ Caullery und Mesnil (Fig. 883 IV).

II. Ordnung.

Sarcosporidia.

Unsere Kenntnis von den +Sarcosporidien+ ist noch eine sehr mangelhafte. In vielen Beziehungen schließen sie sich direkt an die Mikrosporidien, besonders die Muskelparasiten unter diesen an; infolgedessen scheint es mir auch auf Grund unserer heutigen Kenntnisse gerechtfertigt, sie an dieser Stelle zu behandeln.

Sie besitzen eine schlauchförmige, ovale oder kuglige Gestalt und graue oder grauweiße Farbe; schon in frühen Entwicklungsstadien bilden sie +Pansporoblasten+, in deren jedem zahlreiche nieren- oder sichelförmige, kernhaltige Körperchen, die +Sporen+, sich bilden.

Sie beginnen ihre Entwicklung als kleine schlauchförmige Gebilde +intracellulär+, und zwar fast ausschließlich in +Muskelzellen+. Diese schlauchförmigen Gebilde werden in der älteren Literatur als „+Miescher+sche Schläuche“ bezeichnet.

Schon sehr früh zeigen sie eine doppelte Hülle, die äußere kann manchmal weniger ausgeprägt sein, ist aber bei den älteren Stadien meist vorhanden. Die innere Membran ist dünn und hyalin, die äußere ist dick und von einer eigentümlichen Struktur. Sie besteht nämlich aus zahlreichen parallelen Stäbchen, welche senkrecht zur Oberfläche stehen (oder vielleicht richtiger, sie ist von zahlreichen Porenkanälchen durchbohrt); dies ergibt auf Schnitten das Bild einer Streifung oder eines Wimperbesatzes (Figg. 888, 891 u. 893), wie die Struktur von früheren Beobachtern auch gedeutet wurde. Wir kennen ganz ähnliche Strukturen bei Cnidosporidien und können auf Grund der dort gemachten Befunde die beiden Schichten für +Differenzierungen des Ektoplasmas+ halten. +Laveran+ und +Mesnil+ haben sich allerdings wiederum für die Deutung der Hülle als einer aus feinen Filamenten sich zusammensetzenden Bildung ausgesprochen.

Die Dicke der Wand erlaubt es meist, die Sarcosporidienschläuche ohne Schwierigkeit aus dem umgebenden Gewebe herauszupräparieren. Die Sarcosporidienschläuche erreichen eine beträchtliche Größe; beim Schaf werden sie oft 16 mm lang, beim Reh hat man solche von 50 mm gefunden.

Nach +Erdmann+ werden bei der Verfütterung von Sporen an empfängliche Tiere durch die Wirkung des Toxins der Sarcosporidien (s. unten S. 919) die Darmepithelien zerstört. Durch die Darmwände dringen dann die einkernigen Keime in die Lymphbahnen vor und gelangen ins Fettgewebe, schließlich in die Muskulatur der Wirte. Die jungen Sarcosporidien sind vielfach mehrkernig, was auf Vermehrungsvorgänge hindeutet. In der Muskelzelle findet man die jüngsten Stadien als amöbenähnliche, zweikernige Gebilde, welche wachsen, vielkernig werden, sich in die Länge strecken und so zu den typischen Schläuchen werden. Diese erfüllen sich innerhalb des grob vakuolisierten Plasmas mit zahlreichen, einkernigen Protoplasmakugeln (Fig. 886).

Bisher wurde allgemein angenommen, daß sich bei der Sporenbildung Pansporoblasten bildeten, worauf ja die Abbildungen Figg. 888, 895 und 897 hinzuweisen schienen. Die Kugeln, welche man für solche hielt, haben ein feingranuliertes Plasma, je einen kleinen Kern und enthalten metachromatische Körner, deren Substanz wohl mit +Volutin+ (vgl. S. 100) zu identifizieren ist.

Jetzt nimmt man nach den Untersuchungen von +Negri+, +Erdmann+ u. a. an, daß die Kugeln als Sporoblasten zu bezeichnen sind, aus denen direkt die Sporen hervorgehen (bei Sarcocystis muris, S. tenella). Die Sporoblasten vermehren sich durch Teilung und auf diese Weise kann also das Sarcosporid noch während der Sporulation beträchtlich wachsen. Ja während im Zentrum des Schlauchs die Reifung der Sporen schon beginnt und von der Mitte nach den Polen zu fortschreitet, kann an letzterem der Schlauch durch Vermehrung der Sporoblasten noch weiterwachsen.

Aus jedem der Sporoblasten geht also eine meist sichelförmige Spore hervor; die Sporen wurden früher als +Rainey+sche Körperchen bezeichnet. Sie erhalten allmählich eine festere Membran, an dem einen Pole eine hellere Blase, deren Deutung, wie wir sogleich sehen werden, noch strittig ist.

Die Kernverhältnisse bei der Sporenbildung sind noch unklar. Ob der eine Kern des Sporoblasts sich wie bei gewissen Mikrosporidien noch zur Sporenbildung vermehrt, ob geschlechtliche Vorgänge vorkommen etc., all das ist noch unbekannt.

Vor allem muß ich hier aber ferner hervorheben, daß es mir nicht ausgemacht erscheint, ob bei allen Sarcosporidien Pansporoblasten fehlen. Die Figg. 888, 895 u. 897 sehen zu sehr nach solchen aus. Es ist nicht unmöglich, daß, wie bei den Mikrosporidien, Formen mit Pansporoblast und Formen ohne solchen vorkommen (vgl. Monosporogenea S. 906).

Im Zentrum großer Sarcosporidienschläuche findet man merkwürdigerweise die Reste der Pansporoblasten leer vor. Es wird daher vielfach angenommen, daß dort die Sporen zugrunde gehen (?), während das Wachstum an den Enden weiter fortschreitet.

Manche Autoren, so +Negri+, +v. Betegh+, +Teichmann+ nehmen an, daß die fertig geformten Sporen (eventuell die jungen Sporen?) noch zu Teilungen fähig seien. +Teichmann+ beschreibt sogar von ihm als Kernteilungserscheinungen gedeutete Bilder.

Wie bei den Mikrosporidien scheint die Form der Spore bei einer Art nicht immer ganz konstant zu sein, indem die eng zusammengepackten Sporen sich während der Entwicklung gegenseitig deformieren. Meist sind sie bohnen-, nieren- oder sichelförmig und sehr klein: 3–12 µ lang und 1–5 µ breit.

Einige Autoren haben in den Sarkosporidiensporen eine Polkapsel oder ein ähnliches spiral gestreiftes Gebilde zu sehen geglaubt. Die abgebildeten Strukturen am einen Pol der Sporen und die diesen anhängenden Fäden beweisen jedenfalls nichts für eine „cnidosporidienähnliche“ Beschaffenheit der Spore (Fig. 895 C). Im allgemeinen werden von den Autoren Sporen und Sporoblasten als einkernig bezeichnet. Das würde auch gegen das Vorhandensein von Polkapseln sprechen. Doch werden neuerdings wiederum Angaben sogar über die Ausstoßung von Polfäden gemacht. Die neuesten Untersucher, so +Rh. Erdmann+ und +Teichmann+, widersprechen sich in ihren Angaben über die Kern- und Polkapselverhältnisse bei den Sarkosporidien direkt. Während +Erdmann+ einen Fadenapparat und einen zentral gelegenen Kern, der von metachromatischen Körnern umgeben ist, beschreibt, sieht +Teichmann+ an Stelle des ersteren den Kern und erkennt keinen Fadenapparat an. Sollten nicht etwa die neueren Untersuchungen über Mikrosporidien und über Paramyxa (s. S. 908 und 911) den Schlüssel zu diesen Widersprüchen bieten, indem es sich in den Sarkosporidien auch um Cnidosporidien handelt, deren Fadenapparat in der Degeneration begriffen ist und daher bald mit größerer, bald mit geringerer Deutlichkeit nachweisbar ist?

Bei manchen Formen wurden bisher noch keine derartigen mit fester Hülle umschlossenen Sporen gefunden, sondern nackte sporenartige Gebilde, welche auch zu Bewegungen befähigt sein sollen. +Minchin+ bezeichnet die mit fester Hülle umschlossenen Sporen als Chlamydosporen, die nackten als Gymnosporen. Nach seiner Ansicht dienen die ersteren zur propagativen, die letzteren zur multiplikativen Vermehrung. Doch ist dies noch ganz hypothetisch, da bisher bei je einer Art nur eine Art von Sporen gefunden wurde.

Da selbst die Morphologie der Tiere und ihrer Sporen noch strittige Punkte enthält und ungenau bekannt ist, so kann es nicht verwundern, daß wir von der frühen Entwicklung, der Infektion, von einer etwaigen multiplikativen Fortpflanzung und von geschlechtlichen Vorgängen noch gar nichts Sicheres wissen.

Ueber die Infektionsweise stehen sich zwei Theorien gegenüber: während die einen annehmen, daß sie durch den Magendarmkanal erfolge, glauben die anderen einen Zwischenwirt oder Ueberträger annehmen zu müssen. Es ist bemerkenswert, daß viele der Wirte Pflanzenfresser sind, in welche die in den Muskeln steckenden Sporen ja nur schwer gelangen könnten.

Doch wird von einigen Autoren von gelungenen Infektionsversuchen berichtet, welche nach Verfütterung von sporenhaltigem Material erfolgten. Die experimentellen Untersuchungen der letzten Jahre haben erwiesen, daß die Infektion in gewissen Fällen sicher vom Magen und den anschließenden Darmteilen aus erfolgt; so z. B. bei der Maus.

+Th. Smith+ verfütterte mit Sarkosporidien infizierte Muskulatur der Maus an gesunde Mäuse; nach 45 Tagen fanden sich junge Schläuche, nach 90 Tagen solche mit Sporoblasten, später solche mit Sporen. Dies wurde durch +M. Koch+ bestätigt. Dann fand +Negri+, daß Sarcocystis muris auf Ratten, Kaninchen und Meerschweinchen übertragen werden kann, +Rh. Erdmann+, daß S. tenella vom Hammel auf die Maus durch Verfütterung übertragbar ist.

Jedenfalls werden die Wirte mit den Sarkosporidien schon in der Jugend infiziert; man findet sie häufig bei jungen Lämmern; +Bertram+ fand die jüngsten Sarkosporidienzustände, welche überhaupt bisher beschrieben wurden, in einem Lamm von 8 Monaten.

Die +Ernährung+ der Sarkosporidien geht offenbar wie die der übrigen Zellschmarotzer durch Osmose vor sich.

+Bewegung+ ist an den erwachsenen Formen nicht nachgewiesen worden; die Bewegungen, welche man an den Sporen gesehen haben will, haben wir oben schon erwähnt.

Sarkosporidien sind bisher ausschließlich bei Wirbeltieren gefunden worden, und zwar vorwiegend bei +Säugetieren+. Bei einigen Haustieren sind sie recht häufig: Bei Schafen und Schweinen wurden sie in etwa 98 Proz. der untersuchten Fälle gefunden. Sie wurden aber auch bei Pferden, Rindern, Büffeln, Mäusen, Ratten, Kaninchen, Hunden, Katzen, Hirschen, Rehen, Seehund, Lama, Känguruh und Affen und einigemal selbst beim +Menschen+ nachgewiesen. Außerdem bei einigen Vögeln (Hühnern, Enten, Elstern) und Reptilien (Platydactylus mauretanicus, Lacerta muralis etc.).

Sie kommen fast ausschließlich im Muskelgewebe vor, doch können sie im Lauf der Entwicklung ins Bindegewebe geraten. In den infizierten Muskelzellen veranlassen sie eine Verdickung, aber keine sonstige bemerkbare Reaktion. Die Querstreifung bleibt lange intakt, wie wir das ja auch bei Cnidosporidieninfektionen kennen lernten. Allmählich wird beim fortgesetzten Wachstum die Muskelzelle zerstört.

Erreicht das Einzelindividuum in seinem Wachstum die Größe einer Muskelzelle, so gerät es aus derselben heraus und wird intercellulärer Gewebeparasit. Meist wird es sodann von einer Cyste umschlossen.

Solche Cysten bilden sich mit Vorliebe im Oesophagus (Fig. 887), auch im Darm, auf der Pleura, im Peritoneum. Sie erreichen z. B. bei Sarcocystis tenella einen Durchmesser von 16 mm, beim Sarkosporid des Rehs 55 mm.

Ueberhaupt sind die Muskelgruppen, welche dem Magendarmkanal benachbart sind, Prädilektionsstellen für die Sarkosporidieninfektion, ähnlich wie dies bei der Trichinosis sich verhält. Es kommen dabei vor allem die Bauchwandmuskeln, das Diaphragma, der Psoas, die Muskeln des Schlundes und der Zunge, des Kehlkopfs, aber auch die Augenmuskeln in Betracht.

Angeblich soll nach der Sprengung der Wirtszelle statt der Cystenbildung auch diffuse Infiltration entstehen können. Es soll dann „der entwicklungsfähige Inhalt“ des Sarkosporidienschlauches die Nachbarschaft überschwemmen und zu ausgedehnter Tumorenbildung Anlaß geben. Nach der Auffassung +Minchins+ sind die Träger dieser multiplikativen Fortpflanzung die Gymnosporen. Er findet eine Bestätigung seiner Ansicht in der Tatsache, daß in den Fällen, in welchen man multiplikative Fortpflanzung auf Grund der weitgehenden Ueberschwemmung des Wirtsorganismus mit Sarkosporidien annehmen muß (bei Sarcocystis muris), gerade Gymnosporen nachgewiesen wurden.

Die Sarkosporidien treten nach verschiedenen Beobachtungen in Viehherden endemisch auf.

Sie verursachen Krankheiten der befallenen Tiere. Bei Schweinen z. B. wurde Lähmung der hinteren Extremitäten, Krankheitssymptome verschiedener Art, auch Fieber festgestellt. Bei Mäusen wurde eine Epidemie mit raschem Tod der Infizierten nachgewiesen.

Die krankheiterregende Wirkung der Sarkosporidien wird hauptsächlich auf von ihnen produzierte toxische Substanzen zurückgeführt, seit wir durch die Untersuchungen von +Pfeiffer+, +Kasparek+, +Laveran+, +Mesnil+, +Rievel+ u. +Behrens+ wissen, daß der Glyzerinextrakt von Sarkosporidienschläuchen bei Injektion in Kaninchen tödliche Symptome hervorruft. Kleine Dosen verursachen Fieber, größere Kollapserscheinungen und nach einigen Stunden den Tod nach starker Diarrhöe. +Laveran+ u. +Mesnil+ nannten das den Bakterientoxinen ähnliche Gift +Sarkocystin+, und stellten fest, daß es auf andere Tiere keine oder geringe Wirkung ausübt. +Rievel+ und +Behrens+ fanden, daß es sich um ein Nervengift handelt, welches vorwiegend in der Gehirnsubstanz gespeichert wird. Nach +Teichmann+ wird es im Zentralnervensystem an die Lipoide gebunden. Es ist ein echtes +Toxin+ (Sarcosporidiotoxin), eine thermolabile, filtrierbare Substanz, die nur für Kaninchen toxisch ist. Kaninchen lassen sich gegen dasselbe immunisieren, durch ihr Serum läßt sich die Immunität passiv übertragen.

Die Systematik einer noch so ungenügend erforschten Gruppe ist natürlich noch sehr im Argen. Ein Versuch von +Blanchard+, die bekannten Arten zu ordnen, hat sich als unhaltbar erwiesen, da spätere Untersuchungen erwiesen, daß in der Entwicklung eines Individuums Formen vorkommen können, welche nach +Blanchard+ verschiedenen Gattungen oder gar Familien angehört haben würden. Es sind eine größere Anzahl von Arten benannt und beschrieben worden, welche aus praktischen Gründen wohl vorläufig beibehalten werden dürfen. Doch haben die Infektionsversuche (vgl. S. 917 und 927) bewiesen, daß in verschiedenen Wirten die Arten abändern, so daß die Artgrenzen der bisher meist nach den Wirten definierten Sarkosporidien wenig gesichert erscheinen.

Die Ordnung wird daher im nachfolgenden nur durch eine Gattung vertreten.

Gattung: =Sarcocystis= +Lankester+.

=1. Sarcocystis miescheriana= (+Kühn+).

1865 Synchytrium miescherianum +Kühn+, in: Mitteil. des Landwirtschaftl. Inst. Halle. p. 68.

1899 Sarcocystis miescheriana +Labbé+, in: Tierreich. Lief. 5. Sporozoa. p. 116. (Daselbst Literatur.)

Die Schläuche dieser Arten können 500 µ bis 4 mm Länge und bis 3 mm Breite erreichen. Das Ektoplasma ist sehr deutlich gestreift.

Das Entoplasma ist stark granuliert und enthält zahlreiche stark lichtbrechende Fetttropfen (Fig. 888).

Die „Pansporoblasten“ messen 5–6 µ. Sie sind durch ziemlich feste Maschen der Grundsubstanz, welche vollkommen abgeschlossene Kammern um sie bildet, voneinander getrennt.

In den „Pansporoblasten“ teilen sich die Kerne, es entstehen zahlreiche Sporoblasten; dieselben sind einkernig; sie sind zunächst kuglig (Fig. 888 a); im Verlauf der Entwicklung erhalten sie eine deutliche Membran, das Plasma zieht sich in den einen Teil der Kugel zurück (Fig. 888 b), dann werden sie allmählich bohnenförmig und schließlich fast wurstförmig gebogen, wobei bläschenförmige stark lichtbrechende Gebilde in ihrem Innern auftreten (Fig. 888 b-c). Teilungen der jungen Sporen wurden auch bei dieser Form von +Manz+ und +Negri+ gesehen (vgl. Fig. 888 d).

Nicht selten fallen die Schläuche in den infizierten Tieren mit der Zeit dem Untergange anheim; es wandern dann zahlreiche Leukocyten (nach +Bertram+) ein, die Gerüstsubstanz und die zerfallenden Sporen werden allmählich beseitigt. Während des Zerfalls lagern sich gar nicht selten Kalksalze in den Schläuchen oder in ihrer Umgebung ab (Fig. 890).

Die Art schmarotzt in den Muskeln des +Schweines+ (Sus domesticus), und zwar ist sie in einzelnen Gegenden sehr häufig, so daß sie z. B. von +Kühne+ in 98,5 Proz. aller untersuchten Schweine gefunden wurde. Sie soll in Gegenden mit reinlicher Stallwirtschaft viel seltener sein.

Man findet sie vorwiegend in den Kehlkopf-, Zwerchfell- und Zwischenrippenmuskeln, außerdem in den Muskeln der Lenden, des Rumpfes, der Augen und des Herzens (vgl. Fig. 889).

Ob die Infektion eine Erkrankung der Tiere bedingt, ist strittig. Aber es kann jedenfalls nicht geleugnet werden, daß bei hochgradiger Infektion, besonders in der Einwanderungsperiode, ebenso Störungen eintreten müssen wie z. B. bei der Trichinose, was schon +L. Pfeiffer+ hervorhob. Ob aber tatsächlich die bei Schweinen nicht selten auftretenden interstitiellen Muskelentzündungen durch Sarkosporidien verursacht sind, ist noch keineswegs erwiesen. In manchen Fällen wurden Lähmungen, besonders der hinteren Extremitäten, auf später nachgewiesene starke Sarkosporidieninfektion derselben zurückgeführt.

Uebertragung usw. ist noch vollkommen rätselhaft.

=2. Sarcocystis Bertrami= +Doflein+.

1872 +Siedamgrotzky+, in: Wochenschr. f. Tierheilk. u. Viehzucht. Vol. 16. p. 97.

1892 +Bertram+, in: Zool. Jahrb. Anat. Vol. 5. p. 10.

1899 +Labbé+, in: Tierreich. Lief. 5. Sporozoa. p. 116. (Daselbst Literatur.)

1901 +Doflein+, in der 1. Aufl. dieses Buches.

Ich hielt es für geeignet, dieser allerdings noch ungenügend charakterisierten Art um der präziseren Bezeichnung willen einen Speciesnamen zu geben, und benannte sie zu Ehren desjenigen Forschers, welcher in dem Jahrzehnt 1890–1900 fast den einzigen Fortschritt auf dem Gebiet der Sarcosporidienkunde gebracht hatte.

Die Art scheint nach den Beschreibungen S. miescheriana sehr nahezustehen. Die Schläuche erreichen eine Länge von 9–10 mm. Auch hier findet sich die Stäbchenstruktur der Cuticula und die Kammerung des Schlauches.

Die „Pansporoblasten“ haben einen Durchmesser von 6 µ. In ihnen entstehen zahlreiche Sporen, welche nach +van Eecke+, dessen Arbeit mir leider nicht zugänglich war, einen Fadenanhang besitzen sollen (?). Sie sollen nierenförmig gestaltet sein.

Die Art ist wiederholt im Muskel- und Bindegewebe des +Pferdes+ (Equus caballus L.) gefunden worden.

Bei der Infektion sollen ziemlich hochgradige Zerstörungen der Muskeln vorkommen; gleichzeitig fand sich eine chronische interstitielle Myositis, welche von einzelnen Autoren auf die Sarcosporidien zurückgeführt wird. In dem Falle handelte es sich um Muskeln der vorderen Extremitäten; häufiger wird der Parasit in der Schlundmuskulatur angetroffen, ohne besondere Erscheinungen hervorzurufen.

+Sarcocystis Bertrami+ soll auch nach einigen Autoren der Erreger der sog. +Eisballenkrankheit+ der jungen Pferde sein. Es liegen jedoch keine hinreichend genauen Untersuchungen vor, um diese Annahme als gesichert erscheinen zu lassen.

=3. Sarcocystis tenella= +Railliet+.

1886 Sarcocystis tenella + Balbiania gigantea (part.) +Railliet+, in: Bull. et Mém. de la Soc. centr. de Méd. vét. p. 130.

1899 +Labbé+, in: Tierreich. Lief. 5. Sporozoa. p. 117. (Literatur.)

Vgl. hierzu auch die Arbeiten von +Rhoda Erdmann+ 1910 u. 1911. (S. Lit.-Verz.)

Die Schläuche dieser Art schwanken in der Größe zwischen 40 µ und 2 cm.

Während die jüngsten Stadien nackt sind, dann nur eine dünne Hülle zeigen (Fig. 891 C), besitzen die etwas älteren schon das typische gestrichelte Ektoplasma (Fig. 891 A u. B). Bei alten Exemplaren kann dasselbe eine Dicke von 4 µ erreichen.

In großen Cysten findet man gewöhnlich die zentralen Teile verödet, indem nur noch die Kammerung vorhanden ist, die Sporen dagegen fehlen.

Die Sporoblasten messen 4–5 µ im Durchmesser. Die Sporen, welche sehr klein sind, haben eine nierenförmige Gestalt. Die Sporen sollen bisweilen auch Fäden tragen (?). Die Entwicklung dieser Art ist oben in der allgemeinen Einleitung nach den Experimenten von +Erdmann+ geschildert (S. 917). Sie verläuft ganz entsprechend derjenigen von S. muris.

Die Art schmarotzt bei dem +Schaf+ (Ovis aries) und ist bei diesem sehr häufig (98 Proz. in manchen Gegenden).

Außer in den Muskeln des Schlundes, wo sie hauptsächlich vorkommt (Fig. 892), kommt sie auch in zahlreichen anderen Muskeln vor; nach +Bertram+ findet man Sarcocystis tenella in den Zungen-, Kau-, Schlundkopf-, Kehlkopf-, Schlund-, Nacken-, Zwischenrippen-, Zwerchfell-, Herz-, Bauch- und Lendenmuskeln. Die größeren Formen fanden sich nur in der Kehlkopf-, Pharynx-, Schlund-, Zungen- und Gaumensegelmuskulatur; auch in den Augenmuskeln kommen kleine Schläuche vor.

Von einem gewissen Interesse ist das Vorkommen von Sarcocystis tenella in den +Purkinje+schen Fasern des Herzmuskels (Fig. 893).

Es sind verschiedentlich Todesfälle bei Schafen auf Erstickung infolge der großen Ausdehnung von Sarcosporidiengeschwülsten in der Nachbarschaft der Atemwege zurückgeführt worden. Auch hat man das massenhafte Vorkommen im Herzen, wohl mit Recht, als bedeutende Schädigung, eventuell als Todesursache der Schafe betrachtet.

Von besonderem Interesse ist die Tatsache, daß es gelingt, S. tenella mit infiziertem Hammelfleisch an Mäuse zu verfüttern. Nach 2–3 Monaten findet man in der Muskulatur der letzteren dann die Schläuche vor, welche allerdings in dem neuen Wirt viel kleiner sind, als im Schaf, und eine dünne spindelförmige Gestalt im Gegensatz zur ovalen der ursprünglichen Form angenommen haben.

=4. Sarcocystis Blanchardi= +Doflein+.

1892 +van Eecke+, in: Jaarsverslag d. path. Inst. zu Weltewreden. Batavia. p. 37–87.

1899 Sarcocystis +Labbé+, in: Tierreich. Lief. 5. Sporozoa. p. 119.

1901 +Doflein+, in der 1. Aufl. dieses Buches.

+van Eecke+ hat in einer mir nicht zugänglichen Arbeit Stadien einer Sarcocystisart beschrieben, welche bisher nicht bekannt ist, und welcher ich aus denselben Gründen, wie sie oben S. 921 angeführt wurden, den Namen +Sarcocystis Blanchardi+ gebe.

Die Beschreibungen +van Eeckes+ scheinen, nach den Referaten zu schließen, nicht ganz exakt zu sein. Seine Abbildungen sind aber sehr instruktiv; ich gebe daher Reproduktionen von einigen derselben aus +Wasielewskis+ Sporozoenkunde (Fig. 894 und 895).

Sie scheinen mir keiner weiteren Erläuterung zu bedürfen.

Die Art wurde beobachtet in Bubalus sp., einer der in Java domestizierten Büffelarten.

Sie scheint aber identisch zu sein mit der Sarcocystisart, welche bei uns nicht selten die Rinder befällt. Sie scheint bei denselben auch alle Muskeln befallen zu können; schon +Siebold+ und +Hessling+ hatten sie im Herzmuskel der Rinder gesehen, +Sanfelice+ fand sie in der Zunge bei sizilianischen Rindern fast regelmäßig.

Jedenfalls ist aber die Art uns sehr ungenau bekannt, da keiner der Untersucher exakte Angaben über Größenverhältnisse usw. macht.

=5. Sarcocystis Lindemanni= (+Rivolta+).

1878 Gregarina Lindemanni +Rivolta+, in: Giorn. Anat. Fisiol. p. 12.

1892 Sarcocystis hominis +Rosenberg+, in: Zeitschr. f. Hygiene. Vol. 11.

1893 +Baraban+ und +St. Rémy+, in: Bibliographie anatomique. Vol. 1. p. 79.

1899 S. Lindemanni (+Riv+.) +Labbé+, in: Tierreich. Lief. 5. Sporozoa. p. 79.

Auch beim +Menschen+ sind Sarcosporidien gefunden worden, aber nur in einigen Fällen, einmal auch bei einem Hingerichteten.

Dieser Fall wurde von +Baraban+ und +St. Rémy+ in Nancy konstatiert, welche in den Kehlkopfmuskeln eines Menschen Schläuche in der Größe bis 1,6 mm Länge und bis 170 µ Dicke auffanden (Fig. 896, 1).

Sie zeigen eine dünne Hülle, welche sich an den Enden etwas verdickt. Die Kammerung des Körpers ist deutlich erkennbar (Fig. 896, 4). Die Hülle ist etwas dünn, der helle Zwischenraum in Fig. 896, 3 ist ein Kunstprodukt.

Die Sporen sind etwas bananenförmig, in großer Menge vorhanden und erreichen 8–9 µ Länge.

+Rob. Koch+ stellte als erster in neuerer Zeit (1887) unzweifelhaft diese Form beim Menschen fest; die Angaben von +Lindemann+ waren angezweifelt worden. Weitere Fälle wurden außer von +Baraban+ und +St. Rémy+ von +Kartulis+, +Rosenberg+ und +Darling+ konstatiert.

Es ist nicht ausgeschlossen, daß diese Art mit S. tenella identisch ist.

=6. Sarcocystis Hueti= +Blanchard+.

1885 Miescheria Hueti +R. Blanchard+, Zoologie médicale. Vol. 1. p. 54.

1899 +Labbé+, in: Tierreich. Lief. 5. Sporozoa. p. 118.

Wir führen diese von den anderen Sarcocystisarten einigermaßen abweichende Art hier an, um auf die große Aehnlichkeit, welche sie mit gewissen Mikrosporidien, besonders mit Plistophoraarten, hat, hinzuweisen.

Sie bildet lange, spindelförmige Schläuche, welche 300 µ bis 4 mm in der Länge, 20–30 µ in der Breite erreichen können (Fig. 897 A). Die Schläuche sind mit kugligen „Pansporoblasten“ erfüllt, welche eine große Anzahl von nieren- oder spindelförmigen Sporen enthalten; der Durchmesser der Sporen beträgt 4–5 µ (Fig. 897 B und C).

Die Art fand sich in ungeheuren Mengen in den Muskeln eines Seehundes: Zalophus californianus (+Less+.) (Otaria californica).

=7. Sarcocystis muris= +Blanchard+.

1885 Miescheria muris +R. Blanchard+.

1901 +Koch, M+., Ueber Sarcosporidien. In: Verhandl. d. 5. Intern. Zool.-Kongr. in Berlin, p. 674.

1904 +Koch, M+., Die experimentelle Uebertragung der Miescherschen Schläuche. In: Berl. klin. Wochenschr. p. 374.

1905 +Smith, Th+., The production of sarcosporidiosis in the mouse by feeding infected muscular tissue. In: Journ. comp. Med. Vol. 6. p. 1.

1907 +Nègre, L+., Sarcosporidiose expérimentale. In: C. R. Soc. Biologie. Vol. 57. p. 374.

1908–1910 +Negri, A+., Beobachtungen über Sarcosporidien. I. In: Centralbl. f. Bakt. Orig. Vol. 47. p. 56. II. Ibid. p. 612. III. Ibid. Vol. 55. p. 373.

1910 +Nègre, L+., Sur le stade intestinal de la sarcosporidie de la souris. Compt. rend. Soc. Biol. Paris. Vol. 68. p. 997.

1910 +Erdmann, Rh+., Die Entwicklung der Sarcocystis muris in der Muskulatur. In: Sitz.-Ber. d. Ges. Naturf. Freunde Berlin. Jahrg. 1910. No. 8. p. 377.

Diese neuerdings vielfach untersuchte Form erreicht eine bedeutende Größe der Schläuche (bis zu mehreren Zentimetern). Die Sporen messen 13–15 µ in der Länge, 2,5–3 µ in der Breite.

Nach +Koch+ kommen an den Sporen merkwürdige rotierende Bewegungen zustande, wenn sie ganz frisch, kurz nach dem Tode des Wirts, dessen Muskeln entnommen werden.

+Negri+ gibt neuerdings an, an den Sporen Längsteilungen beobachtet zu haben.

+Koch+, +Smith+ sowohl als +Nègre+ und +Negri+ haben durch Verfütterung der Sporen künstliche Infektion der Mäuse erzielt. Die Zeit von der Infektion bis zum Nachweis der Parasiten im neuen Wirt ist eine ziemlich lange; es gelingt der Nachweis in den Muskeln erst nach ca. 45 bis 50 Tagen. Das Wachstum bis zu dem Stadium der typischen Muskelschläuche, welche selbst wieder infektionsfähige Sporen enthalten, dauert 2½–3 Monate.

Der Parasit kommt bei Hausmäusen und Ratten (auch weißen Ratten) in der Rumpfmuskulatur vor und verursacht bisweilen bei ihnen Epidemien mit schwerer Erkrankung und zahlreichen Todesfällen.

+Negri+ hat sporenhaltige Schläuche von S. muris an Meerschweinchen verfüttert und bei fast sämtlichen Versuchstieren dann nach 50–100 Tagen in den Muskeln (Pectorales) junge Sarcosporidienschläuche von 40–100 µ Länge nachgewiesen. Dieselben enthielten Sporen, welche nur 3–5 µ lang waren.

+Negri+ hält dieselben für Abkömmlinge von S. muris, welche im Meerschweinchen eine andere Wachstumsform annimmt. In nicht mit Sarcocystis gefütterten Meerschweinchen wurden niemals Sarcosporidien gefunden. Mit Recht macht +Negri+ darauf aufmerksam, daß, wenn seine Befunde sich bestätigen, man die hauptsächlich auf die morphologischen Verhältnisse und das Vorkommen begründeten Species der Sarcosporidien einer sorgsamen Revision unterziehen muß.

Die neueren Untersuchungen bestätigen tatsächlich das wesentliche Resultat seiner wichtigen Experimente (vgl. +R. Erdmann+, +Darling+ etc.).

* * * * *

Nach +De Korté+ (Journ. Hygiene Cambridge. Vol. 5. 1905. p. 451) kommen auch bei einem Affen (Macacus rhesus) Sarcosporidien vor.

+v. Ratz+ fand in Ungarn +Sarcocystis gracilis+ Ratz beim Reh und +S. Horvathi+ Ratz bei Hühnern.

Die Gilruthcyste.

An dieser Stelle sei ein eigenartiger Parasit erwähnt, der erst vor kurzem entdeckt wurde und in manchen Punkten, besonders in der Art seines Vorkommens, den Sarcosporidien ähnelt. Manches an ihm erinnert an Flagellaten, doch müssen genauere Untersuchungen abgewartet werden, ehe seine systematische Stellung festgelegt wird.

=Gastrocystis Gilruthi= +Chatton+.

1910 +Gilruth, J. A+., Notes on a protozoon found in the mucous membrane of the abomasum of a sheep. In: Proc. Roy. Soc. Victoria. Vol. 23. N. S. Pt. I. p. 19.

1910 +Chatton, E+., La kyste de Gilruth dans la muqueuse stomacale des ovidés. In: Arch. Zool. exp. gén. Vol. 5. Notes et Revue. No. 4. p. CXIV.

In Tasmanien fand +Gilruth+ einen cystenbildenden Parasiten in der Magenschleimhaut eines Schafes. Später fand er ihn sehr häufig dort, und in Paris wurde durch +Chatton+ festgestellt, daß er fast bei jedem Schaf zu finden ist. Bei intensiver Infektion kommt etwa eine Cyste auf 1 ccm der Schleimhaut. Bei den Ziegen kommt der Parasit ebenso häufig vor. Er bildet große kuglige Cysten in der Schleimhaut, welche in reifem Zustand an die reifen Oocysten der Malariaparasiten erinnern, denn sie sind ganz mit Rosetten von spindelförmigen Keimen angefüllt (Fig. 899 B). Im unreifen Zustand sieht man alle möglichen Entwicklungsstadien der Keime aus einer vielkernigen, von großen Vakuolen durchsetzten Plasmamasse entstehen (Fig. 899 A). Schließlich bilden sich morulaähnliche Kernhaufen (Fig. 899 C), aus denen die Büschel von Keimen entstehen, deren jeder einen Kern und ein blepharoplastähnliches Gebilde besitzt (Fig. 899 F).

III. Ordnung.

=Haplosporidia= +Caullery+ u. +Mesnil+.

Die Haplosporidien sind sehr kleine Sporozoen, welche in manchen Beziehungen an die parasitischen Mycetozoen (vgl. S. 672 ff.) erinnern, auch an Stadien von pflanzlichen Parasiten gemahnen, aber in ihrem Bau und ihrer Entwicklung so weit den Mikrosporidien und Sarcosporidien ähnlich sind, daß sie gewöhnlich den Neosporidien zugerechnet und an dieser Stelle im System eingefügt werden.

Die jüngsten bekannten Stadien sind kleine einkernige kuglige Gebilde. Diese wachsen heran, behalten Kugelform oder werden schlauchförmig etc. Während des Wachstums werden sie vielkernig. Im erwachsenen Zustand zerfällt die Körpermasse in die Pansporoblasten. Jeder derselben liefert einen oder mehrere (4) Sporoblasten. Das ganze Gebilde erinnert nach dem Zerfall in die einkernigen Sporoblasten an eine abgefurchte Zellmasse eines Metazoenkeims. Man bezeichnet dieses Stadium auch als „Morula“-Stadium. Zwischen den einzelnen Sporoblasten bleibt ein Teil Körperprotoplasma als Restkörpermasse zurück, welche hier also kein einheitliches Gebiet darstellt.

Bei manchen Formen wachsen die einkernigen Pansporoblasten heran und bilden nach erfolgter Kernteilung eine sekundäre, eine „Sporen-Morula“ (Rhinosporidium, Neurosporidium).

Die einkernigen Sporoblasten werden durch Ausscheidung einer festen Hülle zu kugligen, ovalen oder anders geformten Sporen, welche außer dem einen Kern im Innern keine weiteren Differenzierungen erkennen lassen. Die Sporenhüllen sind glatt, oft mit eigenartigen Fortsätzen ausgestattet.

Geschlechtliche Vorgänge sind unbekannt; ebensowenig ist multiplikative Fortpflanzung beobachtet worden (vgl. unten die Angaben bei Bertramia).

Die Sporen geben bei neuer Infektion direkt den einkernigen Jugendstadien den Ursprung.

Haplosporidien kommen vor bei Rotatorien, Anneliden, Crustaceen, bei Cephalodiscus und dem Menschen.

Nach +Ridewood+ und +Fantham+ teilt man die Haplosporidien in zwei Gruppen.

1. Formen, bei denen der Pansporoblast nur 1–4 Sporen hervorbringt 1. Unterordnung: =Oligosporulea=

2. Formen, bei denen der Pansporoblast unter Bildung einer Sporen-Morula 9 oder mehr Sporen hervorbringt: 2. Unterordnung: =Polysporulea=.

1. Unterordnung.

=Oligosporulea=. +Ridewood+ u. +Fantham+.

1. Familie: =Bertramiidae= +Caull+. u. +Mesn+.

Gattung: =Bertramia= +Caullery+ u. +Mesnil+.

=Bertramia asperospora= (+Fritsch+).

1895 Glugea asperospora +Fritsch+.

1899 Ascosporidium Blochmanni +Zacharias+, Zum Kapitel der wurstförmigen Parasiten bei Rädertieren. In: Zool. Anz. Vol. 25. p. 647.

1902 Bertramia asperospora +Cohn+, Protozoen als Parasiten in Rotatorien. In: Zool. Anz. Vol. 25. p. 497.

Die Arten der Gattung Bertramia sind wurst- oder scheibenförmige Parasiten der Leibeshöhle von Würmern und Rotatorien. Sie sind in allen Stadien bewegungslos. Bei B. asperospora kann nach +Bertram+ die „Morula“ zerplatzen, und die Sporen können im eigenen Wirt auf diese Weise zu multiplikativer Vermehrung gelangen. Neuere Untersucher haben nur Bildung einer dicken Cyste um die „Morula“ beobachtet, welche nach dem Tod und Zerfall des Wirts die Sporen entleert (Fig. 900 E); diese werden dann verschlungen und gelangen durch den Darm in noch ungeklärter Weise in die Leibeshöhle.

B. asperospora kommt in Süßwasserrotatorien (Brachyonus u. a.), B. capitellae Caull. u. Mesn. in dem marinen Annelid Capitella vor. B. blatellae (Crawley) aus den Malpighischen Gefäßen von Blatella (= Blatta) germanica wurde von dem Entdecker ursprünglich der Gattung Coelosporidium eingereiht.

Zu den Bertramiiden gehört ferner wahrscheinlich die Gattung +Ichthyosporidium+ Caull. u. Mesn., welche eine Anzahl Parasitenarten aus Fischen umfaßt. Von diesen Formen ist die Sporulation noch nicht bekannt, aber die von ihnen bekannten Stadien sind denen der Bertramien sehr ähnlich. Arten: I. gasterophilum Caull. u. Mesn. und I. phymogenes Caull. u. Mesn. aus Meeresfischen. Eine Form dieser Gattung ist von +Robertson+ aus Pleuronectes flesus beschrieben worden.

Sehr ähnlich den Arten dieser Gattung ist ferner eine Form, welche als der Erreger der Taumelkrankheit der Salmoniden von Hofer beschrieben wurde, worauf ich hiermit aufmerksam mache. (Vgl. +Hofer+, Handbuch der Fischkrankheiten. 1904. p. 286.)

Es erscheint mir sehr bedeutungsvoll und für meine oben ausgesprochene Ansicht der pilzähnlichen Natur mancher hierher gerechneter Formen sprechend, daß neuerdings +Plehn+ und +Mulsow+ (in: Centralbl. f. Bakt. u. Paras. Orig. Vol. 59. 1911. p. 63) nachgewiesen haben, daß dieser Organismus, den sie Ichthyophonus Hoferi nennen, in Kulturen zu mycelartigen Strängen auswächst und sich auch sonst wie ein Phycomycet zu verhalten scheint. Sie sind daher geneigt, ihn in die Nähe der Chytridinen zu stellen, denen manche Haplosporidien ohnehin in vielen Punkten ähneln.

2. Familie: =Haplosporidiidae= +Caull+. u. +Mesn+.

Gattung: =Haplosporidium= +Caullery+ u. +Mesnil+.

Die Arten der Gattung Haplosporidium parasitieren in marinen Anneliden, eine Form wurde auch in einem Süßwasseroligochäten gefunden. Man findet sie sowohl intra- als auch extracellulär. +H. Marchouxi+ C. und M. z. B. findet sich in jungen Stadien in den Zellen des Cölomepithels des Anneliden Salmacina dysteri, die älteren Stadien und die Cysten liegen frei im Cölom. Beim Heranwachsen werden die Individuen vielkernig, sie bilden eine Cystenhülle, innerhalb deren der Körper in einkernige Pansporoblasten zerfällt; diese werden vierkernig und bilden je 4 Sporen von der Form eines Eies mit einem plattgedrückten Pol (Fig. 901 H u. D). Die Sporen messen 10–12 µ in der Länge und 6–7 µ in der Breite. Die Art wurde an der Küste der Nordsee in Frankreich gefunden.

* * * * *

Sehr nahe steht die Gattung +Urosporidium+ C. und M., ebenfalls aus marinen Anneliden; die Sporen dieser Gattung sind durch einen langen, schwanzartigen Anhang ausgezeichnet.

Eine Art der Gattung +Anurosporidium+ Caullery u. Chappellier wurde als Parasit im Parasiten in einem Trematoden gefunden.

3. Familie: =Coelosporidiidae= +Caull+. u. +Mesn+.

Umfaßt die Gattungen: Coelosporidium Mesnil u. Marchoux und Polycaryum Stempell. Vor allem letztere Gattung ist interessant durch die eigenartige Linsenform des Körpers. Es handelt sich ausschließlich um Formen aus niederen Crustaceen. Die Sporen sind nicht beschalt, vielmehr werden nackte „Sporozoiten“ gebildet, welche das Innere der dicken Körperhülle erfüllen.

In die Nähe scheint der interessante, von +Schewiakoff+ bei Daphniden gefundene Parasit zu gehören, den +Caullery+ und +Mesnil+ als +Scheviakovella+ bezeichnet haben. Er zeichnet sich dadurch aus, daß die Sporenzahl sich während des Wachstums vermehrt.

2. Unterordnung.

=Polysporulea= +Ridewood+ u. +Fantham+.

Gattung: =Rhinosporidium= +Minch+. u. +Fanth+.

=Rhinosporidium Kinealyi= +Minch+. u. +Fanth+.

1905 +Minchin+ u. +Fantham+, Rhinosporidium Kinealyi a new Sporozoon from the mucous membrane of the septum nasi of man. In: Anat. Journ. micr. Sci. Vol. 49. p. 521.

In Calcutta wurde in mehreren Fällen (8–10) beim +Menschen+ (eingeborenen Indiern) in gestielten Tumoren am Septum narium ein Parasit gefunden, der von den Autoren hier eingeordnet wird. Es handelt sich um rundliche oder ovale Körper von 100–250 µ Durchmesser, welche von einer dicken, strukturlosen Hülle umschlossen sind. Das Plasma enthält zahlreiche Kerne und scheint peripher noch zu wachsen, während vom Zentrum die Sporulation beginnt. Es sondert sich dann um je einen Kern ein Pansporoblast ab, welcher nach erfolgter Kernvermehrung in seinem Innern eine größere Anzahl von Sporen bildet. Oft sind am Rand die Pansporoblasten noch in der Bildung begriffen, wenn im Innern der Cyste schon die fertigen Sporen vorhanden sind. Die Sporen sind kuglig oder oval, von glatter Oberfläche und haben nur ca. 1 µ Durchmesser.

Der Parasit liegt im Bindegewebe unter dem Epithel in Falten der Schleimhaut, welche die Wucherung überzieht. Da die Geschwulst nach der Operation Neigung hat, sich wieder zu bilden, so vermutet man, daß eine multiplikative Fortpflanzungsweise vorkommt, etwa durch Platzen der Cysten und Zerstreuung der Sporen im umliegenden Gewebe.

* * * * *

Die nahestehende Gattung Neurosporidium (N. cephalodisci Fantham) wurde im Nervensystem von Cephalodiscus gefunden.

Viele Aehnlichkeiten mit den hier behandelten Formen haben die =Chytridineen=, welche wie viele der in diesem Buch behandelten Organismen zu dem Grenzgebiet zwischen Tier- und Pflanzenreich gehören. Sie werden meist von den Botanikern untersucht, müssen aber von jedem berücksichtigt werden, der die Verwandtschaftsverhältnisse der Sporozoen, der Flagellaten und Rhizopoden studieren will.

Anhang.

Um der Vollständigkeit willen sei hier noch auf einige Gruppen von Sporozoen hingewiesen, deren Forschung noch viel zu wünschen übrig läßt. So ist denn auch ihre systematische Stellung noch schwankend.

Serumsporidia.

+L. Pfeiffer+ hat eine Anzahl von Arten ungenau beschriebener Parasiten unter diesem Namen zusammengefaßt. Diese kommen in der Leibeshöhle niederer Crustaceen vor, wo sie in der Blutflüssigkeit (Serum) flottieren.

Sie sind rundlich geformt, auch länglich-oval bis spitzoval. Sie sind sehr klein (Durchmesser 4–90 µ). Es wurde eine doppelte Fortpflanzungsweise bei ihnen festgestellt: entweder sie vermehren sich frei durch Teilung, oder das Serumsporidium scheidet eine Cyste ab, deren Inhalt in zahlreiche amöboide Keime zerfällt.

Gattung: =Serumsporidium= +L. Pfeiffer+.

=Serumsporidium cypridis= +L. Pfeiffer+.

1895 +L. Pfeiffer+, in: Protozoen als Krankheitserreger. Nachträge 1895. p. 11.

Der Parasit, welcher in Fig. 903 dargestellt ist, erreicht im Durchschnitt eine Größe von nur 4 µ.

Er wurde in einer +Cyprisart+ (+C. ettersbergensis Müller+) bei Weimar gefunden.

Es werden hierher ferner gerechnet:

+Blanchardina+ Labbé, +Botellus+ Moniez

und die interessante Gattung:

=Lymphosporidium= +Calkins+.

Die Arten dieser Gattung erzeugen schwere Epidemien bei Fischen. Als kleine amöboide Körper treten die jüngsten Stadien in der Lymphe von Fischen auf; sie befallen sodann die Muskeln der Eingeweide und andere Organe. Dort wachsen sie heran, der Kern geht in Chromidialzustand über. Die herangewachsenen Parasiten geraten wieder in die Lymphe oder in hohle Organe (Gallenblase, Darm) und bilden zahlreiche Sporen, welche in alle Teile des Körpers verschleppt werden. Durch Verstopfung der Lymphwege führen sie schwere Störungen, Geschwürsbildung und Tod des Wirts herbei. Vermutlich geraten die Sporen nach dem Zerfall der Wirte in den Darm neuer Wirte, wo sie 8 Sporozoiten in sich entstehen lassen, welche die Infektion im neuen Wirt verbreiten. Auch im gleichen Wirt scheinen sie keimen zu können.

Lymphosporidium truttae Calkins kommt in dem Bachsaibling Salvelinus fontinalis vor und führt in den Zuchtanstalten Nordamerikas schwere Epidemien herbei.

+Lymphocystis Johnstonei+ Woodcock, eine Form aus Pleuronectes flexus, ist besonders von +Awerinzew+ untersucht worden, welcher eigenartige Chromidien etc. beschrieb. Die Entwicklung der Form und selbst der Bau ist noch ganz unklar. Wenn die von +Awerinzew+ beschriebenen Sporen wirklich mit den Lymphocystiskörpern zusammengehören, so würde es sich um ein echtes Myxosporid, wahrscheinlich sogar um einen Angehörigen der Gattung +Henneguya+ handeln.

* * * * *

Ehe wir entscheiden können, ob die neuerdings von +Krassilstschik+ (Arch. f. Protistenk. Vol. 14. 1908. p. 1) bei Insekten gefundenen, sehr kleinen Sporozoen, welche er zu einer neuen Gattung Microclossia rechnet, wirklich Zwischenformen zwischen Telosporidien und Neosporidien darstellen, müssen weitere Untersuchungen abgewartet werden. +Krassilstschik+ nimmt an, daß die von ihm beobachteten Formen sich zum Teil nach dem Typus von Coccidien, zum Teil nach dem Typus von Mikrosporidien entwickeln. Ja, er vermutet sogar, daß sich in den Entwicklungszyklus aller Cnidosporidien ein bisher unbekannter Teil einschaltet, welcher diese Organismen seinen Mikroclossien nähere. Vorläufig ist noch nicht zu entscheiden, ob nicht Kombination von Stadien verschiedener Parasiten etc. vorliegt.

Zum Schluß wäre hier im Anhang zu den Plasmodromen noch in Kürze einiger unsicherer Formen Erwähnung zu tun.

1. Chlamydozoa.

Es gibt eine Anzahl von Krankheiten, bei denen man wegen ihrer infektiösen Natur annimmt, daß ein Organismus das pathogene Agens sein muß. Da alle bakteriologischen Methoden kein Bakterium bisher nachzuweisen gestatteten, da man auch keine den Protozoen ähnliche Gebilde mikroskopisch sichtbar machen konnte, so vermutete man als Erreger einer derartigen Krankheit ein „invisibles Virus“.

Neuerdings hat nun +Prowazek+ angegeben, daß er bei einer ganzen Reihe zu dieser Gruppe gehöriger Krankheiten (Blattern, Scharlach, Gelbsucht der Raupen etc.) an der Grenze der Sichtbarkeit stehende Körperchen beobachtet habe. Diese Körperchen, als feinste Punkte oder Gruppen von Punkten bei starken Vergrößerungen und künstlichen Färbungen nach erfolgter Fixierung sichtbar gemacht, werden von +Prowazek+ als Ruhestadien und Vermehrungsphasen protozoenähnlicher Organismen gedeutet. Für ihre Protozoennatur führt er als Gründe, außer ihrem Aussehen, ihr Verhalten gegenüber verschiedenen Reagentien an. Auf Grund dieser Auffassung bezeichnet er sie als +Chlamydozoa+, indem er der Ansicht ist, daß sie wahrscheinlich eine besondere Gruppe (Klasse) des Protozoenstammes darstellen.

Bis zum gegenwärtigen Augenblick muß man diesen Angaben vorsichtig abwartend gegenüberstehen, denn für die von +Prowazek+ gesehenen Gebilde ist noch nicht mit Sicherheit die Zugehörigkeit zu lebenden Organismen nachgewiesen. So fehlt für uns die Berechtigung, sie hier ausführlicher zu behandeln.

Am meisten an protozoenähnliche Organismen erinnern noch die von ihm beim Trachom gefundenen Gebilde. Nach neuen Untersuchungen scheint es immer wahrscheinlicher, daß es sich auch in anderen Fällen bei den sog. Chlamydozoen wirklich um Organismen handelt, aber es scheint doch eher, als schlössen sie sich enger an Bakterien an.

2. Pseudoparasiten.

Wer oft Präparate von gewebebewohnenden Protozoen zur Beurteilung vorgelegt bekommt, der weiß, wie schwer vielfach selbst die Erkennung und Bestimmung unzweifelhafter Protozoen in konservierten Präparaten ist. Die Protozoenuntersuchung erfordert eine vielseitige Technik, und meistens müssen sich Untersuchung am lebenden oder lebensfrischen Organismus und die Untersuchung der mit bestimmten Methoden präparierten Objekte ergänzen, um sichere Aussagen zu ermöglichen.

Ja, es gibt Fälle, in denen selbst erfahrene Protozoenkenner getäuscht werden. Ich erinnere nur an die Verwechslung eigenartiger Zelldegenerationsprodukte mit intracellulären Jugendstadien von Gregarinen. Es kommen in den Zellen von Metazoen so eigenartige Bildungen vor, daß die Verwechslung mit Stadien von Protozoen sehr naheliegt, und der Irrtum wird gefördert durch die Kleinheit der in Betracht kommenden Strukturen, welche die Anwendung sehr starker Vergrößerungen erfordern. So kommt es, daß in der pathologischen Literatur eine unübersehbare Zahl von Arbeiten vorliegt, in denen solche Zelleinschlüsse der verschiedensten Art als Protozoen beschrieben sind, und zwar vor allem als Amöben und Sporozoen.

Alle diese Befunde bei Carcinom und anderen Geschwülsten, bei perniziöser Anämie, bei zahlreichen Tierkrankheiten, beim gelben Fieber, der japanischen Rattenbißkrankheit und exanthematösen Krankheiten haben hier keine Darstellung erfahren, da noch in keinem dieser Fälle das Vorkommen von Protozoen mit Sicherheit erwiesen ist. Es ist nicht ausgeschlossen, daß in dem einen oder anderen Fall die Angaben der Autoren auf richtigen Beobachtungen beruhen. Vorläufig sind die mir zugänglichen Beschreibungen entweder so unzulänglich, daß man nicht angeben kann, ob Protozoen beobachtet worden sind, oder aus den Beobachtungen und ihrer Schilderung geht unzweifelhaft hervor, daß, was vorlag, keine Protozoen waren.

Wichtigste Literatur über Sporozoen.

1. Schriften über sämtliche Sporozoen oder größere Gruppen derselben.

1164. =Balbiani=, Leçons sur les Sporozoaires. Paris 1884.

1165. =Bütschli, O.=, Sporozoa. In: Bronn, Klassen und Ordnungen des Tierreichs. Vol. 1. p. 479.

1166. =Calkins, N. G.=, The Protozoa. New York 1901.

1167. =Crawley=, The interrelationships of Sporozoa. In: American Naturalist. Vol. 39. 1905. p. 607.

1168. =Delage, Y.= et =Hérouard=, Sporozoaires. In: Traité de Zoologie concrète. Vol. 1. p. 254.

1169. =Doflein=, Die Protozoen als Parasiten und Krankheitserreger. Jena 1901.

1170. =Hagenmüller, P.=, Bibliotheca Sporozoologica. (Bibliographie bis 1. Jan. 1899.) In: Ann. Mus. H. nat. Marseille (2). Bulletin. Vol. 1. 1899. Livr. 2.

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1172. =Lang, A.=, vgl. No. 7 der Liste auf p. 67.

1173. =Lühe, M.=, Ergebnisse der neueren Sporozoenforschung. Jena 1900.

1174. -- Die im Blute schmarotzenden Protozoen und ihre nächsten Verwandten. In: Mense, Handb. d. Tropenkrankh. Vol. 3. 1906. p. 69.

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1177. =v. Wasielewski=, Sporozoenkunde. Jena 1896.

2. Schriften über Coccidien.

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1199. =Laveran, A.=, Au sujet de Coccidium Metschnikovi et Myxobolus oviformis. In: Compt. rend. Soc. Biol. Paris (10) Vol. 50. 1898. p. 1038.

1200. -- Sur les modes de reproduction de Klossia helicina Schneider. Ibid. p. 1083.

1201. -- Sur les modes de reproduction d’Isospora Lacazei. Ibid. p. 1139.

1202. -- Au sujet des altérations cellulaires produites par les Coccidies. Ibid. Vol. 52. 1900. p. 378.

1203. -- et =Mesnil, F.=, Sur deux Coccidies intestinales de la Rana esculenta. Ibid. Vol. 54. 1902. p. 857.

1204. -- -- Sur la Coccidie trouvée dans le rein de la Rana esculenta et sur l’infection générale qu’elle produit. In: Compt. rend. Acad. Scienc. Paris. Vol. 135. 1902. p. 82.

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1207. -- Sur une nouvelle Coccidie à microgamètes ciliées (Echinospora Labbei et E. ventricosa.) In: Compt. rend. Acad. Scienc. Paris. Vol. 127. 1898. p. 418.

1208. -- Sur la morphologie et le développement des microgamètes des Coccidies. In: Arch. Zool. expérim. générale. Notes et Revue. (3) Vol. 6. 1898.

1209. -- Essai sur la classification des Coccidies. In: Ann. Mus. Hist. nat. Marseille (2) Bull. 1. 1898. p. 71.

1210. -- Sur la présence d’une Coccidie coelomique chez l’Olocrates abbreviatus. In: Arch. Zool. expér. générale. Notes et Revue. (3) Vol. 13. 1900. p. 1.

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1214. =Leuckart, R.=, Die Parasiten des Menschen. 2. Aufl. Vol. 1. 1. Abt. 1879.

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1217. -- Dasselbe, erweiterter Abdruck. Jena (Gustav Fischer) 1900.

1218. -- Die Coccidienliteratur der letzten 4 Jahre. In: Zool. Centralbl. Vol. 10. 1903. p. 617.

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1220. =Mesnil, F.=, Coccidies et paludisme. I. partie. Cycle évolutif des Coccidies. In: Revue géner. des Scienc. Année 10. 1899. No. 6. p. 213.

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1222. =Metzner, Rud.=, Untersuchungen an Coccidium cuniculi. I. Teil. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 2. 1903. p. 13.

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1243. =Wasielewski, Th. v.=, Studien und Mikrophotogramme zur Kenntnis der pathogenen Protozoen. I. Studien über den Bau, die Entwicklung und über die pathogene Bedeutung der Coccidien. Leipzig 1904.

3. Literatur über Hämogregarinen und ähnliche Formen von Blutparasiten.

(Anhang zu den Coccidien.)

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1245. =Anschütz, G.=, Ueber den Entwicklungsgang des „Haemoproteus orizivorae“ n. sp. In: Centralbl. Bakt. Paras. Abt. I. Orig. Vol. 51. 1909. p. 654.

1246. -- Ueber Uebertragungsversuche von Haemoproteus orizivorae und Trypanosoma paddae, nebst Bemerkungen über den Entwicklungsgang des ersteren. Ibid. Vol. 54. 1910. p. 329.

1247. =Aragao, H. de Beaurepaire=, Ueber den Entwicklungsgang und die Uebertragung von Haemoproteus columbae. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 12. 1908. p. 154.

1248. =Bouet, G.=, =Mesnil, M.=, Hémogregarines de l’Afrique occidentale française. In: Compt. rend. Soc. Biol. Vol. 66. 1909. p. 741. (Mesnil 743.)

1249. =Börner, C.=, Untersuchungen über Hämosporidien. In: Zeitschr. f. wiss. Zool. Vol. 69. 1901. p. 398.

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1251. =Carini, A.=, Un leucocitozoo del Leptodactylus ocellatus. In: Rev. da Soc. Scient. de Sao Paolo. 1907. No. 8.

1252. =Christophers, S. R.=, The sexual cycle of Leucocytozoon canis in the tick. In: Scient. Mem. by Off. of med. and sanit. Depart. Gov. of India. Calcutta 1907. No. 28.

1253. =Danilewsky, B.=, Die Hämatozoen der Kaltblüter. In: Arch. mikr. Anat. Vol. 24. 1885.

1254. -- Parasitology comparée du sang. II. Recherches sur les hématozoaires des tortues Kharkoff. 1889.

1255. =Dutton=, =Todd= and =Tobey=, Concerning certain parasitic Protozoa observed in Africa. In: Ann. trop. Med. and Parasit. Vol. 1. 1907. p. 287.

1256. =Fantham, H. B.=, On the occurrence of Schizogony in an avian Leucocytozoon, L. lovati, parasitic in the red grouse, Lagopus scoticus. In: Ann. of trop. Med. and Parasitology. Vol. 4. 1910. No. 2.

1257. -- Observations on the parasitic protozoa of the red grouse (Lagopus scoticus). In: Proc. Zool. Soc. London. 1910. No. 84.

1258. =Flu, P. C.=, Ueber Hämogregarinen im Blute surinamischer Schlangen. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 18. 1909. H. 2.

1259. =Hahn, C. W.=, The stages of Haemogregarina Stepanowi Danilewsky found in the blood of turtles. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 17. 1909.

1260. =Hartmann, M.= und =Chagas, C.=, Vorläufige Mitteilung über Untersuchungen an Schlangenhämogregarinen, nebst Bemerkungen zu der vorstehenden Arbeit von E. Reichenow über Haemogregarina stepanowi. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 20. 1910. p. 351.

1261. -- -- Vorläufige Mitteilungen über Untersuchungen an Schlangengregarinen. Ibid. Vol. 20. 1910. p. 351.

1262. =Hintze, R.=, Lebensweise und Entwicklung von Lankesterella minima (Chaussat). In: Zool. Jahrb. Abt. f. Anat. Vol. 15. 1902. p. 693. Taf. 36.

1263. =Laveran, A.=, Contribution à l’étude de Haemogregarina Stepanovi Danilewsky. In: Compt. rend. Soc. Biol. Paris. 1898. p. 885.

1264. -- Contribution à l’étude de Drepanidium ranarum Lankester. Ibid. 1898. p. 977.

1265. -- Sur une hémogregarine de la Couleuvre argus. In: Compt. rend. Acad. Sc. Paris. Vol. 147a. 1908. p. 103.

1266. -- Au sujet des hémogregarines de Tupinambus Algericus L. In: Compt. rend. Soc. Biol. Vol. 67. 1909. p. 9.

1267. -- et =Pettit, A.=, Sur les formes de multiplication endogène de Haemogregarina lacertae. In: Compt. rend. Acad. Sc. Paris. Vol. 147b. 1908. No. 25. p. 1378.

1268. -- -- Sur les formes de multiplication endogène de Haemogregarina platydactyli Billet. In: Compt. rend. Soc. Biol. Paris. Vol. 69. 1910. p. 176.

1269. -- et =Mesnil, F.=, Deux Hémogrégarines nouvelles des Poissons. In: Compt. rend. Acad. Sci. Paris. Vol. 133. 1901. p. 572.

1270. =Lesage, J.= et =Solanet E.=, Sur les caractères et la fréquence de „haemogregarina leptodactyli“, dans le sang des grenouilles de l’Argentine. In: Compt. rend. de la Soc. de Biol. Vol. 65. 1908. p. 295.

1271. =Lutz, A.=, Ueber die Drepanidien der Schlangen etc. Ein Beitrag zur Kenntnis der Hämosporidien. In: Centralbl. f. Bakt. etc. Vol. 29. 1901. p. 390.

1272. =MacCallum, W. C.=, On the Haematozoan infection of Birds. In: Journal of experim. Medicine. Vol. 3. 1898. p. 117. pl. 12.

1273. =Mezincescu, D.=, Evolution des Ookynètes d’Haemoproteus dans l’intestin des Moustiques. In: Compt. rend. Soc. Biol. Vol. 66. 1909. p. 329.

1274. -- Leucocytozoon Ziemanni et Trypanosomes chez l’épervier (Falco nisus. Ibid. Vol. 66. 1909. p. 328.

1275. =Neresheimer, E.=, Ueber das Eindringen von Lankesterella speziell in die Froschblutkörperchen. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 16. 1909. H. 2.

1276. =Neumann, R. O.=, Studien über protozoische Parasiten im Blut von Meeresfischen. In: Zeitschr. f. Hygiene und Infektionskrankheiten. Vol. 64. 1909. H. 1. p. 1.

1277. =Opie, E. L.=, On the Haemocytozoa of Birds. In: Journ. experim. Medicine. Vol. 3. 1898. p. 79. pl. 9.

1278. =Patton, W. S.=, The Haemogregarines of Mammals and Reptiles. In: Parasitology. Vol. 1. 1908. p. 319.

1279. =Porter, A.=, The leucocytozoa: protozoal parasites of the colourless corpuscles of the blood of vertebrates. In: Science progress. 1909. No. 14.

1280. -- Leucocytozoon musculi, sp. n., a parasitic protozoon from the blood of white mice. In: Proc. Zool. Soc. London. 1908. p. 703.

1281. =Prowazek, S. v.=, Untersuchungen über Hämogregarinen. In: Arb. aus d. Kais. Gesundheitsamt. Vol. 26. 1907. p. 32.

1282. =Prowazek, S., v.=, Ueber Hämogregarinen aus Porocephalus moniliformis. In: Zool. Anz. Vol. 33. 1908. p. 465.

1283. =Reichenow, E.=, Haemogregarina Stepanowi. Die Entwicklungsgeschichte einer Hämogregarine. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 20. 1910. p. 252.

1284. -- Der Zeugungskreis der Haemogregarina Stepanowi. In: Sitzungsber. Ges. naturf. Freunde. Berlin. 1910.

1285. =Sambon, L. W.=, Haemogregarines and „Parasitology“. In: Journ. trop. med. Hyg. London. Vol. 12. 1909. p. 111.

1286. -- The haemogregarines of snakes. Ibid. Vol. 12. No. 2. p. 22, No. 3. p. 38, No. 4. p. 48, No. 5. p. 70.

1287. -- and =Seligmann, C. G.=, Dasselbe. Ibid. Vol. 11. 1908. No. 23. p. 355; No. 24. p. 374; Vol. 12. 1909. No. 2. p. 22; No. 3. p. 38; No. 4. p. 48.

1288. -- Remarks on the avian haemoprotozoa of the genus Leukocytozoon Danilewsky. Ibid. Vol. 11. 1908. No. 16. p. 245, No. 21. p. 325; Vol. 12. 1909. No. 3. p. 37.

1289. =Sergent, E.= et =E.=, Hémamibes des Oiseaux et Moustiques. Générations alternantes de Schaudinn. In: Compt. rend. Soc. Biol. Paris. Vol. 58. 1905.

1290. -- Sur le second hôte de l’Hémoproteus (Halteridium) du pigeon. Ibid. Vol. 61. 1906. p. 494.

1291. =Siegel=, Die geschlechtliche Entwicklung von Haemogregarina Stepanowi im Rüsselegel Placobdella catenigera. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 2. 1903. p. 339.

1292. =Simond, P. L.=, Sur un Hématozoaire endoglobulaire pigmenté des Tortues. In: Compt. rend. Soc. Biol. Paris. Vol. 53. 1901.

4. Schriften über Hämosporidien.

1293. =Aragao, H. de Beaurepaire= and =Neiva, A.=, Contribution to the study of the intraglobular parasites of the lizards. Two new species of Plasmodium, Pl. diploglossi n. sp. and Pl. tropiduri n. sp. In: Mem. Inst. Oswaldo Cruz, Rio de Janeiro. Vol. 1. 1909. p. 44.

1294. =Argutinsky, P.=, Malariastudien. I. In: Arch. f. mikr. Anat. Vol. 59. 1901. p. 315. Taf. 18–21.

1295. -- Malariastudien. II. Ebenda. Vol. 61. 1902. p. 331. Taf. 13.

1296. =Bastianelli=, =Bignami= e =Grassi=, Coltivazione delle semilune malariche del uomo nel Anopheles claviger. In: Rend. R. Acc. Lincei. Vol. 7. 1898. p. 11.

1297. =Berenberg-Gossler, H. v.=, Beiträge zur Naturgeschichte der Malariaplasmodien. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 16. 1909. p. 245.

1298. =Bertarelli, E.=, Die Malaria der Affen (Referat). In: Centralbl. Bakt. Abt. I. Vol. 43. 1909, p. 280.

1299. =Bertrand, D. M.=, Les parasites pigmentés endoglobulaires des vertébrés. Paris, Jouve et Cie., Editeurs. 1911. p. 103 (cf. Literatur ibid. p. 103–112.)

1300. =Bonet, G.=, Sur deux Hémocytozoaires pigmentés des Reptiles. In: Compt. rend. Soc. Biol. Vol. 66. 1909. p. 43.

1301. =Cardamatis, J. P.=, Le paludisme des oiseaux en Grèce. Étude biologique et histologique du parasite de Danilewsky. In: Centralbl. Bakt. Par. Inf. Abt. I. Orig. Vol. 52. 1909. p. 351.

1302. =Celli, A.= und =Sanfelice=, Ueber die Parasiten der roten Blutkörperchen im Menschen und in den Tieren. In: Fortschritte d. Med. Vol. 9. 1891.

1303. =Danilewsky=, Sur les microbes de l’infection malarique etc. In: Ann. Inst. Pasteur. Vol. 4. 1890. p. 752.

1304. -- Contribution à l’étude de la microbiose malarique. Ibid. Vol. 5. 1891. p. 758.

1305. =Darling, S. T.=, Transmission of Malarial fever in the Canal zone by Anopheles Mosquitoes. In: Am. Med. Ass. 60. Ann. Sess. Atlantic City. June 1909.

1306. -- Studies in relation to Malaria. In: Isthmian Canal Comm. Lab. Board of Health. Departm. of Saltation. Washington 1910

1307. =Dionisi, A.=, La malaria di alcune pipistrelli. In: Ann. d’ Igiene sperim. Vol. 9. vgl. auch oben S. 793.

1308. =Dobell, C. C.=, Contributions to the life-history of Haemocystidinea Simondi C. u. W. In: Festschr. 60. Geb. R. Hertwigs. Vol. 2. 1910. p. 125.

1309. =Donovan, C.=, Notes on malaria and Kala-Azar. In: The Journal of trop. Med. and Hyg. Vol. 12. 1909. No. 13.

1310. =Flu, P. C.=, Untersuchungen über Affenmalaria. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 12. 1909. p. 320.

1311. =Golgi=, Ueber den angeblichen Bacillus von Klebs etc. In: Beitr. z. pathol. Anat. u. z. allg. Pathol. v. Ziegler. Vol. 4. 1888. p. 421. (Zuerst: Giornale d. R. Acc. d. Med. Torino. 1885. p. 734.)

1312. =Gonder, R.= und =Berenberg-Gossler, H. v.=, Untersuchungen über Malariaplasmodien der Affen. In: Malaria Internat. Archiv. Vol. 1. 1908. p. 49.

1313. -- und =Rodenwaldt, E.=, Experimentelle Untersuchungen über Affenmalaria. In: Centralbl. Bakt. Abt. I. Orig. Vol. 54. 1910. p. 237.

1314. =Grassi, B.=, Die Malaria etc. 2. Aufl. Jena (Gustav Fischer) 1901.

1315. =Jancsó, N.=, Zur Frage der Infektion bei Anopheles mit Malariaparasiten bei niederer Temperatur. In: Centralbl. f. Bakt. Orig. Vol. 36. 1903. p. 624.

1316. -- Der Einfluß der Temperatur auf die geschlechtliche Generationsentwicklung der Malariaparasiten und auf die experimentelle Malariaerkrankung. Ibid. Vol. 38. 1905. p. 650.

1317. =Kerschbaumer, F.=, Malaria, ihr Wesen, ihre Entstehung und ihre Verhütung. Wien und Leipzig 1901.

1318. =Koch, R.=, Reiseberichte über Rinderpest etc. Berlin (Julius Springer) 1898.

1319. -- Ueber die Entwicklung der Malariaparasiten. In: Zeitschr. f. Hyg. Vol. 32. 1899. p. 1.

1320. -- Zusammenfassende Darstellung der Ergebnisse der Malariaexpedition. In: Deutsche med. Wochenschr. 1900. No. 49.

1321. -- Die Bekämpfung der Malaria. In: Zeitschr. f. Hyg. u. Infektionskrankh. Vol. 43. 1903.

1322. =Labbé, A.=, Recherches sur les parasites endoglobulaires du sang des Vertébrés. In: Arch. Zoolog. expér. et génér. Vol. 2. 1894. p. 55–258. 10 Taf.

1323. =Laveran, A.=, Un nouveau parasite trouvé dans le sang des malades atteints de fièvre palustre etc. In: Bull. et Mém. de la Soc. méd. des Hôpitaux de Paris. Vol 17. 1880.

1324. -- Traité du paludisme. Paris 1898.

1325. -- Les Hématozoaires endoglobulaires. In: Compt. rend. Soc. Biol. Paris. Vol. 53. 1901. p. 798.

(Sowie zahlreiche kleinere und größere Arbeiten über Blutparasiten. Vgl. Literatur bei Ruge, No. 1337.)

1326. -- et =Pettit, A.=, Sur un hémamibe de Melopelia leucoptera L. In: Compt. rend. Soc. Biol. Vol. 66. 1909. p. 953.

1327. =Lühe, M.=, vgl. No. 1173 dieser Liste.

1328. =Mannaberg=, Die Malariaparasiten. 1893.

1329. =Manson, P.=, Surgeon-Major Ronald Ross’ recent investigations on the mosquito-malaria theory. In: Brit. med. Journ. 1898 (I). p. 1575.

1330. =Maurer, G.=, Die Malariaparasiten. In: Münch. med. Wochenschr. Vol. 48. 1901. p. 337.

1331. =Neveau-Lemaire, M.=, L’hématozoaire du paludisme etc. In: Causeries sci. Soc. Zool. France. Vol. 1. 1900. p. 1–24.

1332. -- Les Hématozoaires du paludisme. Paris 1901.

1333. =Neeb, H. M.=, The parthenogenesis of the female crescent body. In: Journ. trop. Med. Vol. 13. 1910. p. 98.

1334. -- Dasselbe. In: Philippine Journal. of Science. B. medical Sciences. Vol. 5. 1910. p. 179.

1335. =Neumann, R. O.=, Ueber die Blutparasiten von Vesperugo und deren Weiterentwicklung in den Milben der Fledermäuse. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 18. 1909. Heft 1.

1336. =Ross, R.=, Untersuchungen über die Malaria. (Deutsche Uebersetzung.) Jena 1905. (Darin historische Uebersicht über die Entdeckungen des Autors.)

1337. =Ruge, R.=, Einführung in das Studium der Malariakrankheiten. 2. Aufl. Jena 1906.

1338. -- Malariaparasiten. In: Handb. d. pathogenen Mikroorg. Vol. 1. p. 709. (Jena 1903.)

1339. =Schaudinn, F.=, Ueber den Generationswechsel bei Coccidien und die neuere Malariaforschung. In: Sitzungsber. d. naturf. Freunde Berlin 1899. p. 159.

1340. -- Der Generationswechsel der Coccidien und Hämosporidien. In: Zool. Centralbl. Vol. 6. 1899. p. 765.

1341. -- Studien über krankheitserregende Protozoen. II. Plasmodium vivax etc. In: Arb. aus d. Kais. Gesundheitsamt Berlin. Vol. 19. 1902. p. 169.

1342. -- vgl. No. 17 der Liste S. 68.

1343. =Schingareff, A. J.=, Les hémosporidies des Chauves-Souris. In: Arch. Sci. Biol. St. Pétersbourg. Vol. 12. 1906. p. 181.

1344. =Sergent, E.= et =E.=, Études épidémiologiques et prophylactiques du paludisme. In: Ann. Inst. Pasteur. Vol. 21. 1907. p. 1.

1345. =Sergent, E.= et =Étienne=, Sur la structure fine des sporozoites de Plasmodium relictum Grassi et Feletti (= Proteosoma). In: Compt. rend. Acad. Sci. Vol. 147. 1909. p. 439.

1346. =Shibayama, G.=, On malaria parasites of the Orang outan. In: Philippine Journ. Sci. Vol. 5. 1910. p. 189.

1347. =Simond, P. L.=, Contributian à l’étude des Hématozoaires endoglobulaires des Reptiles. In: Ann. Inst. Pasteur. Vol. 15. 1901. p. 319.

1348. =Wasielewski, Th. v.=, Studien und Mikrophotogramme zur Kenntnis der pathogenen Protozoen. Heft 2. Untersuchungen über Blutschmarotzer. Leipzig 1908.

1349. =Ziemann, H.=, Ueber Malaria und andere Blutparasiten. Jena 1898.

Die fast unübersehbare Literatur über Malaria, besonders vom klinischen, pathologischen und hygienischen Standpunkt aus, ist hier nicht berücksichtigt. Sie findet sich in einer ausführlichen Liste zusammengestellt bei +Ruge+, No. 1337 dieser Liste.

5. Literatur über Stechfliegen.

1350. =Blanchard, R.=, Les Moustiques. Paris 1905.

1351. =Eysell, A.=, Die Stechmücken. In: Mense, Handb. der Tropenkrankheiten. Vol. 2. p. 190.

1352. =Giles, G. M.=, A Handbook of Gnats. 2. ed. London 1902.

1353. -- A revision of the Anophelinae, being the first supplement to the 2. edition of a Handbook of the Gnats or Mosquitoes. London 1904.

1354. =Grünberg=, Die blutsaugenden Dipteren. Jena 1908.

1355. =Theobald, F. V.=, A Monograph of the Culicidae. 3 Vol. London 1901–1903.

6. Schriften über Babesien.

1356. =Bitter=, Texasfieber in Aegypten. In: 8. internat. Vet.-Kongreß Budapest. Vol. 3. 1905. p. 289.

1357. =Breinl, A.= and =Hindle=, Contribution to the morphology and life-history of Piroplasma canis. In: Ann. trop. Med. and Parasit. Vol. 2. 1908. p. 233.

1358. =Bowhill, T.=, Equine piroplasmosis or biliary fever. In: Journ. Hygiene. Vol. 5. 1905. p. 7.

1359. =Carini, A.=, Réproduction expérimentale de la toxoplasmose du lapin. In: Bull. de la Soc. de Path. exot. Vol. 2. 1909. No. 8. p. 465.

1360. =Christophers=, Piroplasma canis and its life cycle in the tick. In: Sci. Mem. by Off. of Med. and Sanit. Departm. Gov. India. 1907. No. 29.

1361. =Doflein, F.=, 1. Aufl. dieses Lehrbuches. Jena 1901.

1362. =Dschunkowsky= und =Luhs=, Die Piroplasmosen der Rinder. In: Centralbl. f. Bakt. Abt. I. Orig. Vol. 35. 1904. p. 486.

1363. -- -- Piroplasmose in Transkaukasien. Referat von Tartakowsky. In: 8. intern. Vet.-Kongreß Budapest. Vol. 3. 1905. p. 290.

1364. -- -- Entwicklungsformen von Piroplasmen in Zecken. In: 9. internat. Vet.-Kongreß. Haag 1909.

1365. =Ducloux, M. E.=, Sur une Piroplasmose bacilliforme du Boeuf en Tunisie. In: Compt. rend. Soc. Biol. Vol. 59. 1905.

1366. =Fantham, H. B.=, Piroplasma muris. In: Quart. Journ. Micr. Sci. Vol. 50. 1906. p. 493.

1367. =França, C.=, Sur la classification de Piroplasmes. In: Bull. Soc. Portug. Sc. nat. Vol. 3. 1910. p. 11.

1368. =Galli-Valerio, B.=, Die Piroplasmose des Hundes. In: Centralbl. f. Bakt. Orig. Vol. 34. 1904. p. 367.

1369. =Gonder, R.=, Atoxylversuche bei der Piroplasmose der Hunde. In: Arb. aus d. Kais. Gesundheitsamt. Vol. 27. 1907. p. 301.

1370. -- Ueber die Entwicklung von Piroplasma parvum in den Organen von küstenfieberkranken Rindern. In: Berl. tierärztl. Wochanschr. 1910. No. 27.

1371. -- Theileria parva und Babesia mutans. Küstenfieberparasit und Pseudoküstenfieberparasit. Teil I. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 21. 1911. H. 3. p. 223.

1372. -- Die Entwicklung von Theileria parva, dem Erreger des Küstenfiebers der Rinder in Afrika. Teil. I. Ibid. Vol. 21. 1910/11. H. 2. p. 143. Teil II. Ibid. Vol. 22. 1910/11. H. 2. p. 170.

1373. -- The development of Piroplasma parvum. Suppl. to the Annales of the Transvaal Museum. In: Proc. of the Biol. Soc. Pretoria. 1910.

1374. =Graham-Smith, G. S.=, A new form of parasite found in the red blood corpuscules of the mole. In: Journ. of Hygiene. Vol. 5. 1905. p. 453.

1375. =Höfer, P. A.=, Ueber ein unbekanntes Protozoon im menschlichen Blute bei einem Falle von Anämie. In: Centralbl. Bakt. Abt. I. Orig. Vol. 55. 1910. p. 19.

1376. =Kinoshita=, Untersuchungen über Babesia canis. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 8. 1907. p. 294.

1377. =Kleine=, Kultivierungsversuche der Hundepiroplasmen. In: Zeitschr. f. Hyg. u. Infektionskrankh. Vol. 54. 1906. p. 17.

1378. -- Bemerkung zu Dr. Mayers Arbeit: Beiträge usw. In: Arch. f. Schiffs- u. Tropenhyg. Vol. 12. 1908.

1379. =Koch, R.=, On Rhodesian red-water or African coast fever. In: Journ. comp. Path. and Therap. Vol. 16. 1903. p. 273 u. 390.

1380. -- Vorläufige Mitteilung über die Ergebnisse einer Forschungsreise nach Ostafrika. In: Deutsche med. Wochenschr. 1905. No. 47.

1381. -- Beiträge zur Entwicklungsgeschichte der Piroplasmen. In: Zeitschr. f. Hyg. u. Infektionskrankh. Vol. 54. 1906. p. 1.

1382. =Kossel=, =Schütz=, =Weber= und =Miessner=, Ueber die Hämoglobinurie der Rinder in Deutschland. In: Arb. aus d. Kais. Gesundheitsamte. Vol. 20. 1903. p. 1.

1383. =Kossel, R.=, Hämoglobinurie der Rinder. In: Handb. pathog. Mikroorg. Vol. 1. 1902. p. 841.

1384. =Krompecher, E.=, =Goldzieher, M.=, =Augyán, J.=, Protozoenbefunde bei Typhus exanthematicus. In: Centralbl. Bakt. Abt. I. Orig. Vol. 50. 1909. p. 612.

1385. =Laveran, A.=, Contribution à l’étude de Piroplasma equi. In: Compt. rend. Soc. Biol. Vol. 53. 1901. p. 385.

1386. -- et =Nicolle=, Contribution à l’étude de Piroplasma bigeminum. Ibid. Vol. 51. 1899. p. 748.

1387. =Lichtenheld=, Ergebnisse der von R. Koch ausgeführten und vorgezeichneten Forschungen über das Küstenfieber der Rinder in Deutsch-Ostafrika. In: Zeitschr. f. Hyg. u. Infektionskrankh. Vol. 61. 1908. H. 2. p. 261.

1388. =Lignières, J.=, La piroplasmose bovine. In: Arch. Parasit. Vol. 7. 1903. p. 398.

1389. =Lühe, M.=, Zur Kenntnis von Bau und Entwicklung der Babesien. In: Zool. Anz. Vol. 30. 1906. p. 45.

1390. =Marchoux, S.=, Piroplasma, canis chez les chiens du Sénégal. In: Compt. rend. Soc. Biol. Vol. 52. 1900. p. 97.

1391. =Martini, E.=, Entwicklung eines Rinderpiroplasmas und -Trypanosomas im künstlichen Nährboden. Ibid. Vol. 64. 1909. p. 385.

1392. =Marzinowski, E. J.=, Ueber die Züchtung von Piroplasma equi. In: Zeitschr. f. Hyg. u. Infektionskrankh. Vol. 62. 1909. H. 5. p. 417.

1393. -- und =Bielitzer, A. W.=, Piroplasmose des Pferdes in Rußland und die Rolle der Zecke Dermatocentor reticulatus bei ihrer Verbreitung. Ibid. Vol. 63. 1909. H. 1. p. 17.

1394. =Miyajima=, On the cultivation of a bovine Piroplasma. In: The Philippine Journ. of Sci. Vol. 2. 1907. p. 83.

1395. =Motas=, La piroplasmose ovine, „Carceag“. In: Compt. rend. Soc. Biol. Vol. 54. 1902. p. 1522.

1396. =Nicolle, C.= et =Manceaux, L.=, Sur une infection à corps de Leishman (ou organismes voisins) du Gondi. In: Compt. rend. Acad. Sc. Par. Vol. 147b. 1908. p. 763.

1397. -- -- Sur un protozoaire nouveau de Gondi. Ibid. Vol. 148. 1909. No. 6. p. 369.

1398. -- -- Dasselbe. (Toxoplasma n. gen.). In: Arch. de l’Institut Pasteur de Tunis. Vol. 2. 1909. p. 97.

1399. =Nuttal, G.=, The Ixodoidea or ticks, Spirochaetosis in man and animals, piroplasmosis. In: Journ. Roy. Inst. publ. Health 1908. (Repr.)

1400. -- and =Graham-Smith=, Canine piroplasmosis. I–VI. In: Journal Hygiene. Vol. 4–7. 1904–1907.

1401. -- -- The mode of multiplication of Piroplasma bovis, P. pitheci in the circulating blood compared with that of P. canis, with notes on other species of Piroplasma. In: Parasitology. Vol. 1. 1908. No. 2. p. 134.

1402. -- -- The development of Piroplasma canis in culture. Ibid. Vol. 1. 1908. p. 243.

1403. -- =Fantham, H. B.= and =Porter, A.=, Observations of Theileria parva. Ibid. Vol. 11. 1910.

1404. =Ollwig= und =Manteuffel=, Babesia mutans in Deutsch-Ostafrika und Beobachtungen zur mikroskopischen Differentialdiagnose dieses Parasiten. In: Arch. f. Schiffs- u. Tropenhyg. Vol. 14. 1910. p. 765.

1405. =Seidelin=, Zur Aetiologie des gelben Fiebers. In: Berl. klin. Wochenschr. 1909. No. 18.

1406. =Smith, Th.= and =Kilborne, F.=, Investigations into the nature, causation and prevention of Texas- or southern cattle-fever. 8. and 9. Ann. Rep. Bur. of Animal Industry. Washington 1893. p. 177.

1407. =Splendore, A.=, Sur un nouveau protozoaire parasite du lapin. In: Bull. de la Soc. de Path. exot. Vol. 2. No. 8. p. 462.

1408. =Thiroux, A.= et =Teppaz, A.=, Sur le Leucocytozoon piroplasmoides Dudeux, de la lymphangite épizootique des équidés. In: Compt. rend. Acad. Sc. Vol. 147. No. 22. p. 1075.

1409. =Theiler, A.=, Die Malaria des Pferdes. Inaug. Diss. Zürich 1901.

1410. -- The Piroplasma bigeminum of the immmune ox. In: Journ. Roy. Army Med. Corps. Vol. 3. 1904. p. 469.

1411. -- East coast fever. Ibid. Dec. 1904.

1412. -- Report of the Government Veterinary Bacteriologist, in the Report of the Department of Agriculture in Transvaal. 1903–1906; 1906–1907; 1907–1910.

1413. -- Prophylaxis of the tropical diseases. In: 9. internat. Vet.-Kongreß Haag 1909.

1414. -- Anaplasma marginale. In: Ann. Transvaal Mus. Vol. 2. 1910. p. 53.

1415. -- Notes on the stock diseases of German and British East Africa etc. In: Transvaal Agricult. Journ. Vol. 8. 1910.

1416. -- Quelques observations concernant la transmission du Piroplasma bigeminum par des tiques. In: Bull. de la Soc. de Pathol. exot. Vol. 2. 1909. No. 7. p. 384.

1417. =Walker, S.=, The Diagnosis of the bacillary piroplasmosis etc. In: Report of the Gov. Vet. Bact. 1909.

1418. =Yakimoff, W. L.=, =Kohl-Yakimoff, N.=, =Korssak, D. W.=, Hämoparasitologische Notizen. In: Centralbl. Bakt. Abt. I. Orig. Vol. 55. 1910. p. 370.

1419. =Ziemann=, Vorläufiger Bericht über das Vorkommen von Texasfieber bei den Rindern in Kamerun etc., sowie über die „Tiermalaria“. In: Deutsche med. Wochenschr. Vol. 29. 1903. p. 289.

7. Schriften über Gregarinen.

1420. =Beneden, E. Van=, Recherches sur l’évolution des Grégarines. In: Bull. Ac. Roy. Belg. Vol. 31. 1871. p. 3.

1421. =Berndt=, Beitrag zur Kenntnis der im Darm von Tenebrio molitor lebenden Gregarinen. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 1. 1902.

1422. =Brasil, L.=, Recherches sur la reproduction des Grégarines monocystidées. In: Arch. Zool. expér. Sér. 14. Vol. 3. 1905. p. 17.

1423. -- Nouvelles recherches etc. Ibid. Sér. 14. Vol. 4. 1905. p. 69.

1424. =Caullery, M.=, et =Mesnil, F.=, Sur l’évolution d’une groupe de Grégarines etc. (Selinidium). Compt. rend. Soc. Biol. Paris. (11) Vol. 51. 1899. p. 7 u. 8.

1425. -- -- Le parasitisme intracellulaire des Grégarines. In: Compt. rend. Soc. Biol. Paris. Vol. 53. p. 84; ebenso: Compt. rend. Acad. Scienc. Paris. Vol. 132. 1901. p. 220.

1426. =Crawley, B.=, The progressive movement of Gregarines. In: Pr. Acad. Nat. Scienc. Philadelphia. 1902. p. 4.

1427. =Cuénot, L.=, Recherches sur l’évolution et la conjugaison des Grégarines. In: Arch. Biol. Vol. 17. 1901. p. 581. Taf. 18–21.

1428. =Duke, H. Lyndhurst=, Some observations on a new gregarine (Metamera Schubergi n. g. n. sp.). In: Quart. Journ. micr. Sc. N. S. Vol. 55. 1910. p. 261.

1429. =Fantham, H. B.=, The Schizogregarines: A review and a new classification. In: Parasitology. Vol. 1. 1908. p. 369 (daselbst Literatur).

1430. =Hesse, Edmond=, Contribution à l’Étude des Monocystidées des Oligochaetes. In: Arch. de Zool. expér. gén. Vol. 43. Sér. 5. Vol. 3. 1909. p. 27.

1431. =Hoffmann, R.=, Ueber Fortpflanzungserscheinungen von Monocystideen des Lumbricus agricola. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 13. 1908. p. 139.

1432. =Kuschakewitsch, G.=, vgl. No. 242 der Liste p. 272.

1433. =Léger, L.=, Recherches sur les Grégarines. In: Tablettes Zoologiques. Vol. 3. 1, 2. 1892. p. 1–182. Taf. 1–22.

1434. -- Contribution à la connaissance des Sporozoaires. Études sur le Lithocystis Schneideri. In: Bull. sci. France Belgique. Vol. 30. 1897. p. 240. 3 Taf.

1435. -- La reproduction sexuée chez les Ophryocystis. In: Compt. rend. Soc. Biol. Paris. Vol. 53. p. 927; ebenso Compt. rend. Acad. Scienc. Paris. Vol. 131. p. 761.

1436. -- vgl. oben No. 196 der Liste S. 270.

1437. -- Étude sur Taeniocystis mira. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 7. 1906. p. 307.

1438. -- Les Schizogrégarines des Trachéates. 1. Le genre Ophryocystis. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 8. 1907. p. 159.

1439. -- Les Schizogrégarines des Trachéates. 2. Le genre Schizocystis. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 18. 1909. Heft 1. p. 83.

1440. -- et =Duboscq=, vgl. No. 244 der Liste S. 272.

1441. -- -- La reproduction sexuée chez Pterocephalus. In: Arch. Zool. exp. Notes et Revues. Sér. 4. Vol. 1. 1904. p. CXLI.

1442. -- -- vgl. No. 245 der Liste S. 272.

1443. -- -- Selenicollidium intermedium Lég. et Dub. et la systématique des Sporozoaires. In: Arch. de Zool. expér. et gén. Sér. 5. T. 5. 1910. p. 187.

1444. =Léger, L.= et =Duboscq=, La reproduction sexuée chez les Actinocephalides. In: Compt. rend. Acad. Sc. Vol. 148. 1909. No. 3. p. 190.

1445. -- -- Études sur la sexualité chez les Grégarines. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 17. 1909. p. 19.

1446. -- -- La reproduction sexuée chez les Actinocéphalides. In: Ann. Univ. Grenoble. Vol. 21. 1909. p. 223.

1447. =Lieberkühn, N.=, Évolution des Grégarines. In: Mém. cour. Acad. Roy. Belgique. Vol. 26. 1854.

1448. =Lühe, M.=, Bau und Entwicklung der Gregarinen. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 4. 1904. p. 88. (Daselbst ausführliches Literaturverzeichnis.)

1449. =Minchin, E. A.=, Observations on the Gregarines of the Holothurians. In: Quart. Journ. Micr. Sci. Vol. 34. 1893. p. 279.

1450. =Moroff, Th.=, vgl. No. 248 der Liste S. 272. Daselbst Literatur.

1451. =Mulsow, K.=, Ueber Fortpflanzungserscheinungen bei Monocystis rostrata n. sp. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 22. 1911. Heft 1. p. 20.

1452. =Nussbaum, J.=, Ueber die geschlechtliche heterogene Fortpflanzung einer im Darmkanal von Henlea leptodera Vejd. schmarotzenden Gregarine Schaudinnella henleae. In: Zeitschr. f. wiss. Zool. Vol. 75. 1903.

1453. =Paehler, F.=, vgl. No. 219 der Liste S. 271.

1454. =Porter, A.=, Merogregarina amaroucii nov. gen. nov. sp., a sporozoon from the digestive tract of the Ascidian, Amaroucium sp. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 15. 1909. Heft 1 u. 2.

1455. =Prowazek, S.=, Zur Entwicklung der Gregarinen. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 1. 1902. Taf. 9.

1456. =Schewiakoff, W.=, Ueber die Ursache der fortschreitenden Bewegung der Gregarinen. Zeitschr. f. wiss. Zool. Vol. 58. 1894. p. 340.

1457. =Schellack, C.=, Ueber die Entwicklung und Fortpflanzung von Echinomera hispida. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 9. 1907. p. 297.

1458. =Schneider, Ai.=, Zahlreiche Arbeiten in: Tablettes zoologiques und in: Arch. Zool. expér.

1459. =Schnitzler=, vgl. No. 227 der Liste S. 271.

1460. =Siedlecki, M.=, Contribution à l’étude des changements cellulaires provoqués par les Grégarines. Arch. Anat. microsc. Vol. 4. 1900. p. 87.

1461. =Wolters, M.=, Die Konjugation bei Gregarinen. In: Arch. f. mikr. Anat. Vol. 37. 1891. p. 99–138. Taf. 5–8.

1462. =Woodcock, H. M.=, On Cystobia irregularis. In: Arch. Zool. expér. Sér. 4. Vol. 2. 1904.

8. Schriften über Cnidosporidien.

1463. =Auerbach, M.=, Ein Myxobolus im Kopf von Gadus aeglefinus. In: Zool. Anz. Vol. 30. 1906. p. 568.

1464. -- Bemerkungen über Myxosporidien heimischer Süßwasserfische. Ebenda. Vol. 32. 1907. p. 456.

1465. -- Bemerkungen über Myxosporidien. Ebenda. Vol. 34. 1909. p. 65.

1466. -- Die Sporenbildung von Zschokkella und das System der Myxosporidien. In: Zool. Anz. Vol. 35. 1909. p. 240.

1467. -- Bericht über eine Studienreise nach Bergen. Verh. d. naturw. Ver. Karlsruhe. Vol. 21. 1909.

1468. -- Die Cnidosporidien (Myxosporidien, Actinomyxidien, Microsporidien). Eine monographische Studie. Leipzig, W. Klinkhardt, 1910. 8ᵒ. 262 pp. 83 Fig. 18 M.

1469. =Awerinzew, S.=, Studien über parasitische Protozoen. 1. Die Sporenbildung bei Ceratomyxa drepanopsettae. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 14. 1908. p. 74.

1470. -- Dasselbe. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 14. 1909. Heft 3.

1471. -- Dasselbe. V. Einige neue Befunde aus der Entwicklungsgeschichte von Lymphocystis Johnstoni Woode. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 22. 1911. p. 179–197.

1472. -- Données nouvelles sur l’histoire du développement de Lymphocystis Johnstoni. (Russisch.) In: Bull. Acad. Supér. des Sc. de St. Pétersbourg. 1910. p. 1327.

1473. =Bütschli, O.=, Beiträge zur Kenntnis der Fischpsorospermien. In: Zeitschr. f. wiss. Zool. Vol. 35. 1881.

1474. =Caullery= et =Mesnil=, Recherches sur les Actinomyxidés. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 6. 1905. p. 272.

1475. =Chatton, E.=, Sur une Cnidosporidie sans Cnidoblaste (Paramyxa paradoxa, n. g. n. sp.) In: Compt. rend. des séances de l’Acad. Sci. 6. III. 1911.

1476. =Cohn, L.=, Ueber die Myxosporidien von Esox lucius und Perca fluviatilis. In: Zool. Jahrb. Abt. f. Anat. Vol. 9. 1895. p. 227.

1477. =Doflein, F.=, Studien zur Naturgeschichte der Protozoen. III. Ueber Myxosporidien. In: Zool. Jahrb. Abt. f. Morph. Vol. 11. 1898. p. 281.

1478. -- Fortschritte auf dem Gebiete der Myxosporidienkunde. In: Zool. Centralbl. Vol. 7. 1899. p. 361.

1479. =Emery, C.=, Imissosporidi sono protozoi? In: Monit. Zool. Stat. Anno 20. 1909. No. 8. p. 247.

1480. =Hesse, Edm.=, Sur le développement de Thélohania Légeri Hesse. In: Compt. rend. Soc. Biol. Paris. Vol. 57. 1904. p. 571.

1481. -- Sur Myxocystis Mrazeki. Ibid. Vol. 53. 1905. p. 12.

1482. =Gurley, R. R.=, The Myxosporidia or Psorosperms of Fishes. Bull. U. S. Fishery Commission. Report of Commission. 1892. p. 65. 1894.

1483. =Joseph, H.=, Chloromyxum Protei. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 8. 1907. p. 398.

1484. =Keysselitz, G.=, Die Entwicklung von Myxobolus Pfeifferi. I und II. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 11. 1908. p. 252 u. 276. (Daselbst Literatur.)

1485. =Korotneff=, siehe oben S. 898.

1486. =Laveran, A.=, et =Mesnil, F.=, Sur une Myxosporidie des voies biliaires de l’Hippocampe (Sphaeromyxa Sabrazesi). In: Compt. rend. Soc. Biol. Paris. Vol. 52. 1900. p. 380.

1487. -- Sur la multiplication endogène des Myxosporidies. Ibid. Vol. 54. 1902. p. 469.

1488. =Léger, L.=, Sur les Actinomyxidées. In: Assoc. Franç. pour l’Avancement des Sci. Compt. rend. 32. Sess. 1903. p. 228.

1489. -- Sur une nouvelle maladie myxosporidienne de la Truite indigène. In: Compt. rend. Ac. Sci. Vol. 140. 1906.

1490. -- Myxosporidies nouvelles, parasites de poissons. In: Ann. Univ. Grenoble. Vol. 18. 1906.

1491. -- et =Duboscq=, Protistes parasites de l’intestin d’une larve de Ptyeloptera et leur action sur l’hôte. In: Bull. de l’Acad. roy. de Belgique (Cl. des Sc.). 1909. p. 985.

1492. -- -- Sur une Microsporidie parasite d’une Grégarine. In: C. R. des Séances de l’Acad. des Sc. Paris. 15. III. 1909.

1493. -- -- Perezia Lankesteriae, n. g. n. sp., microsporidie parasite de Lankesteria ascidiae (Ray Lank.). In: Arch. Zool. exper. gén. (5). Vol. 1. 1909. p. LXXXIX.

1494. -- et =Hesse=, Sur la structure de la paroi sporale des Myxosporidies. In: Compt. rend. Acad. Sci. Paris. Vol. 140. 1906.

1495. -- -- Cnidosporidies des larves d’ephémères. In: Compt. rend. Acad. Sci. Vol. 150. 1910. No. 7. p. 411.

1496. =Linton, E.=, Notes on the flesh parasites of marine food fishes (Sporozoa, Vermes). Washington (Bull. Bur. Fish). 1910. 4ᵒ. 15 p.

1497. =Lutz= u. =Splendore=, Ueber Pebrine und verwandte Mikrosporideen. In: Centralbl. f. Bakt. etc. Orig. Vol. 46. 1908. p. 311.

1498. =Lühe, Max=, Cystodiscus immersus Lutz. Verh. d. Deutschen Zool. Ges. 9. Vers. 1899. p. 291.

1499. =Mercier=, Phénomènes de sexualité chez Myxobolus Pfeifferi. In: Compt. rend. Soc. Biol. 1906.

1500. -- Contribution à l’étude du développement des Spores chez M. Pfeifferi. Ibid. 1906.

1501. -- Contribution à l’étude de la sexualité chez les Myxosporidies et les Microsporidies. In: Mém. de l’Ac. roy. de Belgique. 2 sér. II. 1909. p. 1.

1502. =Mrazek, A.=, Ueber eine neue Sporozoenform aus Limnodrilus [Myxocystis ciliata]. In: Sitzungsber. d. böhm. Gesellsch. Vol. 8. 1897.

1503. -- Sporozoenstudien. II. Glugea lophii Doflein. Ebenda. Vol. 10. 1899.

1504. -- Sporozoenstudien. Zur Auffassung der Myxocystiden. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 18. 1910. H. 3. p. 245–259.

1505. =Moroff, Th.=, Ueber die Gelbsucht der Bachforelle. In: Oesterr. Fisch.-Zeitg. Jahrg. 3. 1906. p. 285.

1506. =Nemaczek, A.=, Beiträge zur Kenntnis der Myxo- und Mikrosporidien der Fische. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 22. 1911. H. 2. p. 143.

1507. =Pérez, Ch.=, Sur Duboscqia Legeri, Microsporidie nouvelle parasite du Termes lucifugus, et sur la classification des Microsporidies. In: Compt. rend. de la Soc. de Biol. Vol. 65. 1908. p. 631.

1508. -- Sur une Microsporidie nouvelle parasite du Termite lucifuge. In: Proc. verb. Soc. Sc. phys. nat. Bordeaux. Ann. 1908/09. p. 17.

1509. =Perrin, W. S.=, Observations on the life-history and structure of Pleistophora periplanetae. In: Quart. Journ. Micr. Sci. Vol. 49. 1906. p. 615.

1510. =Plehn, M.=, Ueber die Drehkrankheit der Salmoniden. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 5. 1904. p. 145.

1511. -- Ueber Geschwülste bei niederen Wirbeltieren. Deuxième conférence internationale pour l’étude du cancer. Paris, 1–5 Octobre 1910. p. 221.

1512. =Schiwago, P.=, Ueber Vermehrung bei Pleistophora periplanetae Lutz u. Splendorf. In: Zool. Anz. Vol. 34. 1909. p. 647.

1513. =Stempell, W.=, Ueber Thélohania Mülleri L. Pfeiffer. In: Zool. Jahrb. Abt. f. Anat. Vol. 16. 1902. p. 235.

1514. -- Ueber Nosema anomalum. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 4. 1904. p. 1.

1515. -- Zur Entwicklung von Plistophora Mülleri, L. Pfr. Vorl. Mitt. In: Zool. Anz. Vol. 24. 1910. No. 639.

1516. -- Ueber Nosema bombycis Näg., nebst Bemerkungen über Mikrophotographie mit gewöhnlichem und ultraviolettem Licht. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 16. 1909. H. 3. p. 282.

1517. -- Zur Morphologie der Mikrosporidien. In: Zool. Anz. Vol. 35. 1910. No. 26. p. 801.

1518. =Schröder, O.=, Beiträge zur Entwicklungsgeschichte der Myxosporidien: Sphaeromyxa Sabrazesi. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 9. 1907. p. 359.

1519. -- Eine neue Myxosporidienart aus den Kiemen von Acerina cernua. Ebenda. Vol. 7. 1906. p. 186.

1520. -- Thelohania chaetogastris, eine neue in Chaetogaster diaphanus Gruith schmarotzende Mikrosporidienart. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 14. 1909. p. 119.

1521. -- Ueber die Anlage der Sporocyste (Pansporoblast) bei Sphaeromyxa Sabrazesi L. u. M. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 19. 1910. H. 1.

1522. =Schuberg=, Ueber Mikrosporidien aus dem Hoden der Barbe und durch sie verursachte Hypertrophie der Kerne. In: Arb. a. d. Kais. Gesundheitsamt. Vol. 33. 1910. H. 5. p. 401.

1523. =Schuberg= und =Schröder, O.=, Myxosporidien aus dem Nervensystem und der Haut der Bachforelle. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 6. 1905.

1524. =Stolč, A.=, Actinomyxidia, nová skupina Mesozon, pribuzna Myxosporidium. In: Rozp. leske Ak. Cis. Frant. Jos. II. Vol. 8. 1899.

1525. =Thélohan, P.=, Recherches sur les Myxosporidies. In: Bull. sci. France Belg. Vol. 26. 1896. p. 100.

1526. =Weissenberg, K.=, Beiträge zur Kenntnis von Glugea lophii Doflein. I. Ueber den Sitz und die Verbreitung der Mikrosporidiencysten am Nervensystem von Lophius piscator. u. budegassa. In: Sitzungsber. Ges. nat. Fr. Berlin. 1909. p. 559.

1527. =Woodcock, H. M.=, On Myxosporidia in flat fish. In: Rep. Lancashire Sea Fish Sci. Invest. 1903 und Trans. Biol. Soc. Liverpool. Vol. 18. 1904. p. 46.

1528. =Zander-Erlangen, E.=, Tierische Parasiten als Krankheitserreger bei der Biene. In: Münchener Bienenzeitg. 1909. H. 9.

1529. -- Handbuch der Bienenkunde in Einzeldarstellungen. II. Krankheiten und Schädlinge der erwachsenen Bienen. Stuttgart, E. Ulmer.

9. Schriften über Sarcosporidien.

1530. =Bertram=, Beiträge zur Kenntnis der Sarcosporidien. Zool. Jahrb. Abt. f. Anat. Vol. 5.

1531. =v. Betheg, L.=, Beiträge zum Entwicklungsgange der Sarcosporidien. In: Centralbl. f. Bakt. etc. Abt. I. Orig. Vol. 52. 1909. p. 566–573.

1532. =Darling, S. P.=, Experimental Sarcosporidiosis in the Guinea pig and its relation to a case of Sarcospondiosis in man. In: The Journ. of Exper. Med. Vol. 12. 1910. No. 1.

1533. -- Sarcosporidiosis with report of a case in man. In: The Arch. of Intern. Med. April 1909.

1534. =Erdmann, Rh.=, Beiträge zur Morphologie und Entwicklungsgeschichte des Hammelsarcosporids in der Maus. In: Centralbl. f. Bakteriol. etc. Abt. I. Orig. Vol. 53. 1910. p. 510.

1535. -- Die Entwicklung der Sarcocystis muris in der Muskulatur. Sonderabdr. aus den Sitz.-Ber. d. Ges. Naturf. Freunde. No. 8. 1910.

1536. -- Kern und metachromatische Körper bei Sarcosporidien. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 20. 1910. p. 240–250.

1537. =Kasparek, T.=, Beiträge zu den Infektionsversuchen mit Sarcosporidien. In: Centralbl. f. Bakt. etc. Abt. I. Vol. 18. p. 327.

1538. =Koch, M.=, Ueber Sarcosporidia. In: Verh. V. internat. Kongr. f. Zool. Berlin 1901. 1902. p. 674.

1539. =Laveran, A.=, et =Mesnil, F.=, Sur la morphologie des Sarcosporidies. In: Compt. rend. Soc. Biol. Paris. Vol. 51. 1899. p. 245.

1540. -- De la Sarcocystine, toxine des Sarcosporidies. Ibid. 1899. p. 311.

1541. =Nègre, L.=, Sur le stade intestinal de la sarcosporidie de la souris. In: Compt. rend. Soc. Biol. Paris. Vol. 68. 1910. p. 997–998.

1542. =Negri, A.=, Beobachtungen über Sarcosporidien. I und II. In: Centralbl. f. Bakt. etc. Orig. Vol. 47. 1908. p. 56, 612; II. Mitt. Vol. 47. Heft 5. p. 612–622; III. Mitt. Vol. 55. 1910. p. 373–382.

1543. =Probst=, Ueber Sarcosporidienbefunde im Blut. In: Arch. f. Schiffs- u. Tropenhyg. Vol. 14. 1910. No. 7. p. 558–559.

1544. =v. Rátz, St.=, Die Sarcosporidien und ihre in Ungarn vorkommenden Arten. Budapest. Allattani Közlemények. 1909. p. 37.

1545. =Sabrazès, J.=, et =Muratet, L.=, Présence de kystes à sarcosporidies, dans le tissu musculaire, au voisinage immédiat d’une tumeur fibro-sarcomateuse chez un cheval. In: Compt. rend. Soc. Biol. Vol. 67. 1909. p. 395.

1546. =Smith, F. T.=, The production of Sarcosporidiosis in the Mouse by feeding infected muscular tissue. In: Journ. of experim. Medicine. Vol. 6. 1901. p. 1. Taf. 1–4.

1547. =Splendore, A.=, Sopra Sarcosporidi di Uccelli Brasiliani. In: Rev. de Soc. scientif. da Sao Paulo. Vol. 2. 1908. No. 1/8.

1548. =Teichmann, E.=, Ueber die Teilungen der Keime in der Cyste von Sarcocystis tenella. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 22. 1911. Heft 3. p. 239–248.

1549. -- Ueber das Gift der Sarcosporidien. Experimentelle Untersuchungen am Kaninchen. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 20. 1910. p. 97.

1550. =Watson, E. A.=, Sarcosporidiosis. In: Journ. of comp. Pathol. and Therap. Vol. 22. 1909. No. 1. p. 1.

1551. =Weber, A.=, Altérations des fibres musculaires striées sous l’influence des Sarcosporidies. In: Compt. rend. Soc. Biol. Vol. 66. 1909. p. 567.

1552. -- Sur la morphologie de la Sarcosporidie du Gecko (Sarcocystis platydactyli Bertram). In: Compt. rend. Soc. Biol. Vol. 66. 1909. p. 1061.

Die sonstige wichtige Literatur ist im Text bei den einzelnen Arten aufgeführt.

10. Schriften über Haplosporidien.

1553. =Bertram=, vgl. No. 1530 oben.

1554. =Caullery= et =Mesnil=, Recherches sur les Haplosporidies. In: Arch. Zool. expér. Vol. 4 (IV). 1905. p. 101. (Daselbst die gesamte ältere Literatur.)

1555. =Fantham, H. B.=, The classification of the Haplosporidia. In: Rep. Brit. Assoc. Leicester 1907.

1556. -- and =Ridewood=, Neurosporidium cephalodisci. In: Quart. Journ. Micr. Sci. Vol. 51. 1907. p. 81.

1557. =Minchin= and =Fantham=, Rhinosporidium Kinealyi. In: Quart. Journ. Micr. Sci. Vol. 49. 1905. p. 521.

1558. =Plehn, M.=, und =Mulsow, K.=, Der Erreger der „Taumelkrankheit“ der Salmoniden. In: Centralbl. f. Bakt. etc. Abt. I. Orig. Vol. 59. 1911. Heft 1. p. 63.

1559. =Robertson, M.=, Notes upon a Haplosporidiacea belonging to the genus Ichthyosporidium. In: Proc. Roy. Phys. Soc. Edinburgh. Vol. 17. 1907. p. 175.

1560. -- Notes on a Ichthyosporidian causing a fatal disease in sea trout. In: Proc. Zool. Soc. 1909. p. 399.

1561. =Stempell, W.=, Beiträge zur Kenntnis der Gattung Polycaryum. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 2. 1903. p. 349. (Daselbst frühere Literatur.)

[39] Begründung, warum die Hämosporidien in diesem Buch abweichend von neueren systematischen Bestrebungen innerhalb der Gruppe der Telosporidia belassen wurden, folgt unten.

[40] Extracellulär lebt Eimeria mitraria Lav. u. Mesn., Cryptosporidium muris Tyzzer, auch Orcheobius herpobdellae Schub. u. Kze. ist kein typischer Zellparasit, andere Formen sind erst im ausgewachsenen Zustand intercellulär, s. u.

[41] Da die Vermehrung der ungeschlechtlichen Individuen auch schließlich zu einer Vermehrung der resultierenden Sporen führt, so dient die Agamogonie natürlich +indirekt+ auch der Erhaltung der Art.

[42] Für Sporen der Coccidien hat man auch die Bezeichnung +Sporocysten+ angewandt. Da diese aber schon für gewisse Stadien von Trematoden vergeben ist, so habe ich keinen Gebrauch davon gemacht. Ich halte eine besondere Bezeichnung für die Sporen der Coccidien nicht für nötig.

[43] Durch die konsequente Anwendung der Nomenklaturgesetze ist nun auch der Gattungsname Coccidium aus der Gruppe der Coccidien verschwunden. Um Verwirrungen zu vermeiden, habe ich an allen Stellen, wo eine Unklarheit über die Zugehörigkeit der Art entstehen könnte, im Allgemeinen Teil den Gattungsnamen Coccidium belassen, im Speziellen Teil ihn hinter Eimeria in Klammern beigefügt.

[44] Siehe +Simond+ in: Annales Institut Pasteur. Vol. 11. 1897. p. 545.

[45] In Fig. A liegt der Kern als kompakter, schwarzer, runder Block am unteren Rand, in B und C am oberen Rand des Parasiten.

[46] Um keine Verwirrung anzurichten, füge ich den von den Spezialforschern angenommenen, prioritätsberechtigten Namen +Nina+ nur an zweiter Stelle an, da Pterocephalus sich schon eingebürgert hat.

[47] Nach ihren neuesten Untersuchungen vereinigen +Léger+ und +Duboscq+ wohl mit Recht jetzt definitiv die drei folgenden Familien (Actinocephalidae, Acanthosporidae, Menosporidae) zu einer großen Familie Actinocephalidae s. l., welche charakterisiert ist durch das solitäre Vorkommen der heranwachsenden Stadien, durch den bewaffneten Epimeriten, die im Grundplan doppelkegelförmigen Sporen, die sexuelle Differenzierung der Syzygiten in der Cyste, Anisogamie mit zwei Sorten von geißeltragenden Mikrogameten, kuglige Makrogameten, kurze Dauer der beweglichen Phase der Mikrogameten, das alles und die Kopulationsvorgänge wie bei Stylorhynchus. Zygoten stets ein kugliges Stadium durchmachend und nicht eher die Kerne vermehrend, bis die Spore in der definitiven Form erhärtet ist. Restkörper mit „somatischen“ Kernen. Das alles ist festgestellt für Hoplorhynchus, Pileocephalus, Actinocephalus, Phialoides, Geneiorhynchus und Ancyrophora.

[48] Von +Keysselitz+ wegen der von diesem Autor geschilderten späteren Vorgänge auch „Gametoblast“ genannt.

II. Unterstamm.

Ciliophora +Doflein+.

Von allen bisher behandelten Protozoen unterscheiden sich die Angehörigen des zweiten Unterstammes, die Ciliophoren oder Infusorien, durch die Bewegungsorganellen: wo Bewegung bei ihnen stattfindet, wird sie durch zahlreiche kleine härchenartige Fortsätze des Protoplasmas, die Cilien oder Wimpern, vermittelt, welche alle oder doch in größeren Portionen simultan und gleichsinnig schwingen und so das Tier vorwärtsrudern (vgl. S. 37).

Aber noch durch einige weitere Eigentümlichkeiten erweisen sich die in Form und Lebensweise sehr mannigfaltigen Ciliophoren als zusammengehörig. Zunächst durch die Beschaffenheit ihrer Kerne. Die typischen Formen besitzen zwei Kerne: einen +Hauptkern+ oder +Makronucleus+ von gewöhnlich bedeutenderer Größe und sehr dichter Struktur und einen +Nebenkern+ oder +Mikronucleus+ von sehr geringem Durchmesser und bläschenförmigem Bau. Der Hauptkern färbt sich mit den üblichen Farbstoffen sehr stark, während dies bei dem Nebenkern in viel geringerem Maße der Fall ist.

Beide Kerne unterscheiden sich auch in ihrer physiologischen Bedeutung: während der +Hauptkern+ alle gewöhnlichen Lebensverrichtungen, wie Bewegung, Ernährung, Atmung usw., leitet, spielt der +Nebenkern+ seine Rolle hauptsächlich bei den Fortpflanzungsvorgängen. Da er bei den geschlechtlichen Vorgängen gegenüber dem Hauptkern in auffallender Weise in den Vordergrund tritt, hat man ihn sogar direkt den +Geschlechtskern+ genannt.

Die Ciliophoren vermehren sich durch +Zweiteilung+ oder +Knospung+. Dabei teilt sich stets zuerst der Nebenkern (oder die Nebenkerne) unter Spindelbildung, also auf indirekte Weise; der Hauptkern folgt meist erst nach, wenn die Nebenkernteilung annähernd oder ganz vollendet ist. Die Teilung des Hauptkerns ist meist eine direkte, er streckt sich in die Länge und zerfällt nach biskuitförmiger Einschnürung (Fig. 905 k). Ganz analog verläuft der Vorgang bei der multiplen Knospung der Suctorien.

Nicht bei allen Formen stellt der Makronucleus eine einheitliche Masse dar; wir haben schon im allgemeinen Teil verzweigte bandförmige und rosenkranzförmige Kerne beschrieben und geschildert, wie solche sich bei der Teilung verhalten (vgl. S. 149). Manche Arten besitzen Hauptkerne, welche während des vegetativen Lebens vollständig in kleine Partikel aufgeteilt sind, die im ganzen Protoplasma in einer Weise, welche sehr an Chromidien erinnert, zerstreut liegen. Nicht immer findet bei solchen Formen eine Konzentrierung der Kernmasse vor der Teilung statt, wie das für Urostyla grandis angegeben wird, sondern bei Formen, wie Dileptus, ziehen sich die einzelnen Partikel strangartig in die Länge und werden auf diese Weise auf die beiden Tochtertiere verteilt (Fig. 906).

Es gibt Ciliophoren mit mehreren Hauptkernen und mit mehreren Nebenkernen. Bei der Teilung verhalten sich solche Formen wie ein einheitliches Individuum (vgl. Fig. 905 Paramaecium aurelia mit 2 Nebenkernen). Zu jedem Hauptkern resp. Hauptkernteil können ein oder mehrere Nebenkerne gehören.

Die +Befruchtung+, welche nach Perioden ungeschlechtlicher Fortpflanzung eintritt, erfolgt als isogame oder anisogame Konjugation wie das im allgemeinen Teil (S. 187 ff.) geschildert worden ist. Neuere Untersuchungen deuten darauf hin, daß bei manchen Formen sich die Konjugationsvorgänge erheblich von dem dort geschilderten Schema entfernen. So kommen mancherlei Uebergänge von der typischen Isogamie zur typischen Anisogamie vor. Auch ist für eine Form neuerdings sogar Austausch von Makronucleusbestandteilen bei der Konjugation angegeben.

Zur Klärung unserer Vorstellungen vom Bau und den Fortpflanzungsverhältnissen der Protozoen ist ein vertieftes Studium der Ciliophoren sehr notwendig. Das Studium der vom Typus abweichenden Formen verspricht sehr wichtige Aufschlüsse.

Wir teilen die Ciliophoren auf Grund der Bewimperungsverhältnisse in folgende Klassen:

1. Während des ganzen Lebens mit Cilien versehen; Nahrungsaufnahme durch Cytostom oder durch Osmose I. Klasse: =Ciliata=.

2. Nur die Jugendstadien (Schwärmer) mit Cilien versehen; Nahrungsaufnahme durch Saugröhrchen II. Klasse: =Suctoria=.

I. Klasse.

=Ciliata= +Bütschli+.

Die +Ciliaten+ oder +Wimper-Infusorien+, Protozoen mit konstanter Eigenform, besitzen meist einen so komplizierten Bau, daß man langer Zeit bedurfte, um sich von ihrer Einzelligkeit zu überzeugen. Ekto- und Entoplasma sind meist deutlich geschieden; den Körper überzieht eine vielfach sehr deutliche Pellicula. Für die verschiedensten Funktionen sind bei ihnen Organellen von hoher Vollkommenheit ausgebildet. Dies gilt besonders für die Bewegungsorgane und die Cytostome. Nicht nur sind die seltsamsten Umbildungen und Anordnungen von Cilien zum Schwimmen, Rudern, Kriechen und Hüpfen vorhanden. sondern es sind sogar den Muskelfibrillen vergleichbare Differenzierungen im Plasma mancher Arten zu finden. Der Bau der Cilien, Cirren, Membranellen, Membranulen, undulierenden Membranen und Tastborsten ist im allgemeinen Teil ausführlich geschildert worden. Das Erfassen und Schlucken der Nahrung wird durch komplizierte Bildungen, besonders spiralige Anordnung starker Wimpern, mit dem Mund (Cytostom) als Mittelpunkt des Systems, und durch sogenannte Reusenapparate am Schlund erleichtert. -- Dem Cytostom entspricht vielfach eine Cytopyge, eine Afterstelle, welche zur Entleerung der Fäkalien dient. -- Eine ganze Anzahl von Formen ist sessil; aber gerade diese sind in besonders hohem Grade kontraktil und besitzen die ansehnlichsten Strudelapparate. Sehr charakteristisch für viele Ciliaten ist der Besitz von kontraktilen Vakuolen, welche durch Zahl, Form und Anordnung der zuführenden Kanäle, durch Entleerungseinrichtungen etc. bei den verschiedenen Arten spezifische Merkmale darstellen.

Die Vermehrung geht durch Querteilung oder durch Knospung vor sich. Die Querteilung ist stets eine Zweiteilung. Sie vollzieht sich in der Regel im freibeweglichen Zustand. Aber in manchen Fällen -- und dies ist für parasitische Formen von besonderer Wichtigkeit -- geht die Vermehrung in einer schützenden Hülle, einer +Cyste+, vor sich. Dann finden gewöhnlich rasch hintereinander mehrere, in manchen Fällen sogar sehr zahlreiche Teilungen statt. Doch haben die geschlechtlichen Vorgänge keine besondere Form der Vermehrung, nicht einmal eine besonders intensive Vermehrung, zur Folge.

Bei den Ciliaten hat die Fähigkeit, durch Bildung von Schutzcysten, sogenannten +Dauercysten+, der Gefahr des Austrocknens zu entgehen, eine große Verbreitung. Die Tiere pflegen bei Einwirkung von ungünstigen Einflüssen sich abzurunden und unter rotierenden Bewegungen eine dauerhafte Membran abzuscheiden. In dieser können sie selbst einige Jahre lang ausgetrocknet sich lebend erhalten. Wenn sie wieder in Wasser kommen, platzt die Hülle, und die Tiere erwachen so zu neuem Leben. Diese Eigenschaft macht die +Ciliaten+ auch für den Parasitismus sehr geeignet. Wir finden denn auch in allen Abteilungen der Ciliaten Parasiten. Aber ihre Vermehrungsverhältnisse und ihre Ernährungsweise macht sie nicht besonders geeignet zum Parasitieren in den Geweben; auch als echte Krankheitserreger kommen sie daher selten zur Wirkung.

Wir finden sie vor allem als +Ekto-+ und +Entokommensalen+. Aber auch als solche können sie durch massenhaftes Auftreten ihren Wirt sehr belästigen und ihm selbst Schaden zufügen, indem sie z. B. bei Fischen die Kiemen vollständig bedecken. In anderen Fällen können wir selbst bei ganz ungeheuer massenhaftem Vorkommen nicht die geringste Schädigung des Wirts feststellen, z. B. bei den Ciliaten des Wiederkäuermagens.

Weit verbreitet sind bei den Ciliaten Stielbildungen, sowie gallertige pseudochitinige und durch Fremdkörper verstärkte Gehäuse (vgl. S. 48). Sehr häufig ist die Koloniebildung, besonders unter den Peritrichen.

Gar nicht selten sind unter den Ciliaten Formen mit symbiotischen Zoochlorellen (vgl. S. 77). Sehr viele Ciliaten sind Bakterienfresser (Glaucoma, Colpoda, Paramaecium-Arten), andere sind Algenfresser (Nossula), andere Infusorien- und Kleintierfresser (Stentor, Didinium, Bursaria) etc.

Sowohl im Meer als auch im süßen Wasser sind die Ciliaten in großer Artenzahl verbreitet.

Wir teilen die Ciliaten auf Grund ihrer Bewimperungsverhältnisse in fünf Ordnungen ein, welche in zwei großen Gruppen angeordnet werden können, den Unterklassen der +Aspirigera+ und der +Spirigera+.

+Bütschli+ hat ferner als wichtiges Einteilungsprinzip die Bauverhältnisse des Mundes herangezogen. Ein Teil der Holotrichen hat eine Mundöffnung, welche gewöhnlich geschlossen ist und nur zur Nahrungsaufnahme geöffnet wird. Bei diesen Formen kommen weder undulierende Membranen noch Schlundbewimperung vor. Die Nahrung wird hinabgeschlungen: „Packer“ oder „Schlinger“, +Gymnostomata+ Bütschli (vgl. S. 84 u. 284).

Bei den übrigen Holotrichen und sämtlichen anderen Infusorien ist der Mund gewöhnlich geöffnet, seine Ränder und der Schlund können mit undulierenden Membranen oder Cilien versehen sein. Die Nahrung wird eingestrudelt: „Strudler“, +Trichostomata+ Bütschli (vgl. S. 84 u. 284):

1. Mit einer meist deutlich +spiraligen+ Zone von größeren Cilien oder Membranellen, welche zum Munde führt (+Spirigera+) 2

Ohne eine solche Spiralzone (Aspirigera). Bewimperung sehr verschieden, teils gleichmäßig, teils nur auf eine Seite, die Kriechfläche, beschränkt. Zum Teil ist die Bewimperung nur auf einen oder mehrere, den Körper ringförmig umziehende Kränze beschränkt: I. +Ordnung+: =Holotricha= +Stein+.

2. Adorale Spirale +rechts gewunden+ 3

Adorale Spirale +links gewunden+. Körper gleichmäßig fein bewimpert +II. Ordnung+: =Heterotricha= +Stein+.

Oberfläche des Körpers unbewimpert, oder nur einzelne Reihen oder Gruppen von Wimpern vorhanden. Adorale Spirale meist fast kreisförmig geschlossen, das an das Vorderende des Körpers gerückte, fast senkrecht zur Längsachse gestellte Peristomfeld umziehend: +III. Ordnung+: =Oligotricha= +Bütschli+.

Meist dorsoventral abgeplattete Tiere, wobei die adorale Spirale meist auf die Bauchseite zu liegen kommt; nur letztere trägt Bewegungsorganellen, die selten als gleichmäßige Wimperbekleidung, meist als Griffel oder Borsten auftreten und charakteristisch in Reihen oder Gruppen angeordnet sind. Die Rückenseite trägt nur sehr feine unbewegliche Tastborsten +IV. Ordnung+: =Hypotricha= +Stein+.

3. Außer der adoralen Spirale ist der Körper nackt oder zeitweilig (selten dauernd) mit einem Wimperring am Hinterende versehen. Meist auf (zum Teil kontraktilen) Stielen sitzend, einzeln oder Kolonien bildend; zum Teil mit Gehäusen: +V. Ordnung+: =Peritricha= +Stein+.

In Uebereinstimmung mit unseren früheren Erfahrungen bei den anderen Klassen der Protozoen werden wir sehen, daß die primitiveren Ordnungen zahlreiche Parasiten enthalten, daß dagegen, je höher die Organisation einer Gruppe gestiegen ist, um so weniger sich Parasiten mit ihren Merkmalen nachweisen lassen; d. h. also, entweder nehmen keine ihrer Angehörigen die parasitische Lebensweise an, oder -- wenn es geschehen sollte -- so verschwinden die höheren Differenzierungen infolge des Parasitismus und machen anderen Platz, welche das Tier von seinen freilebenden Verwandten noch weiter entfernen.

So finden wir unter den +Holotrichen+ und +Heterotrichen+ die meisten Parasiten, weniger unter den +Oligotrichen+, fast gar keine mehr bei +Hypotrichen+ und +Peritrichen+; und die wenigen, die sich in den beiden letzten Abteilungen finden, sind auch nur +Ektoparasiten+.

Wir betrachten von der großen Menge von Ciliatenformen nur eine kleine Zahl, welche uns einen Ueberblick über die Fülle interessanter Formen geben soll. Dabei wird außer oft genannten und für die allgemeine Naturgeschichte der Protozoen wichtigen Formen besonderes Gewicht auf die Parasiten gelegt. Diese treten dadurch fast zu sehr in den Vordergrund, während sie in der Natur gegenüber der Formenfülle der freilebenden Arten zurücktreten.

Wir konnten uns um so eher bei der Darstellung der Ciliaten kurz fassen, als in +Bütschlis+ unübertroffenem Protozoenwerk die ausführliche Darstellung der Ciliaten in allen wesentlichen Punkten, obwohl das Werk schon 1888 vollendet war, noch nicht überholt ist.

I. Unterklasse.

=Aspirigera= +Blochmann+.

I. Ordnung.

=Holotricha= +Stein+.

Die holotrichen Infusorien stellen durch die Art ihrer Bewimperung den einfachsten Typus dar. Viele Gattungen sind durch ein gleichmäßiges Wimperkleid ausgezeichnet, dessen Wimpern alle untereinander gleich sind und alle Seiten des Körpers bedecken. Das gilt besonders für die freischwimmenden Formen, welche dieser Lebensweise entsprechend einen kreisrunden Querschnitt besitzen. Bei solchen Formen können die Wimpern auch in Streifen oder Zonen angeordnet sein, welche den Körper ringförmig umziehen und aus lauter gleichartigen Elementen bestehen. Solche Wimperringe kommen in der Ein- oder Mehrzahl vor; die von ihnen nicht bedeckte Körperoberfläche ist nackt (vgl. Didinium nasutum Fig. 912 C). Bei an Unterlagen kriechenden Formen ist der Körper meist abgeflacht, und die Hauptmasse der Wimpern ist dann an der Bauchseite angebracht, während der Rücken nackt ist oder lokalisierte Wimpergruppen trägt (vgl. Chilodon Fig. 72, S. 59). Bei manchen Formen ist immerhin eine gewisse Differenzierung im Wimperkleid erkennbar, indem die Cilien in der Nähe des Mundes größer sind und charakteristische, allerdings niemals spiralige, Anordnung zeigen; auch kommen undulierende Membranen vor.

Während die typischen Holotrichen im allgemeinen durch den Besitz eines massigen Makronucleus und eines bläschenförmigen Mikronucleus ausgezeichnet sind, finden wir bei manchen holotrich bewimperten Protozoen erheblich abweichende Kernverhältnisse. Wir reihen einige solche Formen am Anfang der Holotrichen ein, indem wir von der Idee ausgehen, daß möglicherweise solche Formen einen Uebergang von Plasmodromen zu Ciliophoren vermitteln können. +Bütschli+ u. a. haben darauf hingewiesen, daß man die Ciliaten am ungezwungensten von Flagellaten ableiten kann, welche mit über den ganzen Körper verteilten gleich langen und gleichmäßig funktionierenden Geißeln versehen sind. Eine solche Form ist z. B. Multicilia. Da nun die in ihren Kernverhältnissen abweichenden Ciliaten zum Teil eine Entwicklung haben, welche an diejenige der Plasmodromen erinnert (Opalina), zum Teil erst während der Vorbereitungen zu einer echten Konjugation die für die Ciliophoren typischen Kernverhältnisse entwickeln etc., so liegt die Vermutung nahe, daß sie zu den primitivsten Ciliophoren gehören oder doch deren Bauverhältnisse repräsentieren.

Abgesehen von diesen primitiven Formen kann man die Holotrichen in 9 Familien einteilen.

A. Primitive Formen.

Es sind besonders Formen ohne den charakteristischen Dimorphismus der Kerne, welche wir für primitive Ciliaten zu halten geneigt sind. Manche davon, so z. B. +Opalina+ und das von +Lebedew+ untersuchte marine Infusor +Trachelocerca+, zeigen noch dazu eine Art von Generationswechsel, welcher den Zeugungskreis demjenigen von Plasmodromen einigermaßen ähnlich macht. Meist treten aber in den Konjugationsstadien echte Mikronuclei oder ähnliche Gebilde auf.

Gattung: =Opalina= +Purkinje+ u. +Valentin+.

=Opalina ranarum= +Purk+. u. +Val+.

1835 +Purkinje+ et +Valentin+, De phenomeno generali et fundamentali motus vibratorii etc. Vratislaviae.

1876 +Engelmann+, in: Morphol. Jahrb. Vol. 1. p. 574.

1877 +Zeller+, in: Zeitschr. f. wiss. Zool. Vol. 29. p. 352.

1904 +Loewenthal+, Das Auftreten eines mikronucleusartigen Gebildes bei Opalina. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 3. p. 387.

1907 +Neresheimer, E+., Die Fortpflanzung der Opalinen. In: Arch. f. Protistenk. Suppl.-Bd. 1. p. 1.

1909 +Metcalf+, Opalina. Ibid. Vol. 13. p. 195.

Die Gattung Opalina ist durch den Besitz von bläschenförmigen Kernen ausgezeichnet. Es sind deren 2 oder mehr vorhanden, welche alle gleich geartet sind; also nicht Haupt- und Nebenkern, vielmehr gleichen alle Kerne Nebenkernen.

Opalina ranarum ist die gemeinste Form, dabei sehr groß, sie mißt 600–800 µ. Ihr Körper ist stark abgeplattet, breit, nach vorn stumpf zugespitzt, nach hinten mehr oder weniger abgerundet (Fig. 907 A). Die Kontur ist nicht regelmäßig, vielmehr ist die linke Seite etwas eingekerbt. Die Pellicula ist durch starke Streifen ausgezeichnet.

Das Ektoplasma ist homogen, das Endoplasma granuliert und enthält zahlreiche scheibenförmige Körperchen.

Außerdem enthält es die sehr zahlreichen Kerne, welche einen Durchmesser von 8–10 µ besitzen.

Mund und After fehlen; nach neueren Untersuchungen von +Metcalf+ ist ein eigenartiger kanalartiger Exkretionsapparat vorhanden.

Opalina ranarum bewohnt den Enddarm von +Rana temporaria+, +Bufo variabilis+ und +cinereus+. In den erwachsenen Wirten findet in der Regel eine Vermehrung durch Teilung in schiefer oder querer Richtung statt (Fig. 907 B). Damit alterniert eine zweite Art der Vermehrung, welche nur zu gewissen Zeiten des Jahres stattfindet.

Bei der Lebensweise und Nahrung der Frösche und Kröten wäre eine Infektion mit den Infusorien ohne Wirtswechsel der letzteren nicht möglich, fände die Infektion nicht ausschließlich bei den Larven statt.

Wenn die Frösche im Frühjahr zum Laichen ins Wasser gehen, zerfallen die Opalinen in ihrem Darm durch rasch aufeinander folgende Teilungen in kleine Individuen (40–50 µ), welche nur noch wenige Kerne enthalten (Fig. 907 C). Dieselben umgeben sich alsbald mit einer durchsichtigen kugligen Cyste von 20–28 µ (selten 40–45 µ) Durchmesser (Fig. 907 D).

Die encystierten Tierchen zeigen noch mehrere Kerne. Sie verlassen den Darm ihres Wirts, fallen in den Schlamm und werden mit demselben von den +Kaulquappen+ gefressen. Sie kriechen in denselben erst im Enddarm aus, wo die Cysten oft tagelang liegen bleiben. Die aus den Cysten entstehenden einkernigen Stadien sind die Gameten, welche nach +Metcalf+ Anisogameten sind. Die Kopulation führt zu einer vollkommenen Verschmelzung.

Es würde zu weit führen, die sehr interessanten Phänomene, welche der Kopulation vorausgehen und sie begleiten (vgl. Fig. 908), hier zu erörtern. Es sei hier nur auf die Arbeiten von +Neresheimer+ und +Metcalf+ hingewiesen.

Für die Auffassung der Ciliaten im allgemeinen sind die eigenartigen Opalinen aus Fischen und Amphibien und ihre Verwandten aus Cephalopoden etc. von großer Wichtigkeit; doch sind unsere Kenntnisse aller dieser Formen noch unvollkommen. (Vgl. die Schriften, welche im Literaturverzeichnis zitiert sind.)

Gattung: =Ichthyophthirius= +Fouquet+.

=Ichthyophthirius multifiliis= +Fouquet+.

1869 Parasitisches Infusor, +Hilgendorff+ und +Paulicki+, in: Centralbl. f. d. med. Wissensch. p. 33.

1876 Ichthyophthirius multifiliis +Fouquet+, in: Arch. Zool. expér. Vol. 5. p. 159.

1884 Chromatophagus parasiticus +Kerbert+, in: Nederl. Tijdschr. v. d. Dierk. Vereen. Vol. 5. p. 44.

1880 Holophrya multifiliis Fouquet, +Bütschli+, in: Bronns Klassen und Ordnungen. Vol. 1. Protozoa.

1892 +Zacharias+, in: Centralbl. f. Bakt. etc. p. 718.

1908 +Neresheimer, E+., Der Zeugungskreis von Ichthyophthirius. In: Ber. d. Kgl. bayr. biol. Versuchsstation in München. Vol. 1. p. 1.

Diese Art, welche den Angehörigen der Gattung Holophrya sehr nahesteht, erreicht eine sehr ansehnliche Größe. Man findet Exemplare von über ½ mm Länge bis 800 µ. Die Gestalt ist fast kuglig, nach vorn etwas verjüngt, doch ist der Körper sehr biegsam. Die Oberfläche ist regulär gestreift.

Der Mund ist terminal gelegen, von einem wulstartigen Lippensaum umgeben. Ein kurzer Schlund ist deutlich (Fig. 909 A).

Der After ist terminal gelegen; kontraktile Vakuolen sind zahlreich vorhanden, welche klein sind und sich über die ganze Körperoberfläche verteilt finden.

Die Cilien sind sehr zart und gleichmäßig verteilt.

Der Hauptkern ist groß, hufeisenförmig, in der Mitte des Tieres gelegen (Fig. 909 A). Der Nebenkern, welcher bisher mit Sicherheit noch nicht nachgewiesen war, ist bei den erwachsenen Formen wahrscheinlich gar nicht vorhanden. Bei jungen Exemplaren ist er jedoch leicht zu erkennen; er ist relativ groß, bläschenförmig und zeigt im Innern eine alveoläre Struktur. Nach +Neresheimer+ entsteht er durch einen eigenartigen Knospungsvorgang aus dem Hauptkern.

Konjugation ist bisher noch nicht bekannt. +Neresheimer+ beschreibt Autogamie von Mikronucleis. Die Vermehrung betrachten wir am besten im Zusammenhang mit dem Parasitismus.

Ichthyophthirius multifiliis schmarotzt in der Haut von zahlreichen +Süßwasserfischen+ (Cyprinoidea, Salmoniden, Esox, Tinca u. a.), ohne eine besondere Vorliebe für eine bestimmte Art zu zeigen. Die befallenen Fische zeigen an der Körperoberfläche weißliche Pusteln; die infizierten Tiere sind gewöhnlich in kurzer Zeit von sehr zahlreichen Parasiten bedeckt.

Die jungen Parasiten setzen sich auf der Haut der Fische fest, es ist noch nicht nachgewiesen, ob sie +zwischen+ die Epithelzellen eindringen können. Jedenfalls findet man die heranwachsenden Tiere vom wuchernden Epithel umwallt und überwallt. Die Zellen der Haut ordnen sich wie das Bindegewebe bei der Bildung einer Cyste, wie Epithel um ein Gefäß (Fig. 911). Sonst sind im Epithel keine besonderen Erscheinungen zu konstatieren. Die Pusteln bilden sich als eine trübe Schwellung aus, so daß sie sich meist von der dunkleren Haut des Fisches abheben.

Man findet nicht selten zwei Individuen oder selbst mehr von der gleichen Epithelkapsel umschlossen (Fig. 911). Doch glaube ich dies nicht auf eine Teilung innerhalb des Epithels zurückführen zu müssen; denn ich habe nie Ichthyophthirius in der Haut in Teilung angetroffen.

Die Vermehrung findet vielmehr in der Regel statt, nachdem das Infusor aus dem Epithel des Fisches herausgefallen ist. Dies kann nach Erreichung ganz verschiedener Dimensionen geschehen. Oft lösen sich mit dem Infusor Teile der Haut los.

Das herausgefallene Tier bildet eine gallertige zarte Cyste und teilt sich alsbald in zwei Hälften unter lebhaften Bewegungen und Rotationen. Die beiden Hälften teilen sich sofort wieder, und es entsteht durch fortgesetzte Teilung eine sehr große Anzahl kleiner Nachkommen (Fig. 909 B u. C). Die Zahl differiert je nach der Größe, welche das Infusor vor der Teilung, als es sich aus der Haut loslöste, erreicht hatte. Sie erreicht nach meiner Schätzung höchstens 256. Doch ist die Zahl nicht immer eine regelmäßige, da häufig ein Teilstück in irgendeinem Stadium die Teilung einstellt, z. B. schon im Zweierstadium nur die eine Hälfte die Teilung fortsetzt. Die jungen Tiere messen im Durchschnitt 45 µ in der Länge.

In den späteren Stadien, wenn die Nahrungskörper im Plasma schon fast vollständig aufgebraucht sind, lassen sich auch die Nebenkerne, zum Teil in Spindelbildung, auf Schnitten massenhaft nachweisen (Fig. 910).

Die jungen Tiere schwärmen aus der Cyste aus (bei ihnen sollen dann nach +Neresheimer+ die Autogamievorgänge stattfinden) und infizieren die Fische von neuem, um in der Haut heranzuwachsen. Die Pusteln finden sich hauptsächlich auf den Flossen und dem Kopf, doch auch auf Augen und Kiemen. Wird die Infektion sehr stark, so dehnen sich die Pusteln schließlich über den ganzen Körper aus, wobei die benachbarten zusammenfließen.

Die infizierten Fische, besonders Forellenbrut, gehen oft massenhaft an den Ichthyophthirien ein, insbesondere da sich in deren Gefolge meist Saprolegnien und andere Pilze auf der Haut der Fische ansiedeln.

B. Typische Holotricha.

a) Holotricha gymnostomata.

1. Familie: =Enchelidae= +Ehrenberg+.

Formen mit einem röhrenförmigen, stets unbewimperten, meist geraden, nicht immer deutlichen Schlund.

Gattungen: +Holophrya+ Ehrbg., +Enchelys+ Ehrbg.

+Prorodon+ Ehrbg. Gattung mit eiförmigen Arten, deren Schlund von feinen Stäbchen gestützt ist, mit dichteren Cilienbüscheln in der Nähe des Mundes. Die Tiere bewegen sich sehr lebhaft unter Rotation um die Längsachse.

Prorodum ovum (Ehrbg.) (Fig. 912 B). P. teres Ehrbg. (vgl. auch Fig. 47, S. 39).

Nahe steht +Enchelyodon+ Cl. u. L. (E. farctus C. u. L., Fig. 271, S. 286).

+Lacrymaria+ Ehrbg., mit flaschenförmigen Arten (vgl. Fig. 208 A, S. 204).

+Coleps+ Ehrbg., eine in faulendem Sumpfwasser sehr häufige Gattung, hat einen tonnenförmigen Körper; die sehr erweiterungsfähige Mundöffnung nimmt das ganze breit abgestutzte Vorderende ein. Der Schlund ist längsgestreift. Der Körper besteht aus einer größeren Anzahl von Platten. Coleps hirtus Ehrbg. Fig. 912 A und Fig. 102, S. 87; Fig. 137, S. 139.

Hier in der Nähe ist auch die eigenartige, von +Lauterborn+ beschriebene, sapropelische (vgl. S. 289) Form Dactylochlamys pisciformis L. einzuordnen (Fig. 913).

+Didinium+ Stein. Eiförmige Gattung mit reduzierter Bewimperung. 2 Ciliengürtel vorhanden. Am Vorderende ein vorstülpbarer Rüssel, an dessen Ende die sehr erweiterungsfähige Mundöffnung gelegen ist. Der Schlund ist durch feine Stäbchen gestützt. Das Tier ist ein lebhafter Räuber, der selbst Paramäcien zu verschlingen vermag. Didinium nasutum Stein (Fig. 912 C, vgl. auch Fig. 269 u. 270, S. 285 u. 286).

Gattung: =Bütschlia= +Schuberg+.

=Bütschlia parva= +Schuberg+.

1888 +Schuberg+, in: Zool. Jahrb. Anat. Vol. 3. p. 372.

1895 +Eberlein+, in: Zeitschr. Wiss. Zool. Vol. 59. p. 280.

Die Gestalt dieser nur etwa 60 µ Länge erreichenden Art ist oval, oft nahezu kuglig. Das Vorderende ist fast gerade abgestutzt. Das Ektoplasma ist dicht homogen, cuticulaartig. Am Vorderende findet sich ferner eine sehr dichte Plasmazone (Fig. 914).

Die Oberfläche des Körpers ist in ihrer ganzen Ausdehnung mit sehr feinen und zarten Cilien bedeckt, welche in ziemlich weiten Längsreihen angeordnet sind. Am Vorderende sind die Cilien besonders lang.

Im Endoplasma zeigen sich zahlreiche Nahrungskörper; sonst ist es sehr homogen, vor allem frei von Vakuolen, außer einer Vakuole in der Nähe des Vorderendes, welche mit stark lichtbrechenden Konkretionen angefüllt ist, die durch einen Porus von Zeit zu Zeit entleert werden. +Eberlein+ will bisweilen eine kontraktile Vakuole gesehen haben.

Der Hauptkern ist groß und blaß, ziemlich kuglig geformt. Der Nebenkern ist noch unbekannt.

Die Länge des Tieres beträgt 30–50 µ, die Breite 20–30 µ.

Die Vermehrung erfolgt durch Querteilung. Konjugation und Encystierung sind noch unbekannt.

Die Art findet sich im Rumen (Pansen) von Rindern. +Allgemeines über die Infusorien des Wiederkäuermagens s. S. 981+.

+Bütschlia neglecta Schuberg+ (a. a. O. S. 374) und +Eberlein+ (a. a. O. S. 282) finden sich ebenfalls im Rumen der Rinder, während eine andere Art, +B. postciliata Bundle+ (Zeitschr. f. wiss. Zool. Vol. 60. 1895), im Coecum des Pferdes gefunden wurde.

2. Familie: =Trachelidae= +Ehrenberg+.

Die Tracheliden sind nicht so regelmäßig gebaut, wie die Enchelidae. Ihr Körper ist bilateral-symmetrisch oder asymmetrisch, meist seitlich komprimiert. In der Nachbarschaft des Mundes ist oft eine Körperpartie rüsselartig vorgezogen und überragt die Mundregion.

Gattungen: +Trachelius+ Cl. u. L., +Amphileptus+ Cl. u. L. (A. Claparedii Stein), +Lionotus+ Wrzesn. (L. anser O. F. M.), +Loxodes+ Cl. u. L. (L. rostrum Ehrbg.).

+Dileptus+ Duj. Eine Gattung mit langem, sehr beweglichem Rüsselfortsatz, der etwa ⅔ der Gesamtlänge erreicht, und zugespitztem Hinterende. An der Basis des Rüssels liegt ventral die Mundöffnung. Der Schlund ist von feinen Stäbchen gestützt. An der Ventralkante des Körpers zahlreiche Trichocysten. Makronucleus bei manchen Formen rosenkranzförmig, bei anderen durch eine Anzahl chromatischer Brocken vertreten. Mikronucleus nur bei der Konjugation nachweisbar.

+Dileptus+ anser (O. F. M.). D. gigas Wrzesn. (Fig. 906.)

3. Familie: =Chlamydodontidae= +Stein+.

Körper oval oder bohnenförmig, mäßig lang, oft abgeplattet; im letzteren Fall vorwiegend auf der Bauchseite bewimpert.

Gattungen: +Nassula+ Ehrbg. (N. elegans Ehrbg.).

+Chilodon+ Ehrbg. Stark abgeflacht, mit oft gekrümmtem Reusenapparat. C. uncinatus Ehrbg. = curvidentis Gruber (Fig. 72, S. 59; vgl. auch Fig. 208 B. S. 204). +Chilodon cyprini+ Moroff, eine Form mit eingekerbtem Hinterrand, kommt bei Karpfen und ganz besonders bei Goldfischen sehr häufig auf der Haut vor. Bei massenhafter Entwicklung, besonders bei Verbreitung der Parasiten auf die Kiemen verursacht er eine schwere Erkrankung, welche in Goldfischzüchtereien große Verheerungen anrichten kann (vgl. +Hofer+, Handb. der Fischkrankh. 1904. p. 128). +Ch. hexastichus+ Kiernik parasitiert ebenfalls auf Süßwasserfischen.

+Ch. dentatus+ (wohl = uncinatus) (Ehrbg.) ist von +Guiart+ neuerdings für einen Parasiten des menschlichen Darms gehalten worden, da er sich in Faeces nachweisen ließ. Es ist wohl kaum an echten Parasitismus zu denken, sondern eher an Passage im Cystenzustand durch den menschlichen Körper und nachträgliche Entwicklung in den abgesetzten Faeces (vgl. hierzu die Entwicklungsweise von Chlamydophrys S. 627). +Selenew+ will in mehreren Fällen ein Chilodon-ähnlich aussehendes Protozoon im Prostatasekret bei Gonorrhöe gefunden haben.

b) Holotricha trichostomata.

4. Familie: =Chiliferidae= +Bütschli+.

Formen mit in der vorderen Körperhälfte, manchmal am Vorderende gelegenem Mund; derselbe ist an seinen Rändern oder der Schlund ist mit undulierenden Membranen versehen, der Schlund ist flach oder beutelförmig.

Gattungen: +Leucophrys+ Stein mit spaltförmigem Mund am Vorderende (L. patula Ehrbg.).

+Glaucoma+ Ehrbg. (G. scintillans Ehrbg., häufig in Infusionen).

+Frontonia+ Cl. u. L. Formen mit regelmäßiger Körperstreifung, ventral gelegener, großer ovaler Mundöffnung mit großer undulierender Membran am linken Rand, meist mit Trichocysten.

+Fr. leucas+ Cl. u. L. mit seitlich gelegener kontraktiler Vakuole und langen geschlängelten zuleitenden Kanälen (Fig. 915 A). Oft mit Zoochlorellen infiziert.

+Ophryoglena+ Cl. u. L. (O. flava Ehrbg. Fig. 79, S. 64).

+Colpidium+ Stein (C. colpoda St.)

+Colpoda+ O. F. M. (C. cucullus Ehrbg. Fig. 916). Eine in Heuinfusionen besonders häufige Form.

5. Familie: =Microthoracidae= +Wrzesniowski+.

Stark asymmetrische Formen, deren Mund in der hinteren Körperhälfte gelegen und deren Körperbewimperung oft reduziert ist.

Gattung: +Microthorax+ Engelm.

6. Familie: =Paramaecidae= +Bütschli+.

Dicht und gleichmäßig bewimperte Formen mit ventral gelegenem Mund, röhrenförmigem Schlund, mit meist langer, undulierender Membran.

Gattung: +Paramaecium+ Stein.

Diese Gattung enthält verschiedene Arten, welche die meist untersuchten Infusorien sind, da sie als Objekte für das Studium der Vererbungs-, Fortpflanzungs- und Konjugationserscheinungen und der Physiologie vor allen anderen gedient haben. Ueber sie findet sich einiges Wichtige im Allgemeinen Teil S. 264.

+P. caudatum+ Ehrbg. Die gemeinste Infusorienform in fauligem Wasser hat einen spindelförmigen, länglichen Körper, einen ovalen Makronucleus von massigem Bau mit kleinem, anliegendem Mikronucleus, zwei kontraktile Vakuolen mit Kanalrosetten und führt Trichocysten. Länge des Körpers 120–325 µ. (Fig. 915 u. 917 A; vgl. auch Fig. 262 u. 263, S. 264; Fig. 264, S. 265; Fig. 103–105, S. 88; Fig. 111 u. 112, S. 92; Fig. 118 u. 119, S. 104; Fig. 258, S. 254.)

+P. aurelia+ (O. F. M.) mit zwei Nebenkernen (Fig. 917 B, vgl. auch Fig. 905, S. 951).

+P. putrinum+ Cl. u. L. ist kürzer und plumper als die vorigen, sonst sehr ähnlich. Länge 80–140 µ. (Fig. 917 D u. Fig. 197 A–Q, S. 188 ff.)

+P. bursaria+ (Ehrbg.) ist breiter, flacher, mehr nierenförmig gestaltet, die Peristomfurche ist flach. Der Makronucleus ist ebenfalls nierenförmig, ihm liegt ein Mikronucleus an. Fast stets durch Zoochlorellen infiziert. Länge ca. 120 µ (60–155 µ). (Fig. 917 C u. Fig. 918).

7. Familie: =Urocentridae= +Claparède+ u. +Lachmann+.

Mit einzelnen Wimperfeldern (hauptsächlich ein bis zwei Wimperringen), Mund ventral, Schlund lang-röhrenförmig.

Gattung: +Urocentrum+ Nitzsch. (U. turbo Ehrbg.)

8. Familie: =Pleuronemidae= +Bütschli+.

Formen mit starker allgemeiner Bewimperung, denen ein Schlund nicht selten fehlt. Das Peristom ist am linken Rand mit einer oft sehr mächtig entwickelten undulierenden Membran versehen, während es am rechten Rand eine schwächere Membran oder eine Reihe von Wimpern besitzt.

Gattung: +Pleuronema+ Duj. (+P. chrysalis+ Stein Fig. 919). Eine Form mit starker undulierender Membran, welche meist mit ausgestreckten Cilien im Wasser stillsteht und sich bei Beunruhigung durch Sprünge fortbewegt. (Nach +Verworn+.)

Gattung: =Anophrys= +Cohn+.

=Anophrys Maggii= +Cattaneo+.

1888 +Cattaneo+, in: Bull. Sc. Pavia. Anno 10. p. 11 und Zool. Anz. Vol. 11. 1888. p. 456.

Diese ungenügend beschriebene Form, von welcher +Bütschli+ vermutet, daß sie unrichtigerweise zur Gattung Anophrys gestellt sei, führen wir wegen der merkwürdigen Art ihres Parasitismus hier an.

Der Körper ist länglich-oval (35–45 µ lang, 10–12 µ breit). Am vorderen Ende sind die Cilien am längsten; das Ende ist zu einer Art Schnabel ausgezogen, unter welchem die Mundöffnung liegt. Das Hinterende ist abgerundet; der Kern liegt median, die kontraktile Vakuole im hinteren Teil.

Die Art fand sich in den Kiemenblättern von +Carcinus maenas+ im +Blute+ kreisend, und ernährte sich von den +Blutzellen+.

Wir haben offenbar hier ein Beispiel von gelegentlichem Parasitismus vor uns, wie denn öfter +auf+ den Kiemen von Crustaceen ektoparasitisch vorkommende Infusorien bei kranken Individuen ins Blut einzudringen und dort gut fortzukommen scheinen.

Es sind mehrere Fälle von derartigem Parasitismus bei niederen und höheren Crustaceen bekannt geworden; das vereinzelte Vorkommen scheint in den meisten dieser Fälle auf gelegentlichen Parasitismus hinzudeuten, doch ist darüber noch recht wenig bekannt.

Es wäre von großem Interesse, diese Frage experimentell zu untersuchen, was jedenfalls auch keinen allzugroßen Schwierigkeiten begegnen würde.

9. Familie: =Isotrichidae= +Bütschli+.

Meist parasitische Formen. Gestalt länglich, Pellicula dick, Bewimperung total und dicht. Mund ventral stark nach hinten verlagert, oft bis zum Hinterende.

Gattungen: +Conchophthirus+ Stein (C. anodontae Ehrbg.) im. Schleim der Mantelhöhle von Süßwassermuscheln. Ferner:

Gattung: =Isotricha= +Stein+.

=Isotricha prostoma= +Stein+.

1859 +Stein+, in: Lotos. Vol. 9. Prag. p. 57.

1888 +Schuberg+, in: Zool. Jahrb. Vol. 3. Syst. p. 377.

1895 +Eberlein+, in: Zeitschr. wiss. Zool. Vol. 59. p. 272.

Von allen Infusorien des Rumens der Wiederkäuer ist diese Art am weitesten verbreitet.

Die Form des sehr biegsamen und elastischen, aber nicht kontraktilen Körpers ist gestreckt-eiförmig, das Vorderende abgerundet, das Hinterende zugespitzt. Der Körper ist ein wenig dorsoventral abgeplattet (Fig. 920).

Der Mund mit dem kurzen, weiten Schlund liegt am Vorderende, etwas ventral verschoben. Am Hinterende befindet sich eine Afterröhre.

Die ganze Oberfläche des gelblichen oder farblos durchscheinenden Tieres ist mit feinen Cilien bedeckt.

Die Körperhülle besitzt einen sehr komplizierten Bau, der noch nicht hinreichend aufgeklärt ist. Jedenfalls besteht sie aus zwei dichteren Membranen, welche eine starke quellbare Masse umschließen.

Das Entoplasma ist dicht granuliert und in steter Bewegung. Die kontraktilen Vakuolen, welche in größerer Zahl vorhanden sind, befinden sich hauptsächlich in der Körpermitte.

Der Hauptkern findet sich in einer Art von Tasche durch die sog. Kernstiele (Fig. 920 ks) an der Rückenfläche des Tieres aufgehängt; ihm liegt der ovale Nebenkern an.

Die Länge des Tieres beträgt 70–150 µ, die Breite 50–100 µ.

Die Vermehrung erfolgt durch Querteilung.

Die Bewegung ist eine sehr gewandte, wobei das Hinterende vorangeht.

Die Art bewohnt das Rumen der +Rinder+ und anderer +Wiederkäuer+. (Allgemeines siehe S. 981.)

Sehr ähnlich dieser Form und ebenfalls am gleichen Ort sehr häufig ist +Isotricha intestinalis+ Stein (s. +Schuberg+, a. a. O. S. 385, und +Eberlein+, a. a. O. S. 277).

Eine verwandte Gattung +Dasytricha+ findet sich in der Art +Dasytricha ruminantium+ Schuberg (a. a. O. S. 386, +Eberlein+, a. a. O. S. 278) ebenfalls im Rumen der Wiederkäuer.

II. Unterklasse.

=Spirigera= +Bütschli+.

II. Ordnung.

=Heterotricha= +Stein+.

Die heterotrichen Infusorien besitzen außer der spiral zum Munde führenden adoralen Zone ein aus feinen, gleichmäßigen Cilien bestehendes, den ganzen Körper überziehendes Wimperkleid. Die adorale Zone besteht aus kräftigen Cilien oder aus Cirren; am Schlund finden sich nicht selten kräftig entwickelte undulierende Membranen. Die adorale Spirale ist +links gewunden+.

1. Familie: =Plagiotomidae= +Claparède+ und +Lachmann+.

Formen mit schmal-rinnenförmigem Peristom. Mund in der Mitte oder am hinteren Teil des Körpers gelegen. Adorale Zone meist ziemlich geradlinig.

Gattungen: +Plagiotoma+ Duj., +Blepharisma+ Perty, +Spirostomum+ Ehrbg. Große Arten (bis 4,5 mm lang) von sehr kontraktilem Körper (vgl. Fig. 60, S. 48). Körperstreifung sehr deutlich, kontraktile Vakuole hinten mit langem Zuführungskanal. +Spirostomum ambiguum+ Ehrenbg. In fauligem Sumpfwasser oft in großer Menge (Fig. 921).

2. Familie =Bursaridae= +Stein+.

Peristom relativ breit, meist dreieckig und mehr oder weniger tief eingesenkt. Schlund wenig ausgebildet. Adorale Zone nur am linken Peristomrand.

Gattungen: +Bursaria+ O. F. Mueller. Große, breite Form, bis 1,5 mm lang, oval, vorn breit abgestutzt mit tiefem, taschenförmigem Peristom und großem Schlund. +B. truncatella+ O. F. Muell. (Fig. 922).

Gattung: =Nyctotherus= +Leidy+.

Die Gattung Nyctotherus, deren Vertreter im Darm von Anuren und Arthropoden schmarotzen, ist neuerdings um zwei interessante Arten bereichert worden, welche im Darm des +Menschen+ vorkommen. N. cordiformis Cl. kommt in Batrachiern, N. ovalis Leidy (Fig. 149, S. 149) in Blatta orientalis, N. piscicola Daday in Fischen vor.

=1. Nyctotherus faba= +Schaudinn+.

1899 +Schaudinn+, in: Centralbl. f. Bakt. etc. Vol. 25. p. 491.

Der Infusor ist bohnenförmig, dorsoventral etwas abgeplattet. Der +linke+ Seitenrand ist konvex, der rechte konkav und in der Mitte ausgerandet. Das Vorderende ist nach rechts gebogen und an der rechten Seite sanft abgestutzt, das Hinterende ist breit abgerundet (Fig. 923).

Das Tier ist sehr klein, die Länge 26–28 µ, die Breite 16–18 µ, die Dicke 10–12 µ, während alle anderen Vertreter der Gattung 2–3mal so groß sind.

Das Peristom, am rechten Körperrand gelegen, ist schmal, spaltförmig; es reicht, etwas ventral gebogen, etwa bis zur Körpermitte. Der Schlund ist kurz, viel kürzer als bei den anderen Arten der Gattung. Der Eingang des Schlundes zeigt keine Leitborste.

Das Endoplasma enthält keine geformten Nahrungskörper. Die Wimpern, welche die Körperoberfläche bedecken, sind ziemlich kurz (3–4 µ). Die kontraktile Vakuole ist groß, am Hinterende gelegen; ihr Inhalt wird in Intervallen von 18–20 Sekunden durch die links von ihr mündende Afterröhre entleert.

Der +Hauptkern+ liegt median, ist kuglig und hat einen Durchmesser von 6–7 µ. Die Anordnung des Chromatins in demselben ist bemerkenswert: es ist in 4–5 soliden großen Körpern an der Kernmembran angesammelt, während das dazwischen liegende Lininwerk ganz chromatinfrei ist.

Der kuglige oder längliche +Nebenkern+ hat einen Durchmesser von 1–1½ µ; er liegt der Membran des Hauptkerns meist dicht an.

Teilung und Konjugation sind noch unbekannt. Die Dauercyste ist oval, innerhalb derselben ist der Hauptkern mit einer merkwürdigen Chromatinanordnung deutlich erkennbar.

Die Art wurde in Berlin bei einem Patienten festgestellt, welcher an Diarrhöen, abwechselnd mit Verstopfung, litt. Die Vorgeschichte des Patienten läßt die Möglichkeit zu, daß er sich im Ausland (Nordamerika) mit den Infusorien infizierte.

Eine direkte pathogene Bedeutung der im Stuhl sehr reichlich vorhandenen, mit Balantidium minutum vergesellschafteten, Infusorien ist nicht wahrscheinlich.

* * * * *

Unter dem Namen Nyctotherus africanus hat +Castellani+ (in: Centralbl. Bakt. Abt. Orig. Vol. 38. 1905. p. 66) ein Infusor beschrieben, welches er in Uganda in den Faeces eines an Schlafkrankheit und Diarrhöen leidenden Eingeborenen fand. Er bildet das Infusor ab in Gestalt etwa einer Glocke mit Handgriff. Der Kern und Nebenkern sehen genau so aus wie bei N. faba. Das Infusor mißt 40–50 µ in der Länge und 35–40 µ in der Breite. Wenn +Castellani+ nicht ganz deformierte Individuen abgebildet und beschrieben hat (etwa von N. faba Schaud.), was man fast annehmen möchte, so gehört das von ihm beobachtete Infusor sicher nicht in die Gattung Nyctotherus.

=2. Nyctotherus giganteus= (+P. Krause+).

1906 Balantidium giganteum +P. Krause+, Ueber Infusorien im Typhusstadium. In: D. Arch. klin. Med. Vol. 86. p. 442.

1908 Nyctotherus giganteus +Braun+, Tierische Parasiten. 4. Aufl.

Die etwas ungenau beschriebene Form ist von +Braun+ wohl mit Recht in die Gattung Nyctotherus verwiesen worden. Das Tier ist ebenfalls schwach bohnenförmig, hinten verdickt. Das Vorderende ist verschmälert. Der Hinterrand ist abgestutzt. Das Peristom liegt, wie aus Abbildung und Bemerkungen im Text hervorgeht, seitlich. Der Makronucleus ist bohnenförmig, der Mikronucleus ist klein. Es sind 2 kontraktile Vakuolen vorhanden. Die Cytopyge liegt am Hinterende (Fig. 924 A). Das Tier mißt in der Länge 90–400 µ, in der Breite 60–150 µ.

N. giganteus wurde in Breslau bei einem Typhusfall, bei welchem gleichzeitig Trichomonas intestinalis vorkam, entdeckt und verschwand mit dem Aufhören der Diarrhöe. Wesentlich für das Vorkommen ist die alkalische Reaktion des Darminhalts, ferner dessen Dünnflüssigkeit. In Faeces, welche durch das Ueberwuchern von Bacillus faecalis alcaligenes alkalisch erhalten werden, konnte +P. Krause+ im Brutschrank bei 57° C die Art wochenlang am Leben erhalten. Auch in Kulturen dieses Bakteriums gelang die Züchtung.

Außerhalb des Körpers, bei Abkühlung tritt sehr leicht Encystierung ein.

Durch ihre Größe ist die Art leicht von N. faba zu unterscheiden.

Gattung: =Balantidium= +Claparède+ u. +Lachmann+ em. +Stein+.

Von den Arten dieser Gattung schmarotzen die meisten im Darm von Amphibien, Würmern und eine Art im Schwein. Zwei Arten sind jedoch auch im +Menschen+ nachgewiesen worden.

Die Körpergestalt derselben ist meist oval oder ellipsoid, das Vorderende etwas abgestutzt, alle Arten sind etwas metabol; das Peristom ist spaltförmig, im Grunde desselben befindet sich die Mundöffnung mit kurzem Oesophagus, das Peristom führt meist schnappende Bewegungen aus; der After ist terminal gelegen.

Der Körper ist mit kurzen gleichmäßigen Cilien bedeckt und bei mehreren Arten deutlich und regulär längsgestreift.

Der Hauptkern ist kuglig bis nierenförmig, der Nebenkern bläschenförmig. Die Zahl der kontraktilen Vakuolen ist verschieden.

Ich füge eine Tabelle nach +Schaudinn+ hier an, nach welcher sich die einzelnen Arten leicht unterscheiden lassen. Genauer betrachten wir nur die zwei beim Menschen gefundenen Arten.

1. Peristom bis zum Aequator des Körpers oder weiter reichend, Schlund vorhanden 2

Peristom viel kürzer, Schlund fehlt 3

2. 4 kontraktile Vakuolen, Kern nierenförmig, Cyste kuglig: =B. entozoon= Clap. Lachm.

1 kontraktile Vakuole, Kern kuglig, Cyste oval: =B. minutum= Schaudinn.

3. 2 kontraktile Vakuolen 4

1 kontraktile Vakuole, Kern oval, Cyste kuglig: B. duodeni Stein.

4. Körpergestalt langgestreckt, spindel- oder walzenförmig: =B. elongatum= Stein.

Körpergestalt oval =B. coli= Stein.

=1. Balantidium coli= (+Malmsten+).

1857 Paramaecium coli +Malmsten+, in: Virchows Archiv. Vol. 12. p. 302.

1867 Balantidium coli +Stein+, Organismus der Infusorien. Abt. II. p. 320.

1879/86 +Leuckart+, Parasiten des Menschen. 2. Aufl. Vol. 1.

1908 +Glaessner+, Ueber Balantidienenteritis, in: Centralbl. Bakt. Orig. Vol. 47. p. 351.

Der Körper ist kurz eiförmig, vorn kaum abgestutzt und mit einem sehr kurzen Peristom versehen; das letztere ist am Vorderende etwas nach rechts gelegen, ist trichterförmig und setzt sich in einen kurzen Schlund fort (Fig. 925 A).

Ekto- und Entoplasma sind deutlich unterscheidbar. Der Körper ist vom Peristom zum Hinterende mit parallelen Streifen bedeckt.

Das Tier mißt 70–100 µ (nach +Janowski+ auch bis 200 µ) in der Länge, 50–70 µ in der Breite.

Der +Hauptkern+ ist bohnen- oder nierenförmig, dicht neben ihm liegt der Nebenkern.

Es sind 2 kontraktile Vakuolen vorhanden, welche auf der rechten Seite liegen. Der After ist nicht persistierend.

Im Plasma finden sich Tröpfchen von Fett und Schleim. Auch sind rote und weiße Blutkörperchen des Wirts dort beobachtet worden.

Die Vermehrung geht durch einfache Zweiteilung im freien Zustand vor sich (Fig. 925 B u. C).

Konjugationszustände sind auch beobachtet worden (Fig. 925 D), bieten aber nichts besonders Bemerkenswertes.

Die Dauercysten sind kuglig und mit einer festen Membran umgeben. In solchen gibt +Brumpt+ ebenfalls Konjugationsvorgänge an. Er fand gemeinsame Encystierung zweier Individuen.

Wie +Leuckart+ zuerst feststellte, kommt Balantidium coli außer im +Menschen+ auch im +Schwein+ vor. Das letztere scheint der normale Wirt des Infusors zu sein; es kommt im Colon, Blinddarm und Rectum vor, und zwar wird es da sehr regelmäßig und meist in großer Menge gefunden. So wenigstens in Deutschland, Frankreich, Italien, Schweden, Rußland usw.

Dem Schwein aber schaden die Balantidien in keiner Weise, die Faeces sind beim Vorhandensein des Infusors in keiner Weise verändert.

Mit dem Kot der behafteten Schweine gehen zahlreiche Dauercysten ab, und man nimmt an, daß diese die Infektion neuer Schweine vermitteln, zumal die Schweine ja Koprophagen sind. Experimentell ist allerdings die Infektion bis jetzt nicht gelungen.

Da beim Menschen Balantidium coli nur bei pathologischen Zuständen, bei Diarrhöen und Darmkrankheiten gefunden wurde, nimmt man an, daß der Mensch sich nur gelegentlich durch Cysten mit dem Parasiten des Schweines infiziert, und zwar nur dann, wenn krankhafte Zustände seines Darms die Infektion begünstigen. In manchen Fällen bleibt die Einwirkung relativ harmlos und auf das Lumen des Darms beschränkt. In anderen vermögen aber die Balantidien nach +Solowjew+, +Strong+ und +Musgrave+, +Askanazy+, +Klimenko+ tief in die Darmwand vorzudringen und erzeugen dann bis in die Subserosa reichende Geschwüre. Es scheint demnach, daß wir hier mit Verhältnissen zu tun haben, welche an die Infektion mit Entamoeba coli erinnern (vgl. S. 574). Es scheint auch zur Ausbildung verschieden virulenter Rassen zu kommen.

Aehnlich wie Entamoeba coli ist auch Balantidium in der Lunge des Menschen gefunden worden.

Da das Balantidium des Schweines immer etwas größer ist, als dasjenige des Menschen, welches nur 60 bis 70 µ in der Länge mißt, und die Infektion des Menschen durch Cysten des Parasiten aus dem Schwein nicht gelang, so vermuteten +Grassi+ und +Calandruccio+, daß es sich um zwei verschiedene Arten handle. Doch ist dies bei dem gegenwärtigen Stand unserer Kenntnisse nicht mit Sicherheit zu entscheiden.

+Noc+ (C. R. Soc. Biol. Vol. 64. 1908. p. 870) fand Dysenterie, verursacht durch Balantidium coli, bei einem Macacus cynomolgus. +Harlow Brooks+ (Proc. N. Y. Path. Soc. Vol. 3. 1903. p. 28) hat bei den Orang Utans des zoologischen Gartens in New York eine ebenfalls durch B. coli erzeugte Dysenterieepidemie beobachtet, bei welcher einige tödliche Fälle vorkamen. Nach +Brumpt+ ist Balantidium von Macacus cynomolgus aufs Schwein übertragbar und umgekehrt.

=2. Balantidium minutum= +Schaudinn+.

1899 +Schaudinn+, in: Centralbl. Bakt. Parasitenk. Vol. 25. p. 488.

Balantidium minutum ist kurz-birnförmig oder oval, im Querschnitt drehrund.

Die Länge des Körpers beträgt 20–32 µ, die Breite 14–20 µ, das Verhältnis also 3 : 2.

Das vordere Ende des Körpers ist leicht zugespitzt, das hintere breit und abgerundet (Fig. 927). Das Peristom ist spaltförmig, vorn etwas breiter, hinten spitz zulaufend. Die Peristomrinne erstreckt sich nach rückwärts bis über die Mitte des Tieres hinaus. Der linke Rand des Peristoms ist in einen dreieckigen Lappen, ein Hypostom, erweitert.

Die sehr dünnen Körperwimpern sind sehr lang (bis 7–8 µ), eine Anordnung in Reihen ist nicht bemerkbar. Die adoralen Wimpern sind bedeutend länger und stärker als die Körpercilien und finden sich nur auf dem linken Peristomrand, auf dem rechten sieht man nur die gewöhnlichen Körpercilien.

Das Ektoplasma ist hyalin, das Entoplasma granuliert und vakuolisiert. Größere Nahrungskörper finden sich jedoch nicht.

Die Afteröffnung liegt am Hinterende, ist aber nicht persistierend.

Es ist nur eine, dorsal auf der linken Seite gelegene, kontraktile Vakuole vorhanden.

Der +Hauptkern+ ist median gelegen, kuglig. Das Linin in demselben ist netzig angeordnet, in den Knotenpunkten finden sich Chromatinbrocken. Er hat einen Durchmesser von 6–7 µ, der +Nebenkern+ ist sehr klein, Durchmesser nur 1 µ, und liegt dem Hauptkern dicht an.

Die Teilung geht genau wie bei den anderen Balantidien vor sich. Die Konjugation ist noch unbekannt.

Die Dauercysten sind +oval+.

Diese Art wurde beim +Menschen+, bisher zweimal in +Berlin+, gefunden; das eine Mal mit Nyctotherus faba vergesellschaftet.

Aus dem Vorkommen im Stuhl bei Diarrhöen und nach Abführmitteln schließt man auf das Vorkommen der Art im Dünndarm oder gar Duodenum.

3. Familie: =Stentoridae= +Stein+.

Körper beutelförmig, oft trichterförmig. Adorale Spirale mächtig entwickelt, Peristom kurz, am Vorderende, Schlund röhrenförmig.

Gattung: =Stentor= +Oken+.

Körper ausgesprochen trichterförmig, mit dem stielartig verschmälerten Hinterende meist festsitzend. Das Peristom kurz, breit, das ganze Vorderende einnehmend. Adorale Spirale mehr als einen ganzen Umfang beschreibend. Im festsitzenden Zustande bilden die Tiere manchmal eine Gallerthülle.

Im Süßwasser finden sich 7–8 Arten dieser Gattung, welche ½–1 mm lang werden:

St. polymorphus Ehrenbg. (= St. viridis aut.). Oft mit Zoochlorellen infiziert. +St. coeruleus+ Ehrenbg. mit bläulichem Pigment (Fig. 928; Fig. 8, S. 19; Fig. 49, S. 40; Fig. 125, S. 117; Fig. 229 bis 231, S. 231 u. 232). Beides Arten mit rosenkranzförmigem Kern, Stentor Roeseli dagegen (Fig. 232, S. 233) hat einen ungegliederten wurstförmigen Kern.

Gattung: =Folliculina= +Lamarck+.

F. ampulla O. F. M., eine marine Form mit außerordentlich erweiterungsfähigem Peristomtrichter, bildet Gehäuse durch pseudochitinige Substanz (Fig. 266, S. 281).

4. Familie: =Gyrocoridae= +Stein+.

Körper glockenförmig, Bewimperung zu den Oligotrichen überleitend.

Gattung: +Gyrocoris+ Stein (Gyrocoris oxyura St. = Caenomorpha medusula Perty).

5. Familie: =Ctenostomidae= +Lauterborn+.

Gewisse Verwandtschaftsbeziehungen zu den Gyrocoriden (aber auch zu den Microthoracidae, S. 964) zeigen einige eigenartige, sapropelisch (vgl. S. 289) lebende Gattungen von Infusorien, welche +Lauterborn+ in dieser Familie zusammenfaßt. Körper seitlich komprimiert, asymmetrisch, meist mit stachelförmigen Fortsätzen. Bewimperung reduziert.

Gattungen: +Discomorpha+ Lev. (Fig. 929), +Saprodinium+ Laut.

III. Ordnung.

=Oligotricha= +Bütschli+.

Die Oligotrichen besitzen eine linksgewundene adorale Spirale, welche derjenigen der Heterotrichen sehr ähnlich und meist fast oder ganz kreisförmig geschlossen ist. Von den letzteren unterscheiden sie sich jedoch durch den Mangel der allgemeinen Körperbewimperung, welche meist bedeutend zurückgebildet ist. Die Oligotrichen sind kleine Formen von kugliger, beutel- oder kegelförmiger Gestalt.

1. Familie: =Lieberkühnidae= +Bütschli+.

2. Familie: =Halteriidae= +Claparède+ und +Lachmann+.

Kleine Formen mit rascher, vielfach hüpfender Bewegung von kugliger oder kegelförmiger Gestalt, mit unbewimpertem, vorgewölbtem Peristomfeld, geringer Körperbewimperung und öfter mit langen starren Borsten. Schlund kaum entwickelt.

Gattung: +Halteria+ Duj. (Halteria grandinella [O. F. M.]).

3. Familie: =Tintinnidae= +Claparède+ u. +Lachmann+.

Kleine pelagisch lebende Formen mit Gehäusebildung, meist ausgesprochen kegelförmig mit stielartig verlängertem, kontraktilem Hinterrande. Adorale Zone meist vollkommen kreisförmig geschlossen. Der Rumpf mit vier spiralig vom Peristomsaum nach hinten verlaufenden Cilienreihen. Typische Konjugation beobachtet, daher sind die Angaben über „Schwärmsporenbildung“ (Mikro- und Makrogameten) mit Zweifel aufzunehmen und wahrscheinlich auf Parasitismus zurückzuführen.

Gattungen: +Tintinnus+ Schranck em. Fol. Mit (pseudo-?)chitinöser Gehäusewandung ohne auffällige Struktur und Fremdkörpereinlagerung. Marin.

+Tintinnidium+ Sav. Kent. mit Gallerthülle (T. fluviatile St. im Süßwasser, in größeren Wasserbecken).

+Codonella+ Haeckel mit Fremdkörpergehäusen in Meer- und Süßwasser.

+Cyttarocyclis+ Fol, +Dictyocysta+ Ehrbg.

4. Familie: =Ophryoscolecidae= +Stein+.

In den Eingeweiden von Huftieren vorkommende Formen von oft bizarrer Gestalt. Starr, mit dicker Pellicula und retraktilem Peristom. Adorale Zone nahezu kreisförmig geschlossen, tief in die Peristomhöhle reichend. Hinterende vielfach mit eigenartigen Fortsätzen.

Gattung: =Entodinium= +Stein+.

=Entodinium caudatum= +Stein+.

1859 +Stein+, in: Abhandl. Kgl. böhm. Gesellsch. Vol. 10. p. 35–38.

1859 -- in: Lotos, Zeitschr. f. Naturwissensch. Vol. 9. Prag. p. 2–5 u. 57–60.

1888 +Schuberg+, in: Zool. Jahrb. Abt. Syst. Vol. 3. p. 409.

1895 +Eberlein+, in: Zeitschr. f. wiss. Zool. Vol. 59. p. 268.

Die parasitischen Infusorien der Familie der +Ophryoscolecina+, zu welcher Entodinium gehört, haben einen fast nackten Körper und eine meist stark ausgebildete adorale Wimperspirale; dieselbe ist nahezu kreisförmig geschlossen. Das Peristom ist retraktil. Das Peristomfeld wird von einem ziemlich hohen Saum umzogen, welcher durch besondere Vorrichtungen geeignet ist, bei der Retraktion des Peristoms über dasselbe zusammengezogen zu werden.

Bei +Entodinium+ beschränken sich die Bewegungsorganellen auf die adorale Zone, am Körper fehlt eine Membranellenzone.

Entodinium caudatum ist vor allem durch seine charakteristische Gestalt ausgezeichnet. Es ist oval, nach hinten etwas verjüngt, und das Hinterende ist in drei stachelartige Fortsätze ausgezogen, von denen der eine die beiden anderen an Länge bedeutend übertrifft (Fig. 931).

Der lange Schwanzfortsatz besitzt eine gewisse Beweglichkeit und soll, nach +Eberlein+, als Steuer dienen. Ihm zur Seite befindet sich eine scharf ausgeprägte Vertiefung.

Die Körperoberfläche ist glatt, nicht gestreift.

Ekto- und Entoplasma sind deutlich unterschieden, außerdem zwischen ihnen eine Grenzzone. Das Entoplasma wird von lebhaften Strömungen bewegt.

Vom Peristom aus senkt sich ein weiter, trichterförmiger Schlund in das Innere des Tieres (Fig. 931 schl). Die kontraktile Vakuole liegt nahe dem Vorderende (Fig. 931 cv), der Kern ist bohnenförmig, ihm liegt der Nebenkern dicht an. Die Länge des Tieres beträgt ohne Schwanzfortsatz 90–120 µ, die Breite 60–70 µ.

Die Fortpflanzung erfolgt durch Querteilung. Konjugation ist bisher noch nicht festgestellt worden.

Das Tier nährt sich von Pflanzenfasern, von denen Stücke und Reste sich in seinem Entoplasma finden. -- Es bewegt sich schnell und elegant, wobei ihm der große Schwanzfortsatz, wie erwähnt, als Steuer dient.

Die Art kommt im Magen der Wiederkäuer vor (vgl. S. 981).

Nahe verwandt sind die Arten +Entodinium bursa+ Stein, +E. dentatum+ Stein, +E. rostratum+ Fiorentini, +E. minimum+ Schuberg (s. +Eberlein+, a. a. O. S. 264 ff.).

Die nahestehende Gattung +Diplodinium+ Schuberg, mit einer ganzen Reihe von Arten, ist durch den Besitz eines zweiten Membranellenkranzes hinter der adoralen Spirale ausgezeichnet. Sie leitet über zur nächsten

Gattung: =Ophryoscolex= +Stein+.

Diese Gattung enthält ziemlich große Formen von länglich-ovaler Form, welche etwas abgeplattet sind. Das Hinterteil des Körpers ist in einen Fortsatz ausgezogen, welcher meist von drei Wirteln von spitzen Lappen umgeben ist, welche wiederum dreizähnig sein können.

Außer der adoralen Zone ist ein zweiter Gürtel von Membranellen vorhanden, welcher in einigem Abstand hinter der adoralen Zone liegt und etwa ⅘ des Körpers umgreift.

Es sind zwei oder mehr kontraktile Vakuolen vorhanden.

Ein länglicher Hauptkern erstreckt sich einer Seite des Tieres entlang, neben ihm liegt ein Nebenkern.

=Ophryoscolex caudatus= +Eberlein+.

1895 +Eberlein+, in: Zeitschr. f. wiss. Zool. Vol. 59. p. 247.

Diese Art besitzt eine länglich-eiförmige Gestalt, das Hinterende ist in einen langen Fortsatz ausgezogen, vor demselben wird der Körper von drei Reihen von Stacheln umzogen (Fig. 932 A). Der Körper ist starr und formbeständig; er ist von einem festen Panzer umhüllt, dessen Härte durch die Einlagerung von Kieselsäureanhydrid bedingt ist.

Ekto- und Entoplasma sind durch eine Zwischenschicht getrennt.

Der Hauptkern ist groß, wurstförmig, der Nebenkern liegt dicht neben ihm (Fig. 932 A 6 u. 7). Im mittleren Teil des Körpers liegen mehrere kontraktile Vakuolen.

Die Länge des Tieres beträgt 200–230 µ, die Breite 30–90 µ. Das Tier bewegt sich rasch unter gleichzeitiger Rotation.

Es kommt am häufigsten im Pansen des Schafes vor (vgl. S. 981).

Fast nur durch den Bau des Hinterendes unterscheiden sich einige andere Arten der Gattung: +Ophryoscolex inermis+ Stein, +O. Purkinjei+ Stein (Fig. 932 B) (vgl. +Eberlein+, a. a. O.).

Gattung: =Cycloposthium= +Bundle+.

=Cycloposthium bipalmatum= (+Fiorentini+).

1890 Entodinium bipalmatum +Fiorentini+, in: Intorno ai Protisti dell’intestino degli equini. Pavia.

1895 Cycloposthium bipalmatum +Bundle+, in: Zeitschr. f. wiss. Zoologie. Vol. 60. p. 288.

Dies Infusor ist von langgestreckter Gestalt, etwas dorsoventral abgeplattet, manchmal fast dreikantig. Die eine Kante wird von einer Leiste gebildet (Fig. 933). Die Leiste verläuft nach hinten in einen Spalt, welcher von zwei verschieden langen, dünnen Platten der Körpersubstanz gebildet wird.

Der Körper ist sehr formbeständig und von einer starren Hülle umgeben. Der Körper ist von Cilien frei, mit Ausnahme der adoralen Zone und zweier Stellen am Hinterende.

Das Peristom ist kreisförmig; es ist rückziehbar. Die Zone, welche es umgibt, besteht aus 24 Cilien (wohl richtiger Membranellen). Die Peristomscheibe erhebt sich bei ausgestülptem Peristom in Form eines stumpfen Kegels. Der Schlund ist kurz und breit.

Außerdem befindet sich am Hinterende des Tieres auf jeder Seite ein eigentümliches Bewegungsorgan. Es sind die sog. +Caudalia+ (Fig. 933 cd). Sie bestehen aus einem röhrenförmigen Stück, aus dem das eigentliche Bewegungsorgan in Form eines Büschels von schlanken Membranellen hervorragt.

Ekto- und Entoplasma sind durch eine Grenzschicht getrennt.

Der langgestreckte Hauptkern ist hakenförmig und beherbergt in einem Ausschnitt, der ungefähr in der Mitte seiner Länge liegt, den kleinen Nebenkern.

Die kontraktilen Vakuolen, in der Zahl von 6 vorhanden, liegen neben dem Hauptkern in einer Längsreihe.

Die Länge des Tieres beträgt 80–190 µ, die Breite 30–85 µ.

Querteilung des Tieres ist bekannt, Konjugation nicht.

Die Bewegung von Cycloposthium ist eine mäßig schnelle; die Caudalia sollen bei derselben die Hauptrolle spielen.

Die Art kommt mit einer ganzen Anzahl von Verwandten und anderen Formen im Coecum des Pferdes vor.

Cycloposthium nährt sich von Pflanzenteilen, in seinem Körper findet sich Paraglykogen.

Man vergleiche auch die folgenden allgemeinen Bemerkungen.

Lebensverhältnisse der im Wiederkäuermagen und Equidendarm vorkommenden parasitischen Infusorien.

In dem +Pansen+ und +Netzmagen+ der Wiederkäuer kommen eine Anzahl von Infusorienarten vor, von denen wir einige der charakteristischsten Formen im vorhergehenden angeführt haben (S. 961, 966, 977, 978 und 979). Dieselben finden sich also in denjenigen Teilen des Darmtraktus ihrer Wirte, in denen die Celluloseverdauung eingeleitet wird, in denen das pflanzliche Futter derselben eine Art von Gärungsprozeß durchmacht. Bei den Pferden finden sie in dem Blinddarm ähnliche Verhältnisse.

Sie sind ganz allgemein verbreitet, und zwar bevölkern sie den Darm in ungeheuren Mengen. Wenn auch die früheren Berechnungen, daß die Infusorien ⅕ des Gesamtinhalts der betreffenden Darmabteilungen ausmachen sollten, sich als unrichtig herausgestellt haben, so ist ihre Quantität immerhin doch eine sehr erhebliche.

Bei den Wiederkäuern kann man sie sogar in jeder Portion Nahrung, welche wiedergekäut wird, in Mengen antreffen.

Im Omasus und Abomasus der Wiederkäuer und in den hinteren Darmabteilungen des Pferdes trifft man die betreffenden Arten ebenfalls an, aber dann stets in abgestorbenem Zustande.

Sie ernähren sich, wie die Untersuchung ihres Körpers ohne weiteres lehrt, meist von den pflanzlichen Partikeln, welche sich im Darm finden; doch fressen sie auch Bakterien und eventuell sich untereinander.

Es läge also am nächsten, sie als gewöhnliche Kommensalen zu betrachten, wenn nicht einige Gründe schon in früher Zeit zu einer anderen Auslegung ihres physiologischen Verhältnisses zu ihren Wirten verleitet hätten. Es war dies 1) ihre ungeheure Anzahl, welche den Anlaß zu einer falschen Berechnung ihrer Masse gab, 2) der Umstand, daß sie trotz so großer Mengen ihren Wirten nicht das geringste Unbehagen zu verursachen scheinen, 3) der Umstand, daß sie in den hinteren Darmregionen in abgestorbenem Zustand gefunden werden, 4) daß sie fast ausschließlich aus Fibrin und Albumin bestehen und Paraglykogen enthalten usw.

So kam man dazu, zu vermuten, daß sie zu ihren Wirten in einem Verhältnis der Symbiose stünden. Man dachte sie entweder als Eiweißquellen oder als Gehilfen bei der Celluloseverdauung wirksam.

Es ist gewiß zuzugeben, daß sie ihren Wirten in dieser Weise einigen Nutzen bringen können; derselbe ist aber minimal und wohl nur ein zufälliger. Jedenfalls ist es am wahrscheinlichsten, daß sie nur gewöhnliche +Kommensalen+ sind. Doch kann man die sehr schwierigen Forschungen über diesen Gegenstand noch nicht als abgeschlossen betrachten.

Rätselhaft ist bis jetzt noch die Art der Infektion. Die angestellten Versuche ergaben, daß die Infusorien aus dem Futter -- Grünfutter, Heu oder sonstige Pflanzennahrung -- stammen müssen. Bei Milchfütterung treten sie nicht auf, wie sie denn auch bei noch saugenden jungen Tieren fehlen. Wahrscheinlich geschieht die Infektion durch Cysten; dieselben sind aber noch unbekannt. Jedenfalls sind die Dauerformen sehr widerstandsfähig, da man das Futter sehr lange kochen muß, um die Infektion auszuschließen.

Bei Equiden und Wiederkäuern kommen ganz verschiedene Gattungen und Arten vor; doch scheinen unseren einheimischen Wiederkäuern sämtliche Arten gemeinsam zu sein, auch findet man die nämlichen Formen in den bei uns in den zoologischen Gärten gezüchteten ausländischen Wiederkäuern. Es wäre von Interesse, in überseeischen Ländern die Huftiere auf ähnliche Infusorien zu untersuchen.

Bisher wurden sie nur in Mitteleuropa, da aber ganz regelmäßig und in allgemeinster Verbreitung gefunden.

* * * * *

Die bizarren Formen zahlreicher der Arten erheischen ein besonderes Interesse, wenn wir sie mit den Trichonymphiden, den unter ähnlichen Verhältnissen bei niederen Insekten vorkommenden Flagellaten vergleichen (s. S. 534).

IV. Ordnung.

=Hypotricha= +Stein+.

Die Hypotrichen zeigen unter den Infusorien die am meisten einseitig differenzierten Bewimperungstypen. Zu ihnen gehören fast ausschließlich stark abgeplattete Formen, welche fast nur an der Bauchseite bewimpert sind. Sie sind von den erwähnten ähnlich gebauten Formen der Holotrichen vor allem durch den Besitz der linksgewundenen adoralen Spirale, welche aus kräftigen +Membranellen+ besteht, unterschieden. Der Mundapparat mit seinen undulierenden Membranen und die Peristombewimperung zeigen meist recht komplizierten Bau und Anordnung. Das meist dreieckige Peristomfeld liegt ganz oder fast ganz in einer Ebene mit der Bauchseite.

Zum Unterschied von den abgeflachten Formen unter den Holotrichen kommt bei den Hypotrichen nur selten eine gleichmäßige, aus Reihen kurzer Cilien bestehende Bauchbewimperung vor. Meist finden sich sehr charakteristische Gruppen von langen, kräftigen +Cirren+ (Bezeichnung vgl. Fig. 934 u. 936), welche die Arten zum Forthebeln auf der Unterlage und zu Sprüngen befähigen. Sehr große Cirren mit rundem oder elliptischem Querschnitt werden als +Griffel+ bezeichnet.

Auf der Rückenseite finden sich keine der Fortbewegung dienende Wimpergebilde, sondern lange, dünne Tastborsten, welche mit großen Abständen in Reihen angeordnet sind.

1. Familie: =Peritromidae= +Stein+.

Marine Formen mit primitiven Merkmalen, indem das Peristom vom Stirnfeld undeutlich abgegrenzt und die Bauchseite mit gleichmäßigen feinen Wimpern bedeckt ist; Cirren fehlen noch.

Gattung: +Peritromus+ Stein (P. Emmae Stein).

2. Familie: =Oxytrichidae= +Ehrenberg+.

Formen mit deutlich abgegrenztem Stirnfeld. Cirren wohlausgebildet, doch in sehr wechselnder Form, Größe, Zahl und Anordnung, welche jeweils für Gattungen und Arten charakteristische Merkmale abgeben. Kontraktile Vakuole und Makronucleus linksseitig.

Formenreiche Familie, deren Gattungen in der Regel in 3 Unterfamilien gruppiert werden.

Gattungen: +Urostyla+ Ehrenberg (U. grandis Ehrbg.).

Gattung: =Kerona= +Ehrbg+.

=Kerona pediculus= (+O. F. Müller+).

Vgl. auch +Bütschli+, Protozoa, in: +Bronn+, Klassen und Ordnungen des Tierreichs. Vol. 1. 1887–89. p. 1742.

Diese einzige „parasitische“ Hypotrichenform ist ein Ektokommensale, welcher auf Hydren vorkommt. Sie ist in keiner Weise an den Parasitismus erheblich angepaßt.

+Onychodromus+ Stein (O. grandis Stein).

+Gastrostyla+ Engelmann (G. Steinii Engelm.).

+Oxytricha+ Ehrbg. (O. fallax Stein).

Gattung: =Stylonychia= +Stein+.

Häufige Formen, als charakteristische Typen der Ordnung oft beschrieben. Länglich-oval mit einem dreieckigen Peristom, welches das Vorderteil des Körpers zur Hälfte einnimmt. 8 Stirncirren, 5 Bauchcirren, 5 Aftercirren und in der Regel 3 ansehnliche Schwanzborsten sind vorhanden.

+St. mytilus+ Ehrbg., Länge 100–300 µ (Fig. 934 und 935), +St. histrio+ Ehrbg., +St. pustulata+ Ehrbg., beide letzteren nur 100–150 µ lang.

3. Familie: =Euplotidae= +Ehrenberg+.

Formen mit sehr reduzierter Bewimperung, Randreihen sehr zurückgebildet oder fehlend, stets mehrere Aftercirren. Kontraktile Vakuole an der rechten Seite des Körpers, Makronucleus linksseitig.

Gattungen: +Euplotes+ Stein (E. Charon Ehrbg., E. patella Ehrbg., E. harpa, Fig. 936 u. Fig. 45, S. 54; Fig. 136. S. 135), Süßwasser.

+Uronychia+ Stein. Marin.

4. Familie: =Aspidiscidae= +Stein+.

Klein mit vollständig fehlenden Randcirren, sehr schmalem Peristom und sehr verkürzter adoraler Zone.

Gattung: +Aspidisca+ Ehrbg.

V. Ordnung.

=Peritricha= +Stein+.

Die Peritrichen besitzen eine +rechtsgewundene+ adorale Spirale. Außer ihr findet sich am Körper höchstens ein am hinteren Ende des Körpers denselben umziehender +Wimperring+. Ein solcher kommt nur bei den wenigen freilebenden Formen der Gruppe vor, während die festgewachsenen Formen ihn nur zeitweilig bilden, wenn sie sich loslösen und vorübergehend frei schwimmen (vgl. S. 234).

Die adorale Spirale, aus zwei Reihen von Cilien bestehend, umgibt die sogenannte +Peristomscheibe+, welche von einer wulstartigen Verdickung des Körperrandes umgeben wird, dem Peristomrand, welcher sich über sie zusammenschlagen kann. Die adorale Spirale verläuft schief in die Tiefe des Körpers hinab, auf den Grund einer trichterförmigen Einsenkung, des +Vestibulums+. Dabei setzt sich die äußere Cilienreihe in eine undulierende Membran fort, deren Rand, aus dem Vestibulum hervorragend, wie eine Borste aussieht. In das Vestibulum münden After und Reservoir der kontraktilen Vakuole (vgl. S. 64 u. Fig. 81); am Grund des Vestibulums öffnet sich die Mundöffnung in den oft langen Schlund.

In dieser Ordnung enthält die Familie der Vorticellidae in ihren beiden Unterfamilien, den Urceolarinae und den Vorticellinae, einige Parasiten. Dieselben sind fast ausschließlich Ektokommensalen; einzelne Formen gehen jedoch unter Umständen zum Entokommensalismus über und können auch auf ihre Wirte eine pathogene Wirkung ausüben.

1. Familie: =Spirochonidae= +Stein+.

Eigenartige Formen mit offenbar durch den Ektokommensalismus abgeänderter Organisation. Körper nicht kontraktil, am Vorderende mit eigenartig gefaltetem Membrantrichter versehen, welcher an der Innenseite mit einer Zone zarter Wimpern besetzt ist. Fortpflanzung durch Knospung.

Gattungen: +Spirochona+ Stein: Sp. gemmipara Stein mit spiral aufgerolltem Membrantrichter, auf den Kiemenplatten von Gammarus pulex (Fig. 938, vgl. auch Fig. 144, S. 145 u. Fig. 221, S. 218). +Kentrochona+ Keuten mit eigenartigen Fortsätzen des Membrantrichters, +Kentrochonopsis+ Doflein mit multipler Knospung, beide letzteren auf den Kiemenplatten von Nebalia Geoffroyi.

2. Familie: =Licnophoridae= +Bütschli+.

Eigenartige Formen mit stielartigem Hinterende und Saugscheibe an demselben, am Vorderende eine wohlausgebildete adorale Spirale. Saugscheibe mit glattem Haftring und hinterem Cilienkranz.

Gattung: +Licnophora+ Claparède, marine, ektokommensale Formen auf Medusen, Mollusken, Würmern, Echinodermen. Entokommensal in der Wasserlunge von Holothurien.

Wichtig als morphologische Uebergangsform zu Vorticelliden.

3. Familie: =Vorticellidae= +Ehrenberg+.

Meist festsitzende oder auf einer Unterlage kriechende Formen, vielfach koloniebildend. Mit oder ohne hinteren Wimperkranz; wenn er fehlt -- das ist bei festgewachsenen Formen der Fall -- so wird er beim Uebergehen in den freischwimmenden Zustand ausgebildet (vgl. S. 234).

Angaben über die Teilung finden sich S. 151, über die anisogame Konjugation S. 192.

Die sehr zahlreichen Formen dieser Familie werden in 3 Unterfamilien geteilt.

1. Unterfamilie: =Urceolarinae= +Stein+.

Frei bewegliche, ungestielte Formen mit kreiselförmigem Körper, hinterer Wimperkranz dauernd vorhanden; er umschließt die Haftscheibe, welche mit einem pellicularen Haftring versehen ist.

Eine ziemlich große Zahl nahe verwandter Formen kommt als Ektokommensalen auf sehr zahlreichen Tieren des Süß- und Seewassers vor, auf Hydren, Spongien, Planarien, anderen Würmern, Mollusken, Echinodermen, Fischen, Amphibienlarven.

Gattung: =Trichodina= +Ehrenberg+.

Der Haftring ist aus zahlreichen Stücken gebildet, die dütenförmig ineinander stecken. +T. pediculus+ Ehrbg. auf Hydraarten (Fig. 939), T. Steinii Clap. u. L. auf Planarien.

Gattung: =Cyclochaeta= +Jackson+.

=Cyclochaeta Domerguei= +Wallengren+.

1895 +Wallengren+, in: Fysiografiska Sällskapets Handlingar. Vol. 8. 1897.

1897 --, in: Acta Universitatis Lundensis. Vol. 33.

Diese Art steht der verwandten +Trichodina pediculus+ Ehrbg. (Fig. 939) sehr nahe, unterscheidet sich jedoch von ihr durch das Gattungsmerkmal, daß sie über dem hinteren Cilienkranz einen Kranz von steifen Cirren besitzt.

Es sind kleine Tiere von kurz-zylindrischer Gestalt, im kontrahierten Zustand ist das sogenannte Vorderende gewöhnlich gewölbt. Dies Vorderende ist von der adoralen Spirale umzogen, welche sich seitlich zum Vestibulum niedersenkt. In diesem vereinigen sich die Membranellen der Zone zu einer undulierenden Membran.

Das sogenannte Hinterende ist ebenfalls von einem Kranz von Membranellen umzogen; nach außen schließt sich der erwähnte Kranz von Cirren an dieselben an, und der Rand des hinteren Endes wird von dem sogenannten Velum gebildet. Es ist dies eine lamellenartige Verbreiterung des Randes.

Dies Hinterende wird auch als Saugscheibe bezeichnet, weil mit ihm die Urceolarinae an der Unterlage festhaften. Gegen die Mitte der Scheibe, von dem Membranellenkranz aus, ist die Scheibe fein radiär gestreift; es ist das sogenannte Ringband, welches aus zahlreichen Lamellen gebildet wird. Im Innern desselben liegt der Haftring, eine pelliculare Bildung, welche aus zahlreichen tütenförmig ineinander steckenden Stücken besteht.

Ekto- und Entoplasma sind deutlich unterschieden. Der Hauptkern ist band- oder wurstförmig, der einzige Nebenkern mäßig groß.

Die Tiere messen gewöhnlich in Höhe und Breite um 50 µ.

Die Vermehrung findet durch gewöhnliche Teilung statt. Konjugation und Cystenbildung sind unbekannt.

Die Art kommt auf zahlreichen +Süßwasserfischen+ vor, wo sie mit der Haftscheibe auf der Unterlage sich anheften. Nach manchen Angaben verlassen sie aber nicht selten ihre Wirte, um frei im Wasser umherzuschwimmen. Ich konnte dies an den auf der Haut von Forellen gefundenen Exemplaren nicht bestätigen, solche starben im freien Wasser sehr bald ab. Es mag dies aber nur der Fall sein, wenn sie tief im Schleim der Haut gesessen haben.

Außer auf der Haut kommen sie besonders häufig auf den Kiemen der Fische vor. Ja, sie dringen bisweilen in ihre Harnblasen und Seitenkanäle ein. Ihr Vorkommen in Darm und Leibeshöhle ist nicht ganz sichergestellt.

Wenn sie auf der Haut massenhaft vorkommen, rufen sie sehr starke Schleimausscheidung und, wie es scheint, auch Zellwucherung hervor. Es bilden sich Hautverdickungen, welche ausschließlich aus Epithelzellen bestehen. Die Parasiten geraten dabei aber nicht zwischen die Zellen, sondern sitzen stets der Oberfläche auf (Fig. 940).

Fischbrut kann von ihnen getötet werden.

2. Unterfamilie: =Vorticellinae= +Bütschli+.

Bei den Vorticellinen tritt der hintere Wimperkranz nur mehr bei der Loslösung von der Unterlage vorübergehend auf; denn die Gattungen sind fast alle festgeheftet. Um die adorale Zone ist ein ringförmiger Wulst ausgebildet, der Peristomsaum, welcher bei der Kontraktion über dem Peristom und der adoralen Zone wie ein Sphinkter zusammengeklappt werden kann. Der Peristomsaum ist nach innen durch eine Rinne abgegrenzt, von welcher aus adorale Zone und Peristom in Form einer Scheibe oder Kuppe (Discus oder Wimperscheibe) in ausgestrecktem Zustand mehr oder weniger hoch sich über den Peristomsaum erheben können. Einige primitive Formen sind nicht festgeheftet und besitzen keine Gehäuse (+Scyphidia+ Lachmann, +Gerda+ Clap. u. Lachm.). Sonst sind alle Formen durch kontraktile oder starre Stiele oder durch Gehäusebildung ausgezeichnet. Wir unterscheiden außer den primitiven +Scyphidinen+ 4 Legionen.

1. Legion.

=Contractilia= +Bütschli+.

Formen mit kontraktilem Stielfaden (vgl. hierzu S. 42).

Gattungen: +Vorticella+ Ehrenbg. Einzellebende Formen, jedes Tier an einem besonderen Stiel.

+V. microstoma+ Ehrbg., +V. campanula+ Ehrbg., V. nebulifera Ehrbg. (vgl. Fig. 199, S. 193), V. monilata Tatem (Fig. 943).

+Telotrochidium+ Kent. Diese etwas unsichere Gattung enthält stiellose Vorticellinen, welche dauernd ungestielt sind, sich in diesem Zustand auch durch Teilung vermehren.

Als Parasiten sind Angehörige dieser Gattung allerdings von zuverlässigen Beobachtern noch nicht bezeichnet worden.

Jedoch veröffentlicht +Lindner+ schon seit fast 20 Jahren unablässig Arbeiten, in denen er das Vorkommen von stiellosen Vorticellen bei allen möglichen Krankheiten, auch des Menschen, behauptet. Die mangelhaften Methoden dieses Autors und die anhaltende Unkenntnis desselben in bezug auf die moderne Protozoenliteratur machen seine Schriften undiskutabel. +Braun+ (in: Die tierischen Parasiten des Menschen. 1895) hat seine Leistungen bereits hinreichend charakterisiert.

Sie wurden an dieser Stelle nur der Vollständigkeit wegen, und um Anfänger zu warnen, angeführt.

+Carchesium+ Ehrenbg.

Sehr kontraktile Formen, sowohl Körper als auch baumartig verästelte Stiele kontraktil; Kolonien bildend, deren jede einen bei den großen Kolonien langen Hauptstiel besitzt; die sekundären Stiele sind meist sehr regelmäßig dichotom verästelt, die Muskelfäden hängen aber untereinander +nicht+ zusammen, da bei der Teilung das eine Tier den Muskelfaden fortsetzt, während das andere einen neuen bildet. Es kann daher ein Teil der Kolonie bisweilen sich kontrahieren, ohne daß die ganze Kolonie sich beteiligt.

+C. polypinum+ Ehrbg. bildet oft zentimetergroße Kolonien, welche im Süßwasser Pflanzen, Steine, Balken etc. überziehen (Fig. 941 u. 944, vgl. auch Fig. 110 S. 92, Fig. 151 S. 150).

+Zoothamnium+ Stein.

Ebenfalls sehr kontraktil und Kolonien bildend, bei denen jedoch zum Unterschied von voriger Gattung die Stielfäden zusammenhängen, da bei der Teilung sich auch der Stielfaden auf die beiden Sprößlinge teilt. Meist erstreckt sich aber der gemeinsame Stielfaden nicht bis zum Grund des Hauptfadens. Die ganze Kolonie muß sich einheitlich kontrahieren.

+Z. arbuscula+ Ehrbg., meist auf Wasserpflanzen und Wassertieren.

2. Legion.

=Acontractilia= +Bütschli+.

Gestielte Formen ohne kontraktilen Stielfaden, welche ebenfalls einzeln oder in Kolonien vorkommen, die manchmal in Gallerte eingehüllt sind.

Gattungen:

+Epistylis+ Ehrbg.

Kolonien ohne Gallerthülle; Tiere mit ausbreitungsfähigem Peristomsaum und meist geringelter Pellicula. Baumförmige Kolonien auf verzweigten, aber +starren+ Stielen bildend.

+E. plicatilis+ Ehrbg., +E. umbellaria+ (L.) = +Campanella umbellaria+ (L.) (Fig. 55, S. 45, Fig. 81, S. 65). [Campanella wird von manchen Autoren von Epistylis wegen der mächtigen Ausdehnung der mehrere Umgänge beschreibenden adoralen Spirale abgetrennt.]

+Opercularia+ Ehrbg.

Ebenfalls ohne Gallerte, mit starren Stielen, die öfters quergeringelt sind. Tiere länglich mit verengtem Peristom, Peristomsaum nicht nach außen aufklappbar, Wimperscheibe auf einem langen dünnen Stiel.

+O. nutans+ Ehrbg., +O. articulata+ Ehrbg.

+Ophrydium+ Ehrbg.

In Gallerte gehüllt, oft mehrere Centimeter (bis 10–15 cm) große, auch freischwimmende Kolonien bildend. Körper meist durch Zoochlorellen grün.

+O. versatile+ Ehrbg. (Fig. 251 S. 247).

3. Legion.

=Cothurnina= +Bütschli+.

Gestielt oder ungestielt, aber stets mit Gehäusen.

Gattung: =Cothurnina= Ehrbg.

Formen mit weiten, abstehenden (pseudo-)chitinigen Hüllen, welche glashell sind und mit dem Hinterende event. mit einem kurzen Stiel angewachsen sind.

+C. operculata+ Gruber kann ihr Gehäuse verschließen, da es einen Deckel besitzt, den das Tier bei der Kontraktion mitzieht.

+Vaginicola+ Ehrbg. hat ähnliche Gehäuse, welche aber mit der ganzen Länge angewachsen sind. +V. decumbens+ Ehrbg.

3. Unterfamilie: =Lagenophryinae= +Bütschli+.

Gehäuse stets vorhanden, ähnlich dem von Vaginicola, die Mündung ist verengt und mit einer Doppelklappe versehen, welche bei der Kontraktion den Verschluß besorgt. Die Tiere füllen den Innenraum der Schale nicht aus und befestigen sich mit dem Peristomsaum am Mündungsrand. Sie können daher ihren Körper nicht, wie die Cothurninen, aus der Mündung hervorstrecken, sondern tun dies nur mit ihrer langgestielten Peristomscheibe. Einzige Gattung +Lagenophrys+ Stein (+L. ampulla+ St.).

II. Klasse.

=Suctoria= +Bütschli+.

Die +Suctorien+ oder +Sauginfusorien+ (auch +Acineten+ genannt) besitzen im erwachsenen Zustand keine Cilien, auch keine anderen Bewegungsorganellen. Sie sind daher zu aktiver Bewegung unfähig, die meisten von ihnen sind sogar an die Unterlage festgewachsen oder durch einen Stiel mit derselben verbunden.

Der Körper ist mit einer Pellicula umhüllt; manchmal kommt auch Gehäusebildung vor.

Die Art der Nahrungsaufnahme ist eine ganz andere als bei den Ciliaten. Eine Mundöffnung fehlt, statt dessen sind die sog. +Saugtentakel+ ausgebildet. Es sind dies feine Röhrchen mit kontraktilen Wandungen (Fig. 945 a). Mittels derselben fangen und töten sie in einer noch unaufgeklärten Weise ihre Beutetiere, meist Infusorien. Sodann saugen sie dieselben aus, wobei man die Nahrung durch die Röhrchen hindurchströmen sieht. Bei manchen Formen sind durch Arbeitsteilung die Tentakel zu verschiedenen Funktionen differenziert.

Sonst gleichen die Suctorien den Ciliaten in den meisten Eigenschaften der Organisation. Sie besitzen eine oder mehrere +kontraktile Vakuolen+. Der +Hauptkern+ kann sehr verschiedene Formen besitzen, seine Struktur ist meist eine sehr dichte (Fig. 946 A und B). Ein +Nebenkern+ ist nicht bei allen Gattungen nachgewiesen; wir haben aber alles Recht, anzunehmen, daß er allgemein verbreitet ist.

Die +Fortpflanzung+ ist bei den Suctorien sehr charakteristisch und eigenartig. Selten ist gleichhälftige Teilung, und auch dann weichen die gleich großen bei der Teilung entstehenden Sprößlinge meist in der Organisation voneinander ab.

Die gewöhnlichste Vermehrungsform ist jedoch die +Knospung+, welche sowohl eine einfache wie eine multiple, eine äußere wie eine innere sein kann.

Bei der äußeren Knospung (Fig. 945 b) heben sich die einzelnen Sprößlinge weit über die Oberfläche des Mutterkörpers empor. Bei der inneren Knospung dagegen, welche bei weitem der häufigste Vermehrungsmodus der Suctorien ist, bildet sich an einer Stelle des Körpers von der Oberfläche aus eine Einsenkung (Fig. 946 A), dieselbe dringt allmählich tiefer und schneidet dabei geradezu ein Stück aus dem Plasmaleibe des Tiers heraus (Fig. 946 B, C, D).

Diese Plasmaportion verwandelt sich allmählich in den Schwärmer, indem eine kontraktile Vakuole und Cilien in verschiedener Anordnung auftreten, und schließlich ein Fortsatz des Hauptkerns in die Knospe hineinwächst (Fig. 946 C).

Die Anordnung der Cilien ist verschieden, doch folgt sie meist dem Typus der Peritrichen.

Die Knospen verlassen das Muttertier, schwärmen eine Zeitlang umher, um sich sodann niederzulassen, die Cilien zu verlieren, Stiel, Tentakel usw. auszubilden und ihr Wachstum zu beginnen.

Während die meisten Suctorien auf lebenden oder unbelebten Objekten im Wasser festgewachsen sind, wobei die auf Tieren oder Pflanzen wohnenden Formen meist nicht einmal als Ektokommensalen zu bezeichnen sind, gibt es auch zwei Gattungen, welche parasitische Formen enthalten.

1. Familie: =Hypocomidae= +Bütschli+.

Primitive, freibewegliche Gattung mit dauernd bewimperter Bauchfläche und einem kurzen Saugtentakel.

Gattung: +Hypocoma+ Gruber.

2. Familie: =Urnulidae= +Bütschli+.

Klein, festsitzend, mit oder ohne Gehäuse; ohne Wimpern. Schwärmer holotrich. Erwachsene Tiere mit einem oder wenig Tentakeln.

Gattungen: +Rhyncheta+ Zenker (R. cyclopum Zkr., Fig. 947, auf Cyclops coronatus Claus).

+Urnula+ Clap. u. Lachm.

3. Familie: =Metacinetidae= +Bütschli+.

Gehäusebildende Formen, Gehäuse gestielt und am apikalen Ende mit strahlig angeordneten Spalten zum Durchtritt der Tentakel.

Gattung: +Metacineta+ Bütschli (M. mystacina Ehrbg. auf Algen).

4. Familie: =Podophryidae= +Bütschli+.

Gestielte oder ungestielte, gehäuselose Formen mit zahlreichen Tentakeln. Vermehrung durch Teilung, einfache und multiple Knospung.

Gattung: =Sphaerophrya= +Clap+. u. L.

=Sphaerophrya pusilla= Cl. u. L.

1858–1861 +Claparède+ und +Lachmann+, in: Mém. Inst. Genevoise. Vol. 5–7.

Der Körper der Art ist kuglig, von der ganzen Körperoberfläche ragen kürzere und längere Saugtentakel hervor, welche geknöpft sind (Fig. 949 B).

Solange allerdings die Tiere sich in ihren Wirten aufhalten, sind sie tentakellos. Beim Auskriechen aus denselben sprossen sofort die Tentakel hervor.

Das Plasma der Art ist fein granuliert. Der Hauptkern ist kuglig. Es ist eine kontraktile Vakuole vorhanden (Fig. 949).

Der Durchmessser der Tiere beträgt 20 bis 40 µ.

Die Vermehrung erfolgt durch gleichhälftige oder etwas ungleiche Teilung (Fig. 949 A) oder durch Knospenbildung. Bei der letzteren entstehen Schwärmer, welche sich mit Hilfe eines ringförmigen Ciliengürtels lebhaft zu bewegen vermögen (Fig. 949 C).

+Sph. pusilla+ schmarotzt in zahlreichen Hypotrichen, in Paramaecium, Nassula usw.

Die Art und ihre nächsten Verwandten beanspruchen ein besonderes Interesse dadurch, daß sie die einzigen parasitischen Protozoen sind, deren regelmäßiger Parasitismus in anderen Protozoen einigermaßen genau studiert wurde.

Das Leben einer solchen Suctorie läuft etwa folgendermaßen ab. Als Schwärmer mit Saugtentakeln und Cilienkranz heftet sich das junge Tier an ein Paramaecium an; es verliert die Cilien und bald auch die Tentakel und sinkt allmählich wie in eine oberflächliche Grube des Ciliatenkörpers ein; die Grube vertieft sich, während der Parasit heranwächst, immer mehr, bis derselbe in einer tiefen Höhle eingeschlossen ist, welche nur durch ein kleines Loch, die sog. Geburtsöffnung, mit der Außenwelt kommuniziert. Dieselbe kann sich manchmal auch vollständig schließen (?).

Im Wirt beginnen sich die Parasiten durch Zweiteilung lebhaft zu vermehren, so daß es deren schließlich oft eine große Zahl ist: 50 und mehr. Die „Bruthöhle“ soll in den meisten Fällen auch dann noch nachweisbar sein; sie hat sich bedeutend vergrößert, und die Geburtsöffnung ist zu einem länglichen Spalt geworden (vgl. Fig. 948 a).

Man findet die Tiere in ganz verschiedenen Größen in der Vermehrung begriffen. Die herangewachsenen Tiere vermehren sich im Wirt anfangs durch gleichhälftige Teilung, wobei beide Tochtertiere zunächst ganz gleichgeartet bleiben. Durch die rasch aufeinanderfolgenden Teilungen werden die Tiere bald kleiner, sie beginnen sich dann durch einfache Knospung zu vermehren, wobei die Knospe Cilien bildet und als Schwärmer durch die Geburtsöffnung den Wirt verläßt, um einen neuen Wirt aufzusuchen.

Der Vermehrungsprozeß schreitet auch fort, wenn die Tiere zufällig aus dem Wirt herausgeraten. In diesem Fall entwickeln sich schon gleichzeitig die Tentakeln (Fig. 949 C).

Gattung: =Podophrya= +Bütschli+.

Kuglig, mit allseitigen geknöpften Tentakeln, welche eine bedeutende Länge erreichen können. Mit Stiel von wechselnden Dimensionen, Vermehrung durch fast gleichhälftige Teilung, wobei das vordere Teiltier zu dem Schwärmer wird; letzterer mit einem breiten Wimpergürtel versehen. Süßwasser.

+P. fixa+ Ehrbg.

Gattung: =Ephelota= +Wright+.

Marine Formen mit langen, spitzen Greiftentakeln und kürzeren, geknöpften Saugtentakeln. Vermehren sich durch freie, meist multiple Knospung.

+E. gemmipara+ Hertw.

5. Familie: =Acinetidae= +Bütschli+.

Gestielte oder ungestielte Formen mit Gehäuse, dessen Mündung weit und einfach ist. Die zahlreichen Tentakel sind alle geknöpft. Fortpflanzung erfolgt durch einfache oder multiple, innere (d. h. in Bruträumen vor sich gehende) Knospung. Schwärmer peritrich.

Gattungen: +Tocophrya+ Bütschli (T. quadripartita Cl. u. L., Fig. 946).

+Acineta+ Ehrenbg.

6. Familie: =Dendrosomidae= +Bütschli+.

Ungestielte, gehäuselose Formen, mit zahlreichen gleichen Tentakeln, welche geknöpft und in Büscheln angeordnet sind. Fortpflanzung durch innere Knospen, Schwärmer peritrich.

Gattung: +Dendrosoma+ Ehrenbg. D. radians Ehrenbg., auf der Unterlage kriechend und zahlreiche Stämmchen in die Höhe sendend (Fig. 950).

7. Familie: =Dendrocometidae= +Stein+.

Flache Formen mit zahlreichen allseitig verteilten Tentakeln oder mit Armen, an deren Enden die Saugröhren sich befinden. Fortpflanzung durch Bildung einer inneren Knospe, Schwärmer peritrich.

Gattung: +Dendrocometes+ Stein. D. paradoxus St. auf den Kiemenblättern von Gammarus pulex (Fig. 951).

8. Familie: =Ophryodendridae= +Stein+.

Marine Formen, gestielt, mit zahlreichen kurzen Tentakeln, die auf rüsselartigen Fortsätzen konzentriert sind. Bei allen Arten scheinen sog. vermiforme oder lageniforme Individuen vorzukommen, welche tentakel- und rüssellos sind.

Fortpflanzung durch innere Knospen, Schwärmer peritrich.

Gattung: +Ophryodendron+ Clap. u. Lachm.

Schriften über Ciliophora.

(Die ältere Literatur findet sich, soweit sie wichtig ist, vollständig bei +Bütschli+. Von neueren Schriften sind nur die zur Orientierung geeignetsten hier angeführt.)

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Autorenregister.

(Im Autorenregister sind diejenigen Seitenzahlen +fett gedruckt+, welche auf eine Stelle verweisen, an der ein +vollständiges Literaturzitat+ gegeben ist.)

A.

Aderhold 119, =133=.

Adie, S. R. =754=, =939=.

Alexeieff 487, =497=, 498, =500=, =545=, =554=.

Alilaire =416=, 452, 573.

Amison =938=.

Anschütz =763=, =939=.

Apstein, C. =557=.

Aragão, H. de Beaurepaire 452, 573, =692=, 758, 760, =761=, 764, =939=, =941=.

Argutinsky 796, =941=.

Artault =585=.

Askanazy 259, 973.

Athias =420=, 421, 423.

Aubert =554=.

Auerbach 865, 867, =946=.

Augyan, G. 821, =944=.

Austen 409, =553=.

Awerinzeff 53, =69=, 78, =326=, =692=, =696=, 865, 868, =874=, 935, 937, =945=.

B.

Babes 101, =815=.

Baelz =593=, =692=.

Balbiani 229, =272=, 316, 726, 744, 862, 876, 879, 907, 910, 926, =937=.

Baldrey 396, =424=, =546=.

Balfour, A. =751=, 754.

Barbagallo =573=, =574=, 575, 576, =692=.

Baraban 925, 926.

Barrat 97, =132=.

Bastianelli 778, 779, 783, 787, 789, 802, =941=.

Bary, A. de =271=, =322=, 665, 667, =695=.

Bateman, H. R. 396, =646=, =547=.

Beaurepaire siehe Aragão.

Beck, M. 302, =548=, =553=.

Behla 585, =692=.

Behrens =321=, 919.

Bel-George, S. =997=.

Beneden, E. van =852=, =945=.

Bensen 49, =501=, 503, =554=.

Bentmann =546=.

Berenberg-Gossler, H. v. 448, =791=, =792=, 801, =941=, =942=.

Berg =893=.

Bergh =557=.

Berliner, E. =555=.

Berndt =945=.

Bernstein =133=.

Bertarelli, E. 367, =941=.

Berthold 107, 110, =133=.

Bertram 917, 920, =921=, 922, 923, =948=, =949=.

Bertrand, D. M. =941=.

Betheg, L. v. 916, =948=.

Bethmann =552=.

Bettencourt 404, =546=, =817=, 819.

Bezzenberger =997=.

Bielitzer, A. W. =944=.

Bignami 778, 779, 783, 787, 789, 802, =941=.

Billet 757.

Biot =546=.

Bitter =943=.

Bittner =893=.

Blanchard =362=, 409, =428=, =478=, 501, =857=, 919, =926=, =927=, =937=, =943=.

Blandfort 302, =321=, =430=.

Blochmann =67=, 169, 285, 286, =321=, =322=, =326=, =341=, =490=, 491, =494=, 495, =496=, 516, 519, =545=, =554=, =555=, =556=, =584=, =696=, =997=.

Bogrow =469=.

Bohlin, Knut =555=.

Bohne 492, =501=, 502, 504.

Boissevain =694=.

Bonnet-Eymard =740=, =937=.

Bonome =815=.

Borgert 20, 100, =132=, 155, 243, 244, =269=, 282, 508, 524, =557=, 645, 646, 648, 662, =698=.

Borges =817=, 819.

Börner 748, =939=.

Bott =600=, 601.

Bonet, G. 235, =273=, 396, =420=, 421, 422, 423, 429, =546=, =551=, 794, =939=, =941=.

Bouffard 395, 437.

Boveri 201, =274=.

Bowhill =815=, =943=.

Boyce =553=.

Bradford =431=, 432.

Brady 316, 636, 637, 638, 639, 641, 642, =696=.

Brandt 79, 113, =131=, 196, 197, =272=, 311, 646, 648, 649, =698=.

Brasil 166, 167, 196, 197, =270=, =739=, 831, =839=, 840, 841, =945=.

Brauer, A. =694=, =997=.

Brefeld 671.

Breinl 350, =371=, =375=, 390, 413, =424=, =546=, =550=, =553=, =554=, 808, 809, 810, =811=, =943=.

Brimont E. 388, 389, =466=, =549=, =554=, =939=.

Broden 437.

Broek, E. van den =696=.

Bruce 387, 395, 396, 405, 407, =428=, 429, =430=, 431, 433, 436, 437, 443, 444, 445, =546=, =547=.

Bruck, W. F. =270=.

Brumpt =321=, 411, 412, 463, 481, 482, 494, =547=, 972, 973, =997=.

Brunnthaler 555.

Buffard 395, 596, 437, 438, =550=.

Bundle =980=.

Bunge 289.

Buntemüller 476.

Burck, C. 474, =545=.

Burnett =416=.

Busch =322=.

Buschkiel, A. L. =997=.

Bütschli 7, 8, 9, 19, 33, 34. 37, 49, =67=, =68=, 75, =76=, 99, 101, 104, 107, 110, 111, 123, =131=, =133=, 201, 203, 204, 236, 237, 252, 259, =269=, =270=, =273=, =274=, 309, =320=, =321=, =322=, 323, =326=, 346, =354=, =375=, 382, =504=, 532, =538=, 539, 541, 542, =545=, =554=, =555=, =556=, =557=, =558=, =598=, 599, 655, 657, =696=, =698=, =844=, =875=, 876, =937=, =946=, =954=, 955, =958=, 959, 984, 987, 992, 994, 996, =997=.

C.

Calandruccio 973.

Calkins, G. =67=, 148, 203, 237, 252, 254, 260, =270=, =274=, =276=, 316, =558=, 567, =692=, =937=, =997=.

Cannata =552=.

Cantacuzène, J. =375=.

Cardamatis, J. =941=.

Carini, Q. 388, =547=, =940=, =943=.

Carlgren, O. =133=.

Carmon =133=.

Carpano 374.

Carpenter, W. 263, =696=.

Carsten 263.

Carter 181, =270=, =320=, =696=.

Casagrandi =573=, =574=, 575, 576, =692=.

Castellani =368=, =440=, =480=, =545=, =547=, =559=, =595=, =692=, =794=, =970=.

Catouillard =547=.

Cattaneo, M. =966=.

Caullery, M. =557=, =584=, 585, =692=, 832, 931, 932, =945=, =946=, =949=.

Cazalbou 436.

Celakowsky 94, =131=.

Celli 583, =692=, =761=, =771=, =774=, 798, =941=.

Cépède, C. =997=.

Certes =132=, =356=, 357, 499.

Chagas 22, 49, 159, =383=, 385, 389, 419, 448, =464=, 465, 466, =479=, =547=, 750, 770, =940=.

Chalmers, A. S. =480=, =545=, =559=.

Chatterjee 418, =552=.

Chatton, E. 414, 416, =419=, 528, =551=, =556=, =557=, =692=, 911, 912, 913, 914, 928, =929=, =946=.

Chaussat 424.

Chauvrat =434=.

Christophers, S. R. 418, =552=, =751=, 755, =811=, 812, =940=, =943=.

Christy 404, =547=.

Chun 263.

Cienkowsky =269=, =627=, 628, 644, =695=, =696=, =698=.

Claparède =994=, 996.

Claus 317.

Clegg =434=, 436, =549=, 583, =692=.

Cleland, J. Burton =369=, 754.

Clendon, J. F. Mc. 266, =276=.

Cohn 103, 137, 222, =271=, =354=, =369=, =556=, =875=, 876, =890=, =930=, =946=.

Cohnheim, P. =997=.

Cole, L. =937=.

Collin 191, 201, =270=.

---- B. =997=.

Comes =558=.

Comte 374.

Constantineanu, J. C. =695=.

Councilman 580, =692=.

Couret, M. =997=.

Craig 577, =602=, 603, =692=, 777.

Crawley =69=, =430=, =937=, =945=.

Di Cristina =552=.

Crookshank =424=, =434=, 435.

v. Cube =362=.

Cuénot 178, =270=, 831, 837, =839=, 840, =937=, =945=.

Cull =274=, =997=.

Cunningham 586, 587, =692=.

Cushny, A. R. =554=.

Czerny 315.

D.

Dallinger 319, =383=.

Dangeard, P. 311, =322=, 515, =555=, =556=, =557=, 670, =692=.

Daniel, Frank 316, 321.

Danilewsky, B. =421=, =423=, =424=, =449=, 500, =547=, 764, 771, =940=, =941=.

Le Dantec, A. =692=.

Darling, S. T. =375=, 471, =547=, =552=, 926, 928, =941=, =948=.

Davaine =385=, =491=, =496=, =497=, =501=.

Davenport 121, 122, =133=, 307, 316, =321=.

Degen, A. =133=, =553=.

Deichler 384.

Delafond =495=.

Delage =67=, 688, 689, =937=, =997=.

Dempwolff 805.

Diesing =499=.

Dieudonné =321=.

Dill 513, 514.

Dionisi =793=, 797, 802, =941=.

Distaso 174, =695=.

Dixon 93, =132=.

Dobell, C. 170, 175, =274=, =375=, 476, =478=, =487=, 488, 489, =494=, 495, =497=, =500=, 507, =554=, =555=, =596=, 597, 598, =692=, 742, 794, =937=, =941=, =997=.

Dock 491.

Docke 577.

Doflein, F. 8, 19, 61, =68=, 78, 99, 100, 103, 108, =131=, 140, 141, 149, 156, 158, 161, 169, 226, 235, 263, =269=, =270=, =271=, =273=, 311, 313, 317, =321=, =322=, 323, =326=, 339, 355, 357, =375=, 403, =420=, 422, 423, =424=, =438=, 532, =547=, 558, =563=, 568, =572=, =584=, =692=, =696=, 812, 813, 836, 868, 870, =871=, =872=, =873=, =874=, =878=, 879, =882=, 884, =886=, 887, 888, =893=, =899=, 900, 901, =905=, =906=, =921=, =923=, =937=, =943=, =947=, 963, 964.

Dogiel 524, 525, 527, 528, =557=.

Dold, H. =547=.

Dolley, D. C. 493, =554=.

Domergue 111, =131=.

Donné =490=.

Donovan, C. 414, 419, 420, 465, 468, 469, =552=, 807, =941=.

Doris, L. =695=.

Dreyer 263, 620, =696=, =698=.

Driesch =131=.

Drüner 730.

Drysdale =383=.

Drzewiecki 835.

Dschunkowsky =943=.

Duboscq 203, 214, =272=, 296, 831, 847, 849, 852, 853, 856, =857=, 858, 905, =945=, =946=, =947=, =998=.

Ducloux, M. E. =943=.

Dujardin =383=, =496=, =499=.

Duke, H. =945=.

Dunkerly, L. S. =551=.

Durand =430=.

Dürck 590, 591.

Durham 302, =321=, =430=, =756=, 757.

Dutton 44, 372, =375=, 404, 406, 421, 422, 423, 429, =436=, =440=, 448, 463, =547=, =756=, 805, =940=.

E.

Eberlein =961=, =966=, =977=, =978=, 979.

Eecke, van 919, 921, =923=, 924.

Ehrenberg 82, 169, 278, 279, =320=, 346, =354=, =571=.

Ehrlich, P., 267, =274=, 308, =321=, 354, 368, 413, =553=, =554=.

Ehrmann 366, 367.

Eimer, G. Th. =696=, =724=, =938=.

Eysell 804, =943=.

Ellermann 492.

Elmassian, M. 18, 396, 406, =439=, 440, =547=, =692=, =938=.

Elmhirst 482.

Elpatjewsky 238, =273=.

Emery, C. =947=.

Enderlein 319.

Engelmann 72, 118, 121, 122, =131=, =133=, 316, =956=.

Enriquez 201, 211, 260, =273=, =274=, 986, =997=.

Entz, G. 474, =554=, =557=, =997=.

Epstein =493=, 903.

Erdmann, Rh. =693=, 915, 916, 917, 922, =927=, 928, =948=.

Esau =694=.

Étienne =942=.

Evans 405, 434.

Eyferth =997=.

F.

Fabre 94, 111, 131.

Famintzin 78, 79, =131=, 683, 695.

Fantham, H. B. =356=, 358, 445, =547=, =550=, =733=, 734, 764, 766, =816=, 932, 933, =938=, =940=, =943=, =944=, =945=, =949=.

Fauré-Fremiet, E. 235, =273=, =997=.

Fayod 671.

Feletti =756=, =761=, =771=, =774=, =775=, =784=, =788=.

Fellmer, T. 397, =550=.

Fickert =696=.

Fiebiger, J. =938=, =939=.

Filipjev =997=.

Fiocca 583, =692=.

Fiorentini =585=, =979=.

Firth 469.

Fisch, C. 509, =547=, =555=.

Fischer =111=, =550=.

Flemming 9.

Flexner 586, 587.

Flu, P. C. 420, =792=, =940=, =941=.

Foà =500=, 534, 535, =539=, =554=, =558=.

Foley, H. =376=.

Fouqet =958=.

Fowler, G. H. =698=.

França =420=, 421, 423, =817=, 819, =943=, =945=.

Françé 54, 62, =69=, 122, 123, =133=, =134=, 474, =547=, =556=.

Frank 119, =131=, =429=.

Fränkel =375=.

Frenzel 300, =559=, =857=.

Friedrichs, L. =545=.

Fritsch =930=.

Frosch, P. =429=, =430=, 568, =693=.

Fürth =130=.

G.

Gabritschewsky =375=.

Galli-Valerio 497, =552=, =811=, =943=.

Galton 262.

Gamble =515=.

Gasperini, G. =552=.

Georgewitsch, Jivoïn =419=, =551=.

Gerard 755.

Giemsa 338.

Gierke 364, 365.

Giglio-Tos =274=.

Giles =943=.

Gilruth, J. A. =929=.

Glaeser 153, 158, 566, 571.

Glaessner 93, 153, 158, 303, 304, =972=.

Gluge 420.

Goebel 186, =679=, 680.

Goette =275=.

Goldschmidt, R. 25, 33, 34, =68=, 111, 112, 200, 239, 240, 245, 246, =271=, =273=, 382, 542, 543, 544, =559=, 560.

Goldzieher, M. 821, =944=.

Golgi =784=, =788=, =798=, =941=.

Gonder 358, =375=, 411, 448, 466, =504=, =547=, =791=, =792=, =793=, 797, =814=, 817, 818, 819, =942=, =943=, =997=.

Goroschankin 174, 175, 180, 196, 197, =270=, =556=.

v. Gossler siehe v. Berenberg-Gossler.

Gotschlich 346.

Graff, v. 79.

Graham-Smith 809, =811=, 812, =817=, 820, =943=, =944=.

Grassi 225, 226, =272=, =420=, =476=, =478=, =486=, =487=, =491=, 492, =494=, 495, =497=, =499=, =500=, =501=, =504=, 534, 535, =539=, =554=, =558=, =574=, 587, =595=, =596=, 598, 599, =693=, =756=, =761=, =771=, =774=, =775=, 779, 780, 781, 782, 783, 784, 785, 787, =788=, 796, 801, 802, 803, =941=, =942=, 973.

Gray 404, 442, =446=.

Greeff 278, =320=, =600=, 601, =695=, 985.

Greenwood 85, 88, 91, 92, 93, 94, =131=, =132=.

Gregory, L. H. =275=.

Greig 404, 433, =547=.

Grenacher =695=.

Gros 424.

Gross 349, 350, 358, =375=, =693=.

Grosse-Allermann, W. 83, =132=, 319.

Gruber 40, 78, 79, =131=, 229, 231, 232, 239, 264, =272=, =276=, =321=, 568, =571=, 572, =601=, =693=, =696=, =997=.

Gruby =420=, 495.

Grünberg =553=, =943=.

Grünwald 338.

Guastalla 384, 545, =551=.

Guiart 963.

Guillebeau =728=, 729.

Guillermond 101.

Gulbransen, R. =274=, =321=.

Günther =546=.

Gurley =885=, =891=, =902=, =947=.

Gurwitsch =67=, 107, 111, 112, 246, =273=.

H.

Haase, G. =555=.

Haberland 123.

Hadley, Ph. B. =733=, =937=, =938=.

Haeckel 238, 263, =273=, 282, 346, 637, 650, 658, =698=.

Haecker 263, 266, =269=, =276=, 282, =320=, 648, 650, 654, 659, 660, 661, 662, =698=.

Haendel =376=.

Hagenmüller =937=.

Hahn, C. W. =940=.

Halberstaedter =791=, 792.

Hamburger, Cl. 275, =555=, =997=.

Hamerton, A. E. 396, =546=, =547=.

Hammer 269, 646, =698=.

Hammerschmidt =487=.

Hannington =547=.

Hargitt =276=.

Harlow Brooks =973=.

Harper, R. A. =695=.

Harrington 121, =134=.

Harris 581, 582, =693=.

Hartmann 21, 22, 23, 24, 28, 49, =67=, 148, 149, 159, 201, 208, 209, 225, 226, 227, 229, 241, 243, 246, =269=, =271=, =272=, =273=, =275=, 324, =326=, 326, 331, 334, =341=, 349, 350, =359=, 360, 363, =375=, 381, 382, 383, 385, 390, 392, 460, =464=, 465, 475, =479=, 494, 519, 534, 535, 536, =541=, 542, =547=, 560, 564, 565, 573, 574, 577, 578, 579, 580, 581, 583, 596, 598, 621, 646, 650, =693=, =698=, 701, 725, 746, 747, 750, 757, 769, =771=, 773, 795, =940=.

Hartog 93, =132=.

Hassal =321=, 478.

Haswell =506=.

Haussmann =490=, 491.

Hazen, E. =556=.

Heidenhain 9, 14.

Heider 213, =271=.

Hemmeter =132=.

Henle =839=.

Henneguy 316, =484=, 485, 486, =903=, 904.

Hérouard =67=, =937=, =997=.

Hertel 124, 318, 319, =322=.

Hertwig, R. 20, 24, 25, 27, 44, 61, 63, =67=, =68=, =69=, 106, 123, 142, 145, 146, 152, 162, 165, 200, 201, 206, 207, 218, 238, 239, 240, 247, 252, 253, 255, 256, 257, 258, 259, =269=, =270=, =271=, =273=, =274=, =275=, 533, =558=, 560, 606, 612, 639, 646, 653, 655, =695=, =696=, =698=, 844, 951, 985, 991, =997=, =998=.

Hess =728=.

Hesse, E. 546, =682=, 838, =839=, 894, 905, =945=, =947=.

Hessling 925.

Hickson, Sydney =998=.

Hieronymus 176, 203, 227, =271=, 519, =556=.

Hilgendorff =958=.

Hindle =436=, =547=, =549=, =550=, 808, 809, 810, 811, =943=.

Hintze, R. =756=, 757, =940=.

Hirschfeld, L. 133, =694=.

Hisinger =679=, =695=.

Höfer, P. A. =375=, 820, 821, =943=.

Höhnel 388.

Hofer, B. 102, 229, 230, =272=, 407, =484=, 486, =546=, =886=, 887, 888, =931=, =963=.

van ’t Hoff 103, 170.

Hoffmann =361=, =362=, 366, =839=, =945=.

Holmes =134=, =430=.

Holt and Lee =134=.

Hölzl 503.

Huth 648, =698=.

Hübener 302.

I.

Immermann, F. =698=.

Ijima =586=, =693=.

Ishikawa =270=, =558=.

Issel 319.

Iwanoff =555=.

J.

Jacquement =857=.

Jaffé 347, =358=.

Jäger, H. =693=.

Jahn 663, 664, 668, =679=, 683, 684, =695=.

James =755=.

James-Clark 103.

Jancsó 790, =942=.

Janicki 534, 535, =538=, 540, 541, =558=, =559=, 598, =693=.

Janowski 972.

Jemma, R. =552=.

Jennings 108, 114, 117, 118, 119, 120, 121, 125, 126, 128, 129, =132=, =133=, =134=, 203, 205, 260, 263, 264, 265, 266, 268, =275=, =276=, =998=.

Jensen 107, 108, 125, =133=.

Johannsen 264, 266.

Johnson 116, 229, =272=, =730=, 843, =998=.

Johnston =939=.

Jollos 19, 243, =273=, =274=, =326=, 487, 524, =554=, =557=, 742, =938=.

Jörgensen =557=.

Joseph 318, =322=, 878, =947=, =998=.

Jost 123.

Joukowsky 252, 254, =275=.

Jürgens 591, =593=, =693=.

K.

Kanitz, A. 103, =133=.

Kannenberg 384.

Kanthack 302, =321=, =430=.

Karawaieff =698=.

Karsten =271=.

Kartulis =574=, 587, 591, =593=, =693=, 926.

Kasanzeff 252, 254, =275=.

Kaspareck 302, 919, =948=.

Keeble 514.

Kelsch 797.

Kempner =321=, =424=, 425, 426, 427, =549=.

Kent 946.

-- W. S. 55, 247, =416=, =424=, =545=, =559=, 976, =997=.

Kerbert =958=.

Kerr, W. A. =321=.

Kerschbaumer =942=.

Keuten, S. 169, =269=, =555=.

Keysselitz, G. 23, 358, =368=, =375=, 411, 464, =480=, 481, 482, =546=, =547=, =695=, 864, 865, =882=, 883, 884, =947=.

Khainsky, S. =997=, =998=.

Khawkine 77, =131=.

Kielomenoglou =362=.

Kiernick, E. =997=, 998.

Kilborne =808=, =812=, 822, 825, =944=.

Kinghorn =375=, 429.

Kinoshita 808, =811=, =943=.

Kirchner =67=.

Kirkpatrik =937=.

Kisskalt 334, =341=, =793=.

Klebs =69=, 102, 103, =131=, 319, 381, =499=, 509, =545=, =554=, =555=, =557=.

Klein 196, 197, 222, =271=, =556=.

Kleine 305, 395, 396, 399, 432, 434, 443, 444, 445, 446, 448, =547=, =548=, =943=, =944=.

Klimenko 973.

Klodnitzky 371.

Kloss =938=.

Knapp 349, 359, =369=, =375=.

Knoop 332.

Knuth, P. =416=, =430=, =551=.

Koch, Max 305, 444, 448, 817, 819, 917, =927=, =948=.

-- Robert 305, 306, 321, =359=, 371, 372, =375=, 398, 399, 405, 413, 424, =430=, 431, 432, 433, =434=, 442, 443, 444, 461, =548=, =554=, 587, =693=, 771, 772, 800, 802, 805, 818, 819, 825, 917, 926, =942=, =944=.

Kölliker 242, =490=.

Koelsch 111.

Kofoid 249, 250, 251, 266, 267, =274=, 521, 523, 528, 533, =556=, =557=, =558=, 913.

Kohl 397.

Kohl-Yakimoff, N. =945=.

Koidzumi, M. =693=.

Kolle =593=.

Koltzoff 111.

Korotneff =898=, =947=.

Korschelt 213, 232, =271=, =272=.

Korssak, D. W. =945=.

De Korté =928=.

Kossel =791=, 792, =812=, =944=.

Kränzlin 667, 668, =695=.

Krassilstschik 195, =271=, =556=, =935=.

Krause =970=, 971.

Krompecher, E. 820, 821, =944=.

Krukenberg 93, =132=.

Kruse =440=, 492, 579, 586, 587, =693=, =756=.

Krzystalowicz =362=, 363, 364, =376=.

Kudicke 429, 448, 815.

Kühn, A. =548=, =919=.

Kühne 97, =133=, 920, 921.

Künstler =478=, 479, 487, =490=, 491, =504=, =554=.

Kunze 196, 197, =745=, =938=.

Kuschakewitsch 199, =272=, 314, =322=, 832, 846, =945=.

Küster, E. 332, 333, =341=, =557=.

L.

Labbé, =424=, 708, =718=, =719=, =720=, =724=, =725=, 728, =729=, =733=, =734=, =741=, =744=, 752, =756=, 757, 759, =761=, 762, 763, =771=, 772, =774=, 777, =784=, =788=, =811=, =839=, =841=, =844=, =852=, =872=, =875=, =878=, =882=, =885=, =890=, =891=, =896=, =898=, =902=, =903=, =904=, =906=, =907=, =919=, =921=, =922=, =923=, =925=, =926=, =937=, =938=, =942=.

Lachmann =994=, 996.

Lafleur 580, =692=.

Lafont =420=, =551=.

Lambl =491=, =501=, 586, =693=.

Landsteiner 303.

Lang 54, =67=, 225, 226, =272=, 845, =937=.

Lankester =420=, 421, 637, =756=, =841=.

Laptschinsky =354=.

Lauterborn 41, 51, =69=, 73, =131=, 149, 217, =269=, =272=, 289, 473, 509, 517, 522, =555=, =556=, =557=, 961, 975, 976.

Laveran 28, 302, 307, 308, =321=, =322=, =374=, 391, 398, 413, 421, 423, =424=, 426, =428=, 429, 432, 435, =436=, 437, =438=, 440, =449=, =461=, 463, =467=, =480=, =548=, =552=, =554=, =555=, =719=, =732=, 733, =735=, =744=, =788=, 807, =812=, =815=, =875=, 915, 919, =938=, =940=, =942=, =944=, =947=, =948=.

Leaming 121, =134=.

Lebedeff, W. =548=, 955, =998=.

Leber 302.

Lebert =369=.

Lebœuf =548=.

Leder =550=.

Leclerq =484=.

Le Dantec 78, =131=.

Ledingham 468, =552=.

Lee and Holt =134=.

Léger 27, 181, 182, 196, 197, 198, 199, 203, 214, =270=, =271=, =272=, 296, 297, =375=, 411, =416=, 417, =418=, 419, 463, =479=, =482=, =484=, =546=, =548=, =551=, =680=, 681, =682=, 708, 711, 713, =716=, =740=, 741, 744, 795, 829, 830, 831, 832, 833, 836, 843, 847, 848, 849, =850=, 852, 853, 854, 855, 856, =857=, 858, 894, 905, 912, =938=, =945=, =946=, =947=, =998=.

Leidy =320=, 487, =540=, =559=, =569=, =598=, =693=, =696=.

Leishman =552=.

Lendenfeld =585=.

Lesage, J. =693=, =940=.

Lesser =269=, =695=.

Leuckart =321=, =491=, 596, 720, =725=, =938=, =972=.

Levaditi, C. 307, 309, =321=, 349, 351, 353, 355, 361, =362=, 364, 374, =375=, =548=.

Lewis 423, 424, =434=, 586.

Leyden =594=, 629, 631, 676.

Leydig 460, 910.

Lichtenfeld =944=.

Lieb 316.

Lieberkühn 64, =420=, 596, 628, 876, =946=, 961.

Liebetanz, E. =546=, =598=.

Lignières =439=, =548=, =812=, 814, 822, 824, 825, =944=.

Lillie 229, 231, =273=.

Lindemann, G. =725=, 926.

Linden, M. v. =998=.

Lindner 989.

Lingard 428, =430=, =434=, 463.

Linton =947=.

List 14.

Lister 94, 132, 175, 616, 617, 618, 619, 620, 663, 683, 685, 686, =695=, =696=.

Litten 384.

Livingstone 431.

Loeb 99, 115, 118, 128, =130=, 134.

Lohmann 510, =555=.

Lösch =573=, 586, =693=.

Loewenthal 318, =322=, =594=, =956=.

Lucet 733, =734=.

Lücke, F. =696=.

Lühe 125, 225, 226, =272=, 317, =322=, 387, =429=, 432, 438, 439, 454, 456, =548=, 706, 710, 711, 720, 724, 757, 759, 763, 765, 771, 791, 881, 887, =937=, =938=, =942=, =944=, =946=, =947=.

Luhs =429=, =943=.

Lustrac =356=.

Lutz 757, =940=, =947=.

Lyndhurst =945=.

M.

MacAllum 237.

MacCallum 759, =940=.

MacBride, R. H. =695=.

Mackie, F. P. 396, =546=, =547=.

MacKinnon 420, =695=.

MacNeal 302, 403, 418, 471.

Maier, A. 101.

-- D. N. 39, =68=.

-- Martin =375=.

Maire =679=, =695=.

Maja Antonio =554=.

Malmsten =972=.

Manceaux =553=, =944=.

Mannaberg 776, 777, 797, 798, =942=.

Manson 317, =440=, 470, 802, =942=, =998=.

Manteuffel 353, =375=, =376=, 396, =944=.

Manz 920.

Marchand 468, 491, 552.

Marchiafava =774=.

Marchoux =373=, =944=.

Marotel, G. =735=, =939=.

Marshall 317.

Martin 374, =461=, 482, =548=, =998=.

-- G. =548=.

Martini, E. 306, =548=, =552=, =944=.

Marzinowsky =469=, 470, =552=, 815, =944=.

Maslakowetz 368.

Massart 102, 118, 119, =134=, 315.

Masson =552=.

Mathis, C. 333, =375=, =479=, =548=.

Maupas 88, 89, 103, =133=, 193, 201, 252, =271=, =275=, 318, =998=.

Maurer, G. 778, =942=.

Di Mauro =275=.

Maxwell-Adams =440=.

May, Richard 338, 577, 776, 777, 786, 788, 790.

Mayer und Nocht 306, 333, =549=.

-- August =420=.

-- Martin =368=, =375=, =430=, 459, =548=, 764, =792=.

McClendon 266, =276=.

McNeal 302, 333, 391, 403, =418=, 423, 425, 435, =449=, 458, 466, 471, =548=.

Meissner 94, =132=.

Mendelssohn, Maurice =134=.

Mercier 599, =693=, 865, 868, 905, =947=.

Merton =274=, =556=, 829.

Mesnil 28, =68=, 94, 302, 307, 308, 318, =321=, =322=, 354, 389, 391, 398, 406, 413, 421, =424=, 426, 432, 435, =436=, =438=, =449=, =461=, 463, =466=, =467=, =480=, =548=, =549=, =552=, =554=, =555=, =719=, =732=, =733=, =735=, =748=, 832, =875=, 912, 913, 914, 915, 919, 931, 932, =937=, =938=, =939=, =940=, =945=, =946=, 947, =948=, =949=.

Metalnikoff 91, =132=.

Metcalf, M. M. 103, =693=, =956=, 958, =998=.

Metschnikoff 93, =132=, =321=, =354=, 368, =375=.

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