Lehrbuch der Protozoenkunde (part 2 of 5)

Lehrbuch der Protozoenkunde (part 2 of 5)

192. =Doflein, F.=, Studien zur Naturgeschichte der Protozoen. IV. Zur Morphologie und Physiologie der Kern- und Zellteilung. Nach Untersuchungen an Noctiluca und anderen Organismen. In: Zool. Jahrb. Abt. f. Anat. Vol. 14. 1900. p. 1.

193. =Hertwig, R.=, vgl. No. 14, S. 67.

193 a) -- Ueber neue Probleme der Zellenlehre. Arch. f. Zellforschung. Vol. 1. 1908. p. 1.

194. =Ishikawa, C.=, Studies of reproductive elements. II. Noctiluca miliaris, its division and spore formation. In: Journ. of the College of Science Tokyo. Vol. 6. 1894. p. 297.

195. -- Further observations on the nuclear division of Noctiluca. Ibid. Vol. 12. 1899. p. 243.

196. =Léger, L.=, La réproduction sexuée chez les Stylorhynchus. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 3. 1904. p. 303.

197. =Mrazek, A.=, Studia o Sporozoích I. In: Vestnik Ceske Spolec. Nauk 1899. p. 1.

198. =Prowazek, S. v.=, Zur Entwicklung der Gregarinen. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 1. 1902. p. 297.

199. =Schaudinn, F.=, vgl. No. 17 und 26. S. 68.

200. -- Ueber das Centralkorn der Heliozoen, ein Beitrag zur Centrosomenfrage. In: Verhandl. Deutsch. Zool. Ges. 1896. p. 113.

201. -- Ueber den Zeugungskreis von Paramoeba Eilhardi. In: Sitzber. der Akad. d. Wiss. Berlin. 1896. p. 31.

6. Befruchtung.

202. =Bruck, W. F.=, Beiträge zur Physiologie der Mycetozoen. 1. Teil: Verschmelzungsvorgänge, Entwicklungsänderungen. In: Zeitschr. allg. Physiol. Vol. 7. 1908. p. 505.

203. =Bütschli, O.=, Studien über die ersten Entwicklungsvorgänge der Eizelle, die Zellteilung und die Konjugation der Infusorien. In: Abhandl. der Senckenberg. Naturf. Gesellsch. Vol. 10. 1876.

204. =Carter, H. J.=, On fecundation in Eudorina elegans and Cryptoglena. In: Ann. Mag. Nat. Hist. ser. 3. Vol. 2. 1858. p. 237.

205. =Cuénot=, s. oben No. 191.

206. =Collin, B.=, La conjugaison d’Anoplophrya branchiarum (Stein). In: Arch. Zool. expérim. Vol. 61. (sér. 5. Vol. 1.) 1909. p. 345.

207. =Goroschankin=, Beiträge zur Morphologie und Systematik der Chlamydomonaden. I. Chlamydomonas Braunii. In: Bull. Soc. Imp. des Naturalistes de Moscou. 1890. p. 101.

208. -- II. Chlamydomonas Reinhardi Dang. und seine Verwandten. Ibid. 1891. p. 1.

209. =Hertwig, R.=, Ueber die Konjugation der Infusorien. In: Abhandl. d. K. b. Ak. Wiss. München. II. Kl. Vol. 17. I. Abt. 1889. p. 1.

210. -- Ueber Befruchtung und Konjugation. In: Verhandl. d. Deutsch. Zool. Ges. 1892. p. 95.

211. -- Ueber Befruchtung bei Rhizopoden. In: Sitzber. d. Ges. f. Morphol. u. Physiol. Vol. 12. 1897. p. 83.

212. -- vgl. No. 14. S. 67.

213. =Hartmann, M.=, Autogamie bei den Protozoen und ihre Bedeutung für das Befruchtungsproblem. Arch. f. Protistenk. Vol. 15. 1909. H. 2.

214. =Hieronymus, G.=, Ueber Stephanosphaera pluvialis Cohn. In: Cohns Beiträge zur Biologie. Vol. 4. 1884. p. 51.

215. =Léger, L.=, Les Schizogrégarines des Trachéates. I. Le genre Ophryocystis. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 8. 1907. p. 159.

216. -- Vgl. oben No. 196.

217. =Maupas, E.=, Recherches expérimentales sur la multiplication des Infusoires ciliés. In: Arch. Zool. expérim. et génér. Sér. 2. Vol. 6. 1888. p. 165.

218. -- Sur le rajeunissement karyogamique des Ciliés. Ibid. Sér. 2. Vol. 7. 1889. p. 149.

219. =Paehler, Franz=, Ueber die Morphologie, Fortpflanzung und Entwicklung von Gregarina ovata. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 4. 1904. p. 64.

220. =Pringsheim, N.=, Ueber Paarung von Schwärmsporen. Monatsber. d. K. Akad. Wiss. Berlin 1869.

221. =Prowazek, S. v.=, Die Entwicklung von Herpetomonas. In: Arb. a. d. Kais. Gesundheitsamt. Vol. 20. 1904. p. 540.

222. -- Untersuchungen über einige parasitische Flagellaten. Ibid. Vol. 21. 1904. p. 1.

223. =Schaudinn, F.=, Ueber die Kopulation von Actinophrys sol. Sitzungsber. d. Akad. Wiss. Berlin. 1896. p. 83.

224. -- Untersuchungen über den Generationswechsel bei Coccidien. In: Zool. Jahrb. Abt. f. Anat. Vol. 13. 1900. p. 197.

225. -- Untersuchungen über den Generationswechsel von Trichosphaerium Sieboldi. Anh. z. d. Abh. d. K. pr. Akad. d. Wiss. Berlin. 1899. p. 1.

226. -- und =Siedlecki=, Beiträge zur Kenntnis der Coccidien. In: Verhandl. Deutsch. Zool. Ges. 1897. p. 192.

227. =Schnitzler, H.=, Ueber die Fortpflanzung von Clepsidrina ovata. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 6. 1905. p. 309.

228. =Siedlecki, M.=, Étude cytologique et cycle évolutif de l’Adelea ovata. Ann. Inst. Pasteur. Vol. 13. 1899. p. 167.

229. -- Ueber die geschlechtliche Vermehrung der Monocystis ascidiae. Bull. de l’Acad. Scienc. de Cracovie. 1899. p. 515.

230. =Wallengren=, Ueber die totale Konjugation bei Vorticellinen. Biol. Centralbl. Vol. 19. 1899. p. 153.

231. =Winter, T.=, Zur Kenntnis der Thalamophoren I. Untersuchung über Peneroplis pertusus. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 10. 1907. p. 1.

7. Allgemeines über Befruchtung, Reifung und Entwicklung bei den Protozoen.

232. =Bary, A. de=, Untersuchungen über die Familie der Conjugaten. Leipzig 1858.

233. =Cohn, F.=, Die Entwicklungsgeschichte der Gattung Volvox. In: Cohns Beitr. z. Biol. Vol. 3. 1875. p. 93.

234. =Doflein, F.=, Beobachtungen und Ideen über die Konjugation der Infusorien. In: Sitzungsber. d. Ges. f. Morphol. u. Physiol. 1907.

235. -- Vgl. oben No. 157.

236. =Goldschmidt, R.=, Lebensgeschichte der Mastigamöben. In: Arch. f. Protistenk. Suppl.-Bd. 1. 1907. p. 83.

237. =Hartmann=, Die Fortpflanzungsweisen der Organismen. In: Biol. Centralbl. Vol. 24. 1904. p. 18.

238. a) =Karsten, G.=, Untersuchungen über Diatomeen. I–III. Flora. Vol. 82. 1896. p. 286; Vol. 83. 1897. p. 33 und 203.

b) -- Die Auxosporenbildung der Gattungen Cocconcis, Surirella und Cymatopleura. Flora. Vol. 87. 1900. p. 251.

239. a) =Klein, L.=, Vergleichende Untersuchungen über Morphologie und Biologie der Fortpflanzung bei der Gattung Volvox. In: Ber. d. Naturf. Ges. Freiburg i. B. Vol. 5. 1888.

b) -- Morphologische und biologische Studien über die Gattung Volvox. Pringsheims Jahrb. Vol. 20. 1889. p. 132.

c) -- Neue Beiträge zur Kenntnis der Gattung Volvox. Berichte der Deutsch. bot. Ges. Vol. 7. 1889. p. 42.

240. =Korschelt= und =Heider=, Lehrb. d. vergl. Entwicklungsgesch. Allgem. Teil. 1. u. 2. Aufl. 1904.

241. =Krassiltschik, J.=, Zur Entwicklungsgeschichte und Systematik der Gattung Polytoma. Anat. Anz. Vol. 5. 1882. p. 426.

242. =Kuschakewitsch, S.=, Beobachtungen über vegetative, degenerative und germinative Vorgänge bei den Gregarinen des Mehlwurmdarms. In: Arch. f. Protistenk. Suppl.-Bd. 1. 1907. p. 202.

243. =Lauterborn=, vgl. oben No. 179.

244. =Léger= et =Duboscq, O.=, Les grégarines et l’épithélium intestinal chez les Trachéates. In: Arch. d. Parasit. Vol. 6. 1902. p. 377.

245. -- Nouvelles recherches sur les Grégarines et l’épithélium intestinal des Trachéates. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 4. 1904. p. 335.

246. -- Études sur la sexualité chez les grégarines. Ibid. Vol. 17. 1909. H. 1.

247. =Migula, W.=, Beiträge zur Kenntnis des Gonium pectorale. In: Bot. Centralbl. Vol. 43. 1890.

248. =Moroff, Th.=, Die bei den Cephalopoden vorkommenden Aggregata-Arten als Grundlage einer kritischen Studie über die Physiologie des Zellkerns. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 11. 1908. p. 1.

249. =Overton, E.=, Beitrag zur Kenntnis der Gattung Volvox. In: Bot. Centralbl. Vol. 39. 1889. p. 65.

250. =Popoff, M.=, Experimentelle Zellstudien. In: Arch. f. Zellforsch. Vol. 1. 1908. Heft 2.

251. =Prandtl, H.=, Die Konjugation von Didinium nasutum. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 7. 1906. p. 229.

252. -- Der Entwicklungskreis von Allogromia sp. Ibid. Vol. 9. 1907. p. 1.

253. =Prowazek, S. v.=, Kernteilung und Vermehrung bei Polytoma. In: Oesterr. bot. Zeitschr. Vol. 51. 1901. p. 51.

254. -- Nachträgliche Bemerkung zu dem Aufsatz „Kernteilung etc.“ Ibid. Vol. 51. 1901. p. 400.

255. =Schaudinn, F.=, Studien über krankheitserregende Protozoen. I. Cyclospora caryolytica, der Erreger der perniziösen Enteritis des Maulwurfs. In: Arbeit. aus dem Kais. Gesundheitsamt Berlin. Vol. 18. 1902. p. 378.

256. -- Dass. II. Plasmodium vivax Gr. und Fel., der Erreger des Tertianfiebers beim Menschen. Ibid. Vol. 19. 1902. p. 169.

257. -- Beiträge zur Kenntnis der Bakterien und verwandten Organismen. I. Bacillus Bütschlii. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 1. 1902. p. 305.

258. =Thélohan, P.=, Recherches sur les Myxosporidies. In: Bull. scientif. de la France et Belg. Vol. 26. 1895. p. 100.

Hierzu alle Nummern des vorigen Abschnittes (6).

8. Terminologie.

259. =Grassi, B.=, Die Malaria, Studien eines Zoologen. 2. Aufl. Jena 1902.

260. =Hartmann, M.=, Die Fortpflanzungsweisen der Organismen. In: Biol. Centralbl. Vol. 24. 1904. p. 18. (Das. weitere Literatur.)

261. =Lang, A.=, Lehrbuch der vergleichenden Anatomie der wirbellosen Tiere. 2. Aufl. Jena 1901. 2. Lief.

262. =Lühe, M.=, Ergebnisse der neueren Sporozoenforschung. Jena 1900.

263. -- Die im Blut schmarotzenden Protozoen und ihre nächsten Verwandten. In: C. Mense. Handbuch der Tropenkrankheiten. Vol. III. Leipzig 1906. p. 69; vgl. bes. p. 217 u. 218.

264. =Prowazek, S. v.=, Studien über Säugetiertrypanosomen. In: Arb. a. d. Kais. Gesundheitsamt. Vol. 22. 1905. p. 1.

265. =Schaudinn, F.=, vgl. oben No. 224, 225 u. No. 26. S. 68.

266. -- Der Generationswechsel der Coccidien und Hämosporidien. Eine Zusammenfassung der neueren Forschungsergebnisse. In: Zool. Centralbl. Vol. 6. 1899. p. 765.

9. Regeneration.

267. =Balbiani, E. S.=, Recherches expérimentales sur mérotomie des Infusoires ciliés. In: Rec. zool. Suisse. Vol. 5. 1888. p. 1. -- Annales d. Micrographie. Vol. 4. 1892.

268. =Brandt, K.=, Ueber Actinosphaerium Eichhorni. Inaug.-Diss. Halle 1893.

269. =Gruber, A.=, Ueber künstliche Teilung der Infusorien. In: Biol. Centralbl. Vol. 4. 1884/5. p. 137.

270. -- Zur Physiologie und Biologie der Protozoen. In: Ber. Naturf. Ges. Freiburg i. Br. Vol. 1. 1886. p. 33.

271. -- Mikroskopische Vivisektion. Ibid. Vol. 7. 1893. p. 47.

272. =Hofer, B.=, Experimentelle Untersuchungen über den Einfluß des Kerns auf das Protoplasma. Jenaische Zeitschr. f. Naturw. Vol. 24. 1890. p. 105.

273. =Johnson=, A contribution to the morphology and biology of the Stentors. In: Journ. of Morphol. Vol. 8. 1893. p. 457.

274. =Korschelt, E.=, Regeneration und Transplantation. Jena 1907.

275. =Lillie, F.=, On the smallest parts of Stentor capable of regeneration. In: Journ. of Morphol. Vol. 12. 1896. p. 239.

276. =Morgan, T. H.=, Regeneration of proportional structures in Stentor. Biolog. Bulletin. Vol. 2. 1901. p. 311.

277. =Nussbaum, M.=, Ueber die Teilbarkeit der lebenden Materie. I. Ueber spontane und künstliche Teilung der Infusorien. In: Arch. f. mikr. Anat. Vol. 26. 1886. p. 485.

278. =Prowazek, S. v.=, Beiträge zur Protoplasmaphysiologie. In: Biol. Centralbl. Vol. 21. 1901.

279. -- Beitrag zur Kenntnis der Regeneration und Biologie der Protozoen. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 3. 1903. p. 44.

280. =Stevens, N. M.=, Notes on regeneration in Stentor coeruleus. In: Arch. f. Entw.-Mech. Vol. 16. 1903. p. 461.

281. =Verworn, M.=, Biologische Protistenstudien. In: Zeitschr. f. wiss. Zool. Vol. 46. 1888. p. 455.

282. -- Psychophysiologische Protistenstudien. Jena 1890.

10. Form und Entwicklung.

283. =Bouet, G.=, Culture du Trypanosome de la grenouille (Trypanosoma rotatorium). In: Ann. Inst. Pasteur. Vol. 20. 1906. p. 564.

284. =Bütschli, O.=, Ueber die Entstehung des Schwärmsprößlings der Podophrya quadripartita. Jenaische Zeitschr. f. Naturw. Vol. 10. 1876. p. 287.

285. =Fauré-Frémiet=, Sur une variation expérimentale de la Vorticella microstoma. In: Cpt. R. Soc. Biol. Paris. Vol. 59. 1905. p. 424.

286. =Neresheimer, E.=, Ueber vegetative Kernveränderungen bei Amoeba Dofleini. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 6. 1905. p. 147.

287. =Weismann, A.=, Ueber Leben und Tod. (1864.) In: Aufsätze über Vererbung. Jena 1892.

11. Einzelligkeit der Protozoen.

288. =Bütschli, O.=, Ueber den Bau der Bakterien und verwandter Organismen. Leipzig 1890.

289. -- Weitere Ausführungen über den Bau der Cyanophyceen und Bakterien. Leipzig 1896.

290. -- Bemerkungen über Cyanophyceen und Bakteriaceen. In: Arch. f. Protistenk, Vol. 1. 1902. p. 41.

291. =Doflein, F.=, Fortpflanzungserscheinungen bei Amöben und verwandten Organismen. Sitzber. der Ges. f. Morph. u. Phys. 1907.

292. =Elpatiewsky, W.=, Zur Fortpflanzung von Arcella vulgaris. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 10. 1907. p. 439.

293. =Enriquez, P.=, Il dualismo nucleare negli Infusori e suo significato morfologico e funzionale. Biologica. Torino. Vol. 1. 1907. No. 17. p. 325–351.

294. =Goldschmidt, R.=, Die Chromidien der Protozoen. Arch. f. Protistenk. Vol. 5. 1904. p. 126.

295. a) -- Der Chromidialapparat lebhaft funktionierender Gewebezellen. In: Zool. Jahrb. Abt. f. Anat. Vol. 21. 1904. p. 49.

b) vgl. No. 236.

296. -- u. =Popoff, M.=, Die Karyokinese der Protozoen und der Chromidialapparat der Protozoen- und Metazoenzelle. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 8. 1907. p. 322.

297. =Gurwitsch, A.=, Morphologie und Biologie der Zelle. Jena 1904. Kapitel 10. p. 341.

298. =Haeckel, E.=, Monographie der Moneren. In: Jenaische Zeitschr. f. Naturw. Vol. 4. 1868.

299. =Hartmann, M.=, Polyenergide Kerne. Studien über multiple Kernteilungen und generative Chromidien bei Protozoen. In: Biol. Centralbl. Vol. 29. 1909. p. 481.

300. -- und =Jollos=, Die Flagellatenordnung „Binucleata“. Phylogenetische Entwicklung und systematische Einteilung der Blutprotozoen. Arch. f. Protistenk. Bd. 19. 1910. No. 1.

301. =Hertwig, R.=, Zur Histologie der Radiolarien. Leipzig 1876.

302. -- Der Organismus der Radiolarien. Jena 1878.

303. -- Ueber Encystierung und Kernvermehrung bei Arcella vulgaris. In: Festschrift für C. v. Kupffer. Jena 1899.

304. -- Die Protozoen und die Zelltheorie. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 1. 1902. p. 1.

305. -- Ueber physiologische Degeneration bei Actinosphaerium Eichhorni. Festschrift für E. Haeckel. Jena 1904.

306. =Hertwig, R.=, Ueber den Chromidialapparat und den Dualismus der Kernsubstanzen. In: Sitzber. Ges. f. Morphol. u. Physiol. 1907.

307. -- Ueber neue Probleme der Zellenlehre. In: Arch. f. Zellforschung. Vol. 1. 1908. p. 1.

308. =Jollos, V.=, Multiple Teilung und Reduktion bei Adelea ovata Schn. Arch. f. Protistenk. Vol. 15. 1909. p. 249.

309. =Kofoid, L. A.=, Plankton Studies. II. On Pleodorina illinoisensis, a new species from the Plankton of the Illinois River. Bull. Illinois State Lab. Nat. Hist. 1898. Vol. 5. p. 273.

310. -- On Platydorina a new genus of the family Volvocideae. Ibid. 1899. Vol. 5. No. 9.

311. =Moroff, Th.=, Die bei den Cephalopoden vorkommenden Aggregataarten als Grundlage einer kritischen Studie über die Physiologie des Zellkerns. In: Arch. f. Protistkde. Vol. 11. 1908. p. 1.

312. =Merton, Hugo=, Ueber den Bau und die Fortpflanzung von Pleodorina illinoisensis Kofoid. Zeitschr. f. wiss. Zoolog. Vol. 90. 1908. p. 445.

313. =Schaudinn=, vgl. oben No. 224 u. 225.

314. =Swarczewski=, Ueber die Fortpflanzungserscheinungen bei Arcella vulgans Ehrbg. Arch. f. Protistenk. Vol. 12. 1908. p. 178.

315. =Vejdovski, F.=, Bemerkungen über den Bau und Entwicklung der Bakterien. In: Centralbl. f. Bakt., Paras. und Infektionskrankh. II. Abt. Vol. 6. 1900. p. 577.

316. =Whitman=, The inadaequacy of the cell-theory of Development. In: Journ. of Morphol. Vol. 8. 1893. p. 639.

12. Theoretisches über die Fortpflanzung der Protozoen.

317. =Boveri, Th.=, Befruchtung. Anat. Hefte. 2. Abt. Vol. 1. 1892. p. 385–485.

318. =Bütschli, O.=, Gedanken über Leben und Tod. In: Zool. Anz. Vol. 5. 1882. p. 64.

319. -- In: Bronns Klassen und Ordnungen des Tierreichs. Protozoa. III. Ciliata. p. 1642.

320. =Calkins, G. N.=, Studies on the life history of Protozoa. I. The life cycle of Paramaecium caudatum. In: Arch. f. Entwicklungsmech. Vol. 15. 1902. p. 139.

321. -- Dass. II. The effect of stimuli on the life cycle of Paramaecium caudatum. Arch. f. Protistenk. Vol. 1. 1902. p. 355.

322. -- Dass. III. The 620th generation of Paramaecium caudatum. Biol. Bull. Vol. 5. 1902.

323. -- Dass. IV. Death of the A series of Paramaecium caud. Conclusions. In: Journ. of exper. Zool. Vol. 1. 1904.

324. -- The Protozoan life cycle. Biol. Bull. Vol. 11. 1906. p. 229–244.

325. -- Protozoology. London 1910.

326. -- and =Cull, S. W.=, The conjugation of Paramaecium aurelia (caudatum). Arch. f. Protistenk. Vol. 10. Jena 1907. p. 375–415.

327. =Dobell, C. C.=, Some remarks upon the „Autogamy“ of Bodo lacertae (Grassi). Biolog. Centralbl. Vol. 28. 1908. No. 17. p. 548–555.

328. -- Chromidia and the binuclearity Hypothesis. In: Quart. Journ. Micr. Sci. Vol. 53. 1909. p. 279.

329. =Ehrlich, P.=, =Roehl, W.=, und =Gulbransen, R.=, Ueber serumfeste Trypanosomenstämme. Zeitschr. f. Immunitätsforschg. Teil 1. Orig. Vol. 3. 1909. No. 3. p. 296–299.

330. =Enriquez, P.=, Sulla cosí detta „degenerazione senile“ dei Protozoi. Monitore Zoologico Italiano. Anno XIV. Dicembre 1903.

331. -- Della degenerazione senile negli infusorí. Rendiconti della R. Accad. dei Lincei. Classe di science fisiche, math. nat. Vol. 14. 1905. Serie 5ᵃ. 2ᵒ sem. Fasc. 7ᵒ e 8ᵒ.

332. -- Sulle condizioni che determinano la coniugazione negli Infusorî, e del differenziamento sessuale nei vorticellide. Bologna 1906. 60 pp. 3 Taf.

333. -- La coniugazione e il differenziamento sessuale negli Infusorî. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 9. 1907. p. 195–297.

334. -- Il dualismo nucleolare negli Infusorî e il suo significato morfologico e funzionale. Biologica. Torino. Vol. 1. 1907. p. 326–351.

335. -- Die Conjugation und sexuelle Differenzierung der Infusorien. Zweite Abhandlung: Wiederkonjugante und Hemiscee bei Chilodon. Arch. f. Protistenk. Vol. 12. 1908. p. 213–276.

336. -- Die Conjugation und sexuelle Differenzierung der Infusorien. Ibid. Vol. 12. 1908. p. 213.

337. -- La sexualité chez les Protozoaires. Scientia, Rivista di Scienza. Vol. 6. Anno III. (1909). N. XI, 3.

338. -- La teoria di Spencer sulla divisione cellulare studiata con ricerche biometriche negli Infusorî. Arch. Fis. Firenze. Vol. 7. 1909. p. 113–136.

339. =Giglio-Tos, E.=, Sull’interpretazione morfologica e fisiologica degli Infusorî. Biologica. Vol. 2. 1908. No. 3. p. 1–79.

340. =Goette, A.=, Ueber den Ursprung des Todes. Hamburg und Leipzig 1883.

341. =Gregory, L. H.=, Observations on the life history of Tillina magna. In: Journ. exp. Zool. Vol. 6.

342. =Hamburger, Cl.=, Die Konjugation von Paramaecium bursaria Focke. Arch. f. Protistenk. Vol. 4. 1904. p. 199–239.

343. -- Zur Kenntnis der Konjugation von Stentor coeruleus, nebst einigen allgemeinen Bemerkungen über die Konjugation der Infusorien. Zeitschr. f. wiss. Zool. Vol. 90. 1908. p. 423–435.

344. =Hartmann, M.=, Tod und Fortpflanzung. München 1906.

345. =Hertwig, R.=, Was veranlaßt die Befruchtung der Protozoen. In: Sitzungsber. d. Ges. f. Morph. w. Physiol. 1899. Heft 1.

346. -- Mit welchem Recht unterscheidet man geschlechtliche und ungeschlechtliche Fortpflanzung? Ibid. 1899. Heft 2.

347. -- Ueber physiologische Degeneration bei Protozoen. Ibid. 1900. Heft 1.

348. -- Ueber Wesen und Bedeutung der Befruchtung. In: Sitzungsber. d. K. b. Akad. d. Wiss. München. Vol. 32. 1902. Heft 1. p. 57.

349. -- Ueber das Wechselverhältnis von Kern und Protoplasma. Sitzungsber. d. Ges. f. Morph. u. Physiol. 1902 und 1903.

350. -- Ueber Korrelation von Zell- und Kerngröße und ihre Bedeutung für die geschlechtliche Differenzierung und die Teilung der Zelle. In: Biol. Centralbl. Vol. 23. 1903. p. 49.

351. -- Ueber physiologische Degeneration bei Actinosphaerium Eichhorni. In: Festschr. f. E. Haeckel. Jena 1904.

352. -- Ueber die Ursache des Todes. In: Allg. Zeitung. No. 88 u. 89. 1906.

353. =Jennings, H. S.=, Experiments on the effect of conjugation on the life history in Paramaecium. (Amer. Soc. Zool.) Science. N. S. Vol. 31. 1910. p. 466–467.

354. -- What conditions induce conjugation in Paramaecium? Journ. exp. Zool. Vol. 9. 1910. p. 279–300.

355. =Joukowsky=, Beiträge zur Frage nach den Bedingungen der Vermehrung und des Eintritts der Konjugation bei den Ciliaten. In: Verh. Nat. Ald. Verein Heidelberg. Vol. 6. 1898. p. 17.

356. =Kasanzeff, We.=, Experimentelle Untersuchungen über Paramaecium caudatum. Inaug.-Diss. Zürich. 1901.

357. a) =Maupas, E.=, Sur la multiplication des Infusoires ciliés. Arch. de Zoologie expér. et génér. Sér. 2. Vol. 6. 1888.

b) -- Le rajeunissement karyogamique chez les ciliés. Ibid. Sér. 2. Vol. 7. 1888.

358. =Popoff, M.=, Depression der Protozoenzelle und der Geschlechtszellen der Metazoen. In: Arch. f. Protistenk. Suppl.-Bd. 1. 1907. p. 43.

359. -- Die Gametenbildung und die Konjugation von Carchesium polypinum L. Zeitschr. f. wiss. Zool. Vol. 89. 1908. Heft 3. p. 478–524.

360. -- Ueber den Einfluß chemischer Reagentien auf den Funktionszustand der Zelle. Sitzungsber. d. Ges. f. Morph. u. Phys. München 1900. Vol. 25. p. 55–58.

361. =Prowazek, S. v.=, Die Sexualität bei den Protisten. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 9. 1907. p. 23.

362. =Russo, A.=, e =Di Mauro, S.=, Differenziazioni citoplasmiche nel Cryptochilum echini (Maupas). (Nota prel.) Boll. Accad. Gioen. Catania. 1905. Fasc. 84. 5 pp.

363. -- Framentazione del macronucleo nel Cryptochilum echini (Maupas) e sua significazione per la senescenza degli Infusorii. (Nota prel.) Ibid. 1905. Fasc. 84. 46 pp.

364. -- La conjugazione ed il ringiovanimento nel Cryptochilum echini Maupas (Ceronema echini, Cuénot) 3ᵃ Nota prel. Ibid. 1905. Fasc. 85. 6 pp.

365. =Schaudinn, F.=, Neuere Forschungen über die Befruchtung bei Protozoen. In: Verhandl. d. Deutsch. Zool. Ges. 1905. p. 16.

366. =Versluys=, Ueber die Konjugation der Infusorien. Biolog. Centralbl. Vol. 26. 1906. p. 46–62.

367. =Wallengren, H.=, Inanitionserscheinungen der Zelle. In: Zeitschr. f. allgem. Phys. Vol. 1. 1901. p. 67.

368. a) =Weismann, A.=, Ueber die Dauer des Lebens. Jena 1882.

b) -- Ueber Leben und Tod. Eine biologische Untersuchung. Jena 1884.

369. =Woodruff, L. L.=, An experimental study on the life history of hypotrichous Infusoria. In: Journ. of exper. Zool. Vol. 2. 1905.

370. -- The life cycle of Paramaecium. Proc. Soc. exper. Biol. Med. N. Y. Vol. 5. 1908. p. 124.

371. -- Duration of the cycle of Paramaecium. Science. N. S. Vol. 29. 1909. p. 425.

372. -- Studies on the life cycle of Paramaecium. Proc. Soc. exper. Biol. Med. N. Y. Vol. 6. 1909. p. 117–118.

373. -- Two thousand generations of Paramaecium. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 21. 1911. p. 263.

374. -- and =Morris S. Fine=, The biological cycle of the hay infusion. (Amer. Soc. Zool.) Science. N. S. Vol. 31. 1910. p. 467–468.

13. Artbegriff, Variation und Vererbung bei den Protozoen.

375. =Calkins, G. N.=, Paramaecium aurelia and Paramaecium caudatum. Biological studies by the pupils of William Thompson Sedgwick. Chicago 1906.

376. =McClendon, J. F.=, Protozoan studies. Journ. exper. Zool. Vol. 6. 1909. p. 265–283.

377. =Gruber, A.=, Einzellige Zwerge. Festschr. f. Leuckart. Leipzig 1892. p. 74–76.

378. =Haecker, V.=, Die Radiolarien in der Variations- und Artbildungslehre. In: Zeitschr. f. ind. Abstammungs- und Vererbungslehre. Vol. 2. 1909. p. 1.

379. =Jennings, H. S.=, Heredity, variation and evolution in Protozoa. I. The fate of new structural characters in Paramaecium, with special reference to the question of the inheritance of acquired characters in Protozoa. Journ. exper. Zool. Vol. 5. 1908. p. 577–632.

380. -- Heredity variation and evolution in Protozoa. II. Heredity and variation of size and form in Paramaecium, with studies of growth, environmental action and selection. Proc. Amer. Philos. Soc. Vol. 47. 1908. p. 393–546.

381. -- Diverse races of Paramaecium and their relation to selection and to conjugation. (Amer. Soc. Zool.) Science. N. S. Vol. 29. 1909. p. 424–425.

382. -- Heredity and variation in the simplest organisms. The Amer. Natural. Vol. 43. 1909. No. 510. p. 322–337.

383. -- and =Hargitt, G. T.=, Characteristics of the diverse races of Paramaecium. Journ. of Morphology. Vol. 21. 1910. No. 4. p. 496–561.

384. =Popoff, M.=, Experimentelle Zellstudien. I; II. Ueber die Zellgröße, ihre Fixierung und Vererbung; III. Ueber einige Ursachen der physiologischen Depression der Zelle. Arch. f. Zellforsch. Vol. 1. 1908. p. 245–379; Vol. 3. 1909. p. 124–180; Vol. 4. 1909. p. 1–42.

385. =Wesenberg-Lund, C.=, Plankton investigations of the Danish lakes. 2 vols. Kopenhagen 1908. 389 pp. 37 pl.

[11] Bei welcher Art ein oder mehrere Amphinucleoli vorkommen.

[12] Mit Ausnahme von Actinosphaerium: Plasmakegel.

[13] +Schaudinn+ hat in seiner Publikation (1896) die Bildung nur eines Richtungskörpers angegeben. Später hat er, wie er mir 1905 mündlich mitteilte, den zweiten auch nachgewiesen.

[14] An dieser Stelle lassen wir außer acht, daß es bei jeder Art zwei Sorten von solchen beweglichen Gameten gibt.

[15] d. h. von solchen, welche von den gemeinsamen Ahnen durch eine sehr große Zahl von Generationen getrennt sind.

[16] Da es durch ungeschlechtliche Vermehrung zur Bildung von Agameten führt, kann man es zum Unterschied von den Gamonten in diesem Stadium auch Agamont nennen.

[17] In der älteren Literatur, z. B. bei +Balbiani+, sind die Experimente unter der Bezeichnung „Merotomie“ beschrieben.

[18] Hierher sind auch alle vielzelligen Stadien zu rechnen, welche ihre Entstehung nur dem Umstand verdanken, daß die Kernteilung der Zellteilung vorangeeilt ist, z. B. bei der Gametenbildung, multiplen Teilung etc.

[19] +Schaudinn+ ist der Ansicht, daß die bei den Trypanosomen besonders klar erkennbaren Gegensätze bei allen anderen Protozoen in einer allerdings oft schwer erkennbaren Form realisiert sind.

[20] Es muß an dieser Stelle darauf hingewiesen werden, daß trotz vielfacher Bemühungen die Angaben über die komplizierten Befruchtungsvorgänge bei den Trypanosomen, welche +Schaudinn+ gemacht hat, von keiner Seite haben bestätigt werden können.

IV. Biologie der Protozoen.

Unter der Bezeichnung „Biologie“ (im engeren Sinne) fassen wir die teleologischen Beziehungen des Baues und der Lebenserscheinungen von Organismen zu den Bedingungen ihres „Lebensraumes“ zusammen. Ueberall in der belebten Natur finden wir solche Beziehungen, welche wir als zweckmäßig beschreiben, weil wir sie als erhaltungsgemäß erkennen, d. h. als geeignet, einen Einzelorganismus oder die betreffende Art am Leben zu erhalten. Den unendlich vielgestaltigen Variationen, welche die Lebensverhältnisse der Organismen annehmen können, entsprechen ebenso mannigfaltige Besonderheiten der letzteren, durch welche sie instand gesetzt werden, den speziellen Gefahren ihres Lebensraumes zu entgehen, seine speziellen Vorteile auszunützen.

Wie bei allen anderen Organismen erkennen wir auch bei den Protozoen solche Besonderheiten, welche auf ihren Bau, auf Physiologie, Lebensgewohnheiten, Fortpflanzungsweise usw. sich erstrecken können. Wir bezeichnen sie als Anpassungen oder adaptive Merkmale und stellen sie den organisatorischen Merkmalen gegenüber. Wie eine Verkleidung, welche oft dem Scharfsinn des geübten Beobachters große Schwierigkeiten bereitet, umgeben sie das eigentliche Wesen jeder einzelnen Art. Wir sind durch viele Tatsachen genötigt, anzunehmen, daß die Vererbung mit größter Zähigkeit jene Merkmale festhält, welche wir als organisatorische betrachten: es sind das die generellen Merkmale, welche die Grundlage des +natürlichen Systems+ bilden. Wir halten diese Merkmale für so wichtig und für organisatorische, weil sie vielen Formen gemeinsam sind, trotz des vielfachen Wechsels der Existenzbedingungen, welchem jene unterworfen sind. Wir betrachten sie als ererbt, als Anzeichen von Verwandtschaft, und machen sie daher zum Fundament des natürlichen Systems. Sie dienen uns vornehmlich zu Unterscheidungen der höheren Kategorien des Systems: der Klassen, Ordnungen, Familien.

Von den adaptiven Merkmalen nehmen wir an, daß sie in viel höherem Grade dem Einfluß der Lebensbedingungen unterworfen sind. Wir sehen sie mit den letzteren vielfach sich ändern, und so nehmen wir an, daß sie allmählich unter dem Einfluß der Lebensbedingungen entstanden sind und vielfach noch entstehen können. In den speziellen Anpassungen erkennen wir in der Regel die unterscheidenden Merkmale näher verwandter Formen. Wir müssen daher fast ebenso vielfältige Anpassungen unterscheiden, als wir Arten kennen. Es ist daher geraten, die Besprechung der biologischen Besonderheiten in den speziellen Teil dieses Buches zu verlegen und sie zugleich mit der speziellen Systematik abzuhandeln. Hier an dieser Stelle sollen nur die allgemeinen Fragen behandelt werden, soweit sie nach dem bisherigen Stand der Forschung eine zusammenfassende Schilderung ermöglichen. Dabei werden naturgemäß diejenigen Probleme etwas ausführlicher gewürdigt werden, welche mit dem speziellen Zweck dieses Buches zusammenhängen.

A. Vorkommen und geographische Verbreitung der Protozoen.

Die Protozoen sind Feuchtigkeitsbewohner, nur wo Wasser in flüssiger Form vorhanden ist, vermögen sie zu gedeihen. Vergeblich werden wir Protozoen in trocknem Sand und Staub, auf trocknen Oberflächen von Gesteinen oder Organismen suchen. Wir werden an solchen Stellen wohl gelegentlich Dauerzustände (s. unten) von Protozoen finden, aber die aktiven Stadien brauchen Wasser zum Leben und würden ohne dieses zugrunde gehen.

Wo aber Wasser vorhanden ist, da finden wir auf der ganzen Erde Protozoen, wenn nicht dessen Temperatur das Leben von Organismen überhaupt ausschließt und wenn nicht der Mangel oder das Vorhandensein von Beimengungen Schädigungen besonderer Art mit sich bringen. Die Meere aller Breiten und die süßen Gewässer von den Polen bis zum Aequator sind von der unendlichen Formenmannigfaltigkeit der Protozoen erfüllt. Und wo Schlamm, Erde, Sand Feuchtigkeit genug enthalten, um auch nur wenige Tage oder Stunden nachzuhalten, da finden wir -- wenn auch in beschränkter Arten- und Individuenzahl -- lebende Wesen aus dem Stamme der Protozoen. So hat +Greef+ in der Amoeba terricola und anderen Formen häufige Bewohner feuchter Erde nachgewiesen. In dem Staub der Dachrinnen, in kleinen Regenwasseransammlungen in Löchern der Felsen, in dem voll Wasser gesogenen Polster der Moosrasen, überall finden wir Protozoen, welche oft nach einem Regenguß nur für kurze Stunden nach dem Verlassen ihrer Dauercysten das freie Dasein genießen. In den Wasser sehr intensiv zurückhaltenden Moosrasen findet man oft ziemlich viel Ciliaten und Flagellaten neben Rhizopoden. Die Ciliaten sind meist Formen, welche sich mit Hilfe ihrer Cysten leicht verbreiten (Colpoda cucullus, Chilodon cucullulus, Glaucoma scintillans, Stylonychien, Vorticellen etc.).

Diese weite Verbreitung von Protozoen selbst an so ungünstig scheinenden Oertlichkeiten gilt nicht nur für unsere regenreichen Gegenden, auch der Staub der trockenen Gebirge Zentralasiens und der Wüsten Asiens, Afrikas und Amerikas enthält die Dauerstadien von Protozoen, wie dies namentlich durch die Forschungen +Ehrenbergs+ in der ersten Hälfte des vorigen Jahrhunderts nachgewiesen wurde. Der Staub auf den Gletschern der Hochgebirge und der Polarzonen und auf den Eisbergen kann unter günstigen Verhältnissen, wenn die Strahlen der Sonne an der Oberfläche des Schnees oder Eises eine dünne Wasserschicht entstehen lassen, eine üppige Protozoenfauna aus sich entstehen lassen; zu einer gewissen Berühmtheit ist der kleine Flagellat Haematococcus gelangt, welcher die Ursache zu dem Phänomen des „blutigen“ Schnees ist, indem er manchmal ganze Flächen mit einem blutroten Hauch überzieht, welcher aus Millionen der kleinen Organismen gebildet wird.

Diese weite Verbreitung verdanken Protozoen des süßen Wassers ihren Dauerstadien. Dieselben werden durch den Wind weithin verbreitet; sie können oft lange Zeit in der Luft schwebend zubringen, da sie nur kleine Bruchteile eines Milligramms wiegen. Vielfach werden sie auch durch Wasservögel und Wasserinsekten an den Beinen verschleppt, und aus dem Schlamm, der an den Beinen solcher Tiere hängt, kann man oft interessante Protozoenformen züchten. Diese weitgehende Verbreitungsmöglichkeit hat für die Protozoen des Süßwassers eine tiergeographische Tatsache von großer Bedeutung zur Folge: die Mehrzahl derselben ist ausgesprochen +kosmopolitisch+.

Dieselben Infusorien, Rhizopoden, Flagellaten, welche wir in Deutschland in unseren Tümpeln finden, gibt es auch in Indien und Afrika, in Süd- und Nordamerika, in Sibirien, Australien, Grönland und Feuerland. Das ist zuerst durch die Untersuchungen von +Ehrenberg+, dann durch +Schewiakoff+ u. a. bekannt geworden. Zwar hat man von Zeit zu Zeit immer wieder geglaubt, Protozoenfaunen von besonderer Eigenart in klimatisch besonders eigenartigen Teilen der Erde zu entdecken. Aber immer wieder wurde diese Annahme dadurch widerlegt, das man dieselben Formen später auch bei uns auffand. Wenn auch vielleicht mit der Zeit einzelne Formen sich als spezifisch für bestimmte Gegenden der Erde werden nachweisen lassen, so ist das doch bis heute für keine Form gesichert. Vielmehr können wir daran festhalten, daß jedenfalls alle typischen Tümpelbewohner kosmopolitisch sind.

Anders verhält es sich scheinbar mit den Meeresprotozoen. Da treten uns Verschiedenheiten entgegen, welche uns z. B. manche Formen des Indischen Ozeans von solchen des Atlantischen, manche Formen der Tropen von denen der polaren Zonen zu unterscheiden erlauben. Doch sind die marinen Protozoen bisher viel zu wenig genau durchgearbeitet, um solche Verschiedenheiten mit aller Sicherheit feststellen zu lassen. Viele Formen sind dagegen auch im Meer weltweit verbreitet, ich erinnere nur an die Cystoflagellate Noctiluca miliaris.

Eine bemerkenswerte Tatsache der Tiergeographie der marinen Protozoen ist aber deren Abhängigkeit von der Temperatur des Meerwassers. Wie für die übrige Meeresfauna, so gilt auch für die marinen Protozoen, daß wir Warmwasser- und Kaltwasserformen unterscheiden können. In den warmen Meeresgebieten gibt es andere Radiolarien, Dinoflagellaten, Tintinnen, als in den kalten. Daß dies biologisch begründet ist, werden wir unten noch zu erörtern haben.

Teils mit der Temperatur, teils mit anderen biologischen Vorbedingungen hängt es zusammen, daß nicht nur die horizontale, sondern auch die vertikale Verbreitung der Protozoen nach Arten, Gattungen und Familien eine verschiedene sein kann. Im Meer gibt es an der Oberfläche andere Radiolarien und Foraminiferen als in der Tiefsee, und für die mittleren Regionen sind wieder andere charakteristisch. So schweben die großen Formen aus der Gruppe der tripyleen Radiolarien meist in den mittleren Regionen zwischen 200–1000 m Tiefe, und die Challengeriden, Tuscaroriden etc. wurden erst durch die großen Tiefsee-Expeditionen in relativ großen Tiefen gefunden.

Die Klassen des Protozoenstammes sind sämtlich sowohl im Meer als auch im Süßwasser verbreitet. Das gilt aber nicht mehr für die Ordnungen. So sind die Radiolarien gänzlich und die Foraminiferen fast vollkommen auf das Meer beschränkt. Dagegen sind die Heliozoen vorwiegend Süßwasserbewohner, wenige unter ihnen kommen im Meer vor. Die Ciliaten dominieren im Süßwasser viel ausgesprochener als im Meer, in welchem eine Familie, die Tintinnoideen aus der Ordnung der Peritrichen, allerdings in einer unvergleichlich größeren Formenfülle vorkommt als im Süßwasser. Das gleiche gilt für die Dinoflagellaten. Die übrigen Mastigophoren scheinen im Süßwasser einen größeren Formenreichtum zu entfalten, doch ist gerade diese Gruppe noch wenig auf ihre marinen Repräsentanten untersucht.

Die Sporozoen hängen in ihrer Verbreitung als Parasiten von der Verbreitung ihrer Wirte ab. In den außereuropäischen Ländern ist ihr Vorkommen noch kaum untersucht. Für manche Gruppen, so für die blutbewohnenden Hämosporidien, ist eine größere Formenfülle, besonders an pathogenen Arten, für die Tropen nachgewiesen, was mit ihrer speziellen Biologie (der Uebertragung durch blutsaugende Insekten) zusammenhängt.

B. Habitus und Lebensweise.

Wie bei allen Tieren, so spiegelt sich auch bei den Protozoen im Habitus der Art die Lebensweise wider, welche sie führt. Wir haben schon oben im physiologischen Kapitel erörtert, daß die „Packer“ sich von den „Strudlern“ im Habitus sehr wesentlich unterscheiden. Erstere schließen sich in ihrer Körpergestalt den raschbeweglichen Formen an, sie müssen, um zu ihrer Beute zu gelangen, rasch das Wasser durchschneiden, und so sehen wir denn ihr Vorderende in der Regel verschmälert, ihre Umrisse schlank ohne weit vorragende Fortsätze, welche durch Reibung die Vorwärtsbewegung beeinträchtigen könnten. Das gegenteilige Extrem repräsentieren die typischen Strudler, welche in ihrem Körperumriß um so mehr Trichterform annehmen, je mehr sie eine festsitzende Lebensweise annehmen. Ihr Vorderende, welches nicht mehr zum raschen Durchschneiden des Wassers bestimmt ist, ist oft zu weitausladenden Fortsätzen entwickelt, welche dem Tier, wenn es vorübergehend freie Beweglichkeit annimmt, nur eine plumpe, taumelnde Fortbewegung gestatten.

Ein anderer interessanter Gegensatz als der zwischen Packern und Strudlern ist der zwischen +Schwebformen+ und +Bodenformen+. Während ersterer naturgemäß vor allem bei den Ciliaten und Mastigophoren repräsentiert ist, finden wir für letzteren die besten Paradigmen in der Klasse der Rhizopoden. Die Radiolarien sind so gut wie ausschließlich Schwebformen, während die Hauptmenge der Foraminiferen zu den Bodenformen gehört. Dementsprechend ist der Habitus der Ordnungen entwickelt. Die Radiolarien sind ausgesprochene Planktontiere; lange Fortsätze ihres Körpers vermindern durch Erhöhung des Formwiderstandes ihre Sinkgeschwindigkeit, während gleichzeitig die Ausbildung von Gallerte und die Ansammlung von Oelkugeln in ihrem Körper das spezifische Gewicht desselben herabsetzen. Die mannigfaltigen Formen der Radiolarien zeigen stets auffällige Beziehungen zu der Aufgabe, welche sie zu erfüllen haben. Die langen Stacheln der allseitig symmetrischen Formen, die Verzweigungen und Auswüchse solcher Stacheln und die bei den lebenden Tieren lang ausgestreckten Pseudopodien erhöhen in wirksamer Weise den Formwiderstand. Die Kieselskelette, welche dem zarten Protoplasmakörper seine Festigkeit verleihen, sind in Form von Gitterkugeln und reichlich durchbrochenen Gehäusen ausgebildet, so daß mit größter Festigkeit ein geringer Aufwand an Material und dadurch ein geringes spezifisches Gewicht verbunden sind. Oft sind diese Skelettbestandteile so ausgebildet, daß ihre Trichter- oder halbkugeligen Formen einen noch erhöhten Reibungswiderstand veranlassen.

Die Foraminiferen sind dagegen reich an Formen, welche massige Schalen aus Sandkörnern und kohlensaurem Kalk besitzen, welche sie zum Schweben untauglich machen. Viele von ihnen haben ihre Beweglichkeit ganz oder temporär aufgegeben, indem sie an leblosen Gegenständen am Meeresboden oder auf Tieren und Pflanzen festgewachsen sind; andere bewegen sich langsam und träge am Boden der Gewässer.

Dieser Lebensweise entspricht die Gestalt: in Platten-, Schüssel-, Napf-, Stern-, Schneckenformen usw. wiederholen diese Protozoen die Gestalten der sich ebenso träge bewegenden Mollusken des Meeresbodens. Und wie bei jenen, so finden wir bei ihnen mannigfache Modifikationen der Festigkeit der Gehäuse, je nach den Anforderungen, welche die Wasserbewegung ihres Aufenthaltsortes an deren Widerstandsfähigkeit stellt. Während die schwebenden Radiolarien, mit dem Wasser treibend, von dessen Gewalt keinen Schaden zu erwarten haben, sind die Foraminiferen der Brandungszone dem zerstörenden Anprall der Wogen ausgesetzt.

+Rhumbler+ hat gezeigt, daß in sämtlichen Gruppen der Foraminiferen sich Entwicklungsreihen nachweisen lassen, indem sich eine zunehmende Festigkeit des Gehäuses heranbildet, wobei gleichzeitig ein möglichst großer Rauminhalt des Gehäuses und möglichste Einfachheit desselben „angestrebt“ wird.

Formen mit besonders festem Gehäuse kommen nun vor allem auf dem Meeresgrund in geringer Tiefe vor: und daß an deren Schalen Festigkeitsansprüche gestellt werden, darauf weist eine Tatsache hin, welche schon +Max Schultze+ hervorgehoben hat. In allen Grundproben findet man massenhaft zerbrochene und regenerierte Schalen. Und an solchen Stellen, wo starke Brandung herrscht oder wo die Wassertiefe sehr gering ist, ist der Prozentsatz regenerierter Exemplare ein sehr hoher (Peneroplis, Polystomella, Milioliden).

In den Tiefen des Meeres nimmt dagegen die Festigkeit der Schalen sehr ab, und in der Tiefsee finden wir Formen mit hinfälligem, zartem Schalenmaterial.

Eine Gruppe unter den Foraminiferen zeigt sogar mit der Anpassung an das planktonische Leben die entsprechenden Anpassungen, wie wir sie bei den Radiolarien kennen lernten. Es sind dies die +Globigerinen+, deren zarte Schalen durch feine lange Stachelfortsätze eine große Schwebfähigkeit gewinnen. Aber auch unter den Ciliaten und Flagellaten finden sich Formen, deren Habitus nicht weniger als durch die Art der Nahrungsaufnahme durch die Bewegungsweise beeinflußt ist. Unter den Ciliaten sind als Schwebformen die trichterförmigen Tintinnoideen, als spezialisierte Bodenformen die meisten der hypotrichen Infusorien hervorzuheben, deren dorsoventral abgeplatteter Körper die Bauchseite einer Unterlage zugewendet hält, indem die Cirren wie Beine hebelnd die Bewegung über diese Unterlage -- den Boden, Steine, Pflanzen- und Tierkörper -- vermitteln. Auch Formen aus anderen Gruppen (so Lionotus, Loxodes u. a. unter den Holotrichen) verbinden mit ähnlichem Aufenthaltsort eine ähnliche Gestalt. Unter den Flagellaten sind vor allem die Peridineen oder Dinoflagellaten in typischer Weise an ihre vorwiegend pelagische Lebensweise durch Ausbildung von Schwebfortsätzen etc. angepaßt. (Vgl. hierzu die Abbildungen im speziellen Teil.) Manche weiteren Beziehungen zwischen Habitus und Lebensweise werden unten und im speziellen Teil vor allem für die parasitischen Formen hervorzuheben sein.

Schließlich wäre in diesem Zusammenhang noch einer bemerkenswerten Abhängigkeit der Bewegungsform von der Gestalt, welche für viele Protozoen charakteristisch ist, zu gedenken. Sehr viele Flagellaten und Ciliaten sind durch eine mehr oder weniger auffallende Asymmetrie ihrer Körpergestalt ausgezeichnet; vielfach handelt es sich um keine eigentliche spiralige Torsion des Körpers, sondern nur um einen asymmetrischen Auswuchs, asymmetrisch gelagerte Organellen etc. Die Folge der Asymmetrie macht sich geltend, wenn bei der Vorwärtsbewegung der Reibungswiderstand des Wassers wirkt. Dann führen solche Formen eine rotierende Bewegung aus, sie bohren sich durch die von ihnen bewohnte Flüssigkeit hindurch. Ich erinnere nur an die zahlreichen Flagellaten mit dieser Bewegungsform: Eugleniden (vgl. Phacus), Trypanosomiden etc., ferner an ciliate Infusorien, wie Drepanomonas dentata, Urozona, Blepharisma und viele andere.

Solche asymmetrische Formen sind es auch, welche bei Schreckbewegungen ganz automatisch infolge ihres Baues eine charakteristische Aenderung ihrer Bewegungsbahn vornehmen, wie das schon oben im physiologischen Kapitel (S. 129 und 130) erörtert worden ist.

C. Anpassung der Ernährungsweise.

1. Allgemeines.

Die Packer und Strudler, welche wir oben unterschieden, zeigen, je höher ihre Gesamtorganisation ist, um so ausgesprochenere Anpassungen an die Art ihrer Nahrungsaufnahme. Während die Strudler in der Hauptsache Pflanzen-, Bakterien- und Detritusfresser sind, sind die Packer meistens Raubtiere, welche zur Bewältigung ihrer aus kleinen Metazoen und Protozoen bestehenden Beute einer gewissen Körperschnelligkeit und besonderer Modifikationen des Mundapparates bedürfen.

So finden wir bei manchen Formen die Fähigkeit entwickelt, ihre Mundöffnung und ihren Schlund ganz außerordentlich zu erweitern, um große Objekte verschlucken zu können (vgl. Coleps hirtus, S. 87, Fig. 102). Andere Formen sind durch besondere Anpassungen befähigt, größere Organismen, welche oft viel größer sind als sie selbst, zu bewältigen, indem sie deren Körper an einer Stelle anbohren und den flüssigen Inhalt heraussaugen. So verfahren die Vampyrelliden, welche vielfach pflanzliche Zellen (Algen, Diatomeen) anfallen. Auch Flagellaten (Colpodella pugnax) und Ciliaten (z. B. Didinium nasutum, Fig. 269) wenden diese Methode an. Bei letzteren ist der Bau der Mundregion, welche förmlich einen Saugrüssel darstellt, für diese Ernährungsweise sehr geeignet. Ueberhaupt besitzt eine ganze Anzahl der Ciliaten mit Reusenapparaten die Fähigkeit, diese in Form eines Mundzapfens vorzustülpen, um unter Erweiterung der Mundöffnung die Nahrung gegen das Entoplasma hineinzupressen. Manche Arten strecken dabei lippenartige Wülste vor (Trachelocerca). Mit Hilfe der die Mundröhre versteifenden Reusenstäbe vermögen sie im Verhältnis zu ihrer eigenen Körpergröße sehr umfangreiche Organismen zu überwältigen und hinabzuschlingen.

Wir erwähnten schon oben die Fähigkeit mancher Protozoen, durch Ausscheidung einer giftig wirkenden Substanz ihre Opfer zu lähmen. Wir führten dies für Rhizopoden und Suctorien an. Bei Ciliaten finden wir bisweilen ähnliche lähmende Einflüsse auf die Beute. Nach +Blochmann+ u. a. ist die Lähmung bewirkt durch gewisse eigenartige Angriffswaffen der betreffenden Arten, durch „Trichiten“. Dieselben werden gewöhnlich mit den Trichocysten verglichen. Trichocysten sind im Corticalplasma liegende, besonders bei holotrichen Infusorien weitverbreitete stäbchen- und spindelförmige Gebilde, welche durch ihre starke Lichtbrechung auffallen. Sie sind vielfach in kleinen Gruppen an verschiedenen Stellen im Körper angehäuft oder ziemlich gleichmäßig über dessen Oberfläche verteilt, zu welcher sie senkrecht stehen. Bei Einwirkung von chemischen Reizen oder von Druck werden sie ausgeschnellt, wobei sie zu langen Fäden werden, deren Enden bei manchen Infusorien im Körper stecken bleiben (z. B. Lionotus), während sie bei anderen (z. B. Paramaecium [Fig. 270, 272]) ganz ausgestoßen werden. Man hat diese Bildungen als Angriffs- und Schutzwaffen gedeutet; doch ist diese Deutung unsicher, und es ist möglich, daß die Ausstoßung nur bei starken Reizen infolge von Quellungserscheinungen erfolgt.

Viel bestimmter sind die Angaben über die Trichitenapparate, welche sehr an die Reusenapparate erinnern und auch als deren morphologische Vorstufe betrachtet werden (vgl. Fig. 271 Enchelyodon farctus). Während die Reusenapparate auch bei starken Reizen nicht ausgeschnellt werden, werden die Trichiten bei Reizungen ausgeschnellt. Es sind wechselnde Zahlen von solchen meist in der Umgebung der Mundöffnung vorhanden, während Reservetrichiten im Körper an verschiedenen Stellen liegen können. Die Trichiten werden z. B. bei Trachelophyllum apiculatum nach +Blochmanns+ Beobachtung beim Fang anderer Infusorien ausgeschleudert, worauf dieselben sofort wie gelähmt erscheinen, nur mehr zitternde Bewegungen mit den Bewegungsorganellen ausführen „und dann ganz bewegungslos allmählich hinabgewürgt“ werden.

Wie wir oben im Kapitel über die Physiologie der Protozoen (S. 81) schon erwähnten, fressen viele Protozoen alle möglichen organischen Bestandteile des umgebenden Wassers, lebende und tote Organismen, Teile von solchen und nehmen vielfach gleichzeitig anorganische Körper auf. Sie sind also im allgemeinsten Sinn +omnivor+. Ihnen stehen solche Formen gegenüber, welche nicht nur eine sehr spezialisierte Nahrung aufnehmen, wie die Chlamydodonten unter den Infusorien (fressen fast ausschließlich Diatomeen und Oscillarien), sondern manche Formen sind sogar extrem +monophag+. Amphileptus, Didinium, Lionotus, Dileptus u. a. fressen nur Ciliaten, Loxodes nur Protophyten, Amphileptus Claparedei sogar nur Vorticellinen. Die parasitischen Protozoen sind vielfach noch viel extremer spezialisiert, indem sie oft nur bestimmte Organe, Gewebe, Zellen oder sogar Zellkerne aufsuchen und deren Substanz zu ihrer Nahrung verwenden.

2. Saprozoen. Infusionstiere.

Wir haben oben gesehen, daß die Protozoen zur Entfaltung ihrer Lebenstätigkeit auf das Vorhandensein von Wasser angewiesen sind. Während nun aber an manchen Orten das Wasser von Protozoen wimmelt, ist es an anderen Orten von ihnen sehr spärlich bevölkert. Feuchter Sand z. B., den wir als gelegentlichen Wohnort von Protozoen angaben, enthält im besten Fall nur sehr spärliche Individuen. Das Wasser der Quellbäche und unserer gut angelegten Wasserleitungen ist ebenfalls sehr arm an Protozoen, es dürften sich kaum einige wenige Individuen im Kubikmeter finden.

Dagegen steigt die Zahl der Protozoen mit der Zunahme organischer Beimengungen; sie ist noch gering in den rascher fließenden Flüssen, aber schon in deren seichteren Uferregionen, den Sümpfen, Gräben, Seen, Teichen und Tümpeln finden wir normalerweise größere Zahlen. Besonders an den Stellen, wo Pflanzen verfaulen, wo dauernd oder gelegentlich Leichen von Organismen, organische Abfallstoffe u. dgl. ins Wasser geraten, da kann sich die Menge der Protozoen enorm steigern. In „gedüngten“ Teichen wimmelt es von solchen in großer Arten- und Individuenzahl.

Viele der Formen, welche an solchen Orten gedeihen, nützen die vorhandenen organischen Verbindungen nicht direkt aus; sie sind vielmehr Bakterienfresser. Die Bakterien ernähren sich von den gelösten organischen Verbindungen, und sie erst dienen vielen Rhizopoden und Ciliaten als Nahrung. So sind unter letzteren die Mehrzahl der Aspirotrichen (Paramaecium und Verwandte), der Peritrichen und manche Heterotrichen Bakterienfresser. Ihre kleine Mundöffnung, der geringer Erweiterung fähige Schlund erlaubt ihnen nicht, größere Organismen zu verschlucken, gestattet ihnen aber wohl die Aufnahme von allerhand anderen kleinen Organismen (z. B. Schwärmsporen) und von Trümmern organischen Materials (Fetzen von Tier- und Pflanzenleichen, Stärkekörnern, Fetttropfen etc.). Formen mit größeren Mundöffnungen und erweiterungsfähigem Schlund nehmen vielfach mit größeren Nahrungskörpern auch solche kleine Objekte auf.

Wir können daher unter den Protozoen, welche geformte Nahrung aufnehmen, 4 Gruppen unterscheiden, welche aber nicht scharf geschieden sind:

1) Bakterienfresser, 2) Detritusfresser, 3) Pflanzenfresser (Algen- und Diatomeenfresser), 4) Kleinraubtiere.

Die meisten Formen nehmen eine gemischte Nahrung zu sich, relativ zahlreich sind Bakterien- und Detritusfresser, sehr wenige Formen sind reine Pflanzenfresser oder Kleinraubtiere.

Diesen Formen allen stehen die ohne Mundöffnungen sich ernährenden Protozoen gegenüber, welche also auf die Aufnahme gelöster Nährstoffe angewiesen sind. Die holophytischen Formen haben wir oben schon gewürdigt (S. 72).

Formen, welche ebenfalls ihre Nahrung in flüssiger Form durch Osmose durch die Körperwand aufnehmen, sind die +Saprozoen+ (entsprechend dem Ausdruck Saprophyten, der angewandt wird, wenn es sich um pflanzliche Organismen handelt), viele Kommensalen und Parasiten. Wir haben ja oben (S. 77) gesehen, daß die holophytische Lebensweise direkt in die saprozoische übergehen kann. Bei solchen Formen wird organische Nahrung in gelöster Form aus der umgebenden Flüssigkeit aufgenommen. Wir finden derartige Protozoen in Wasseransammlungen, welche sehr reich an organischen Zersetzungsprodukten sind: in Mistjauche, in Dung und Kot, in Moorgräben, Sumpfwasser, in den Körperhöhlen größerer Tiere etc. Manche Formen kommen auch in den sogenannten +Infusionen+ vor.

Es ist hier der Ort, über die Infusionen, welche in der Geschichte der älteren Protozoenforschung eine so große Rolle gespielt haben, einige Bemerkungen einzufügen. Unter Infusionen versteht man Aufgüsse von Wasser auf Heu, Stroh, Gras, Moos etc. Nach einigen Stunden bis Tagen treten in den Aufgüssen in großen Mengen die „Infusionstiere“ oder „Aufgußtiere“ auf, eine Anzahl von Protozoenarten, deren Dauerformen an und zwischen den verschiedenen übergossenen Gegenständen hafteten und durch den Einfluß des Wassers zu neuem Leben erweckt wurden.

Hauptsächlich sind es Ciliaten, und vor allem unter ihnen die Bakterienfresser, welche in solchen Infusionen auftreten. So vor allem Colpoda cucullus, Colpoda Steinii, Chilodon cucullulus, Paramaeciumarten, Vorticella microstoma usw.

Solche Formen sind es jedenfalls, welche stets in Infusionen von Protozoen als erste auftreten. Nachdem die organische Substanz der Infusion zuerst zahllose Bakterien hat keimen und wachsen lassen, erscheinen die bakterienfressenden Protozoen, auf solche folgen erst Formen, welche sich teils von Bakterien, teils von anderen Ciliaten ernähren (Stylonychia mytilus, Euplotes charon, Gastrostyla mystacea), und schließlich erscheinen die reinen Ciliatenfresser (Enchelys farcimen, Coleps hirtus etc.). Jede Gruppe erscheint erst dann in größerer Individuenmenge, wenn die nötige Nahrung für sie sich entwickelt hat.

Hat man durch Kochen Wasser und Infusionsmaterial keimfrei gemacht, so entstehen dennoch bevölkerte Infusionen, wenn man die Gefäße offen stehen läßt. Aus der Luft senken sich in das Gefäß Dauerstadien von Infusionsorganismen, welche -- allerdings oft erst nach Verlauf einer geraumen Zeit -- die Infusion reichlich beleben.

Wie die Infusionen, so sind auch andere Wasseransammlungen von bestimmter Beschaffenheit durch eine Protozoenfauna von eigenartiger Zusammensetzung charakterisiert. In Mistjauche finden sich regelmäßig Euglena, Polytoma, Chlamydophrys stercorea und einige andere Formen. In natürlichen Wasseransammlungen, welche reichlich verwesende Pflanzenstoffe enthalten, und wo eine Entwicklung von Schwefelwasserstoff stattfindet, findet sich eine eigenartige Mikrofauna, welche +Lauterborn+ als +sapropelische+ Fauna bezeichnet hat. Die hierher gehörigen Formen müssen annähernd oder vollkommen anoxybiotisch (vgl. S. 97) sein. Zwischen zahlreichen Schwefelbakterien und Oscillarien findet man da hauptsächlich: Frontonia leucas Ehrb., Prorodon ovum Ehrb., Sprirostomum ambiguum Ehrb., Pelomyxa palustris Greef, Pelomyxa binucleata Gr. und andere Rhizopoden, dazu noch eine ganze Anzahl eigenartiger Ciliaten, welche bisher nur an solchen Orten gefunden worden sind: Dactylochlamys pisciformis Lauterb., Discomorpha pectinata Lev., Saprodinium dentatum Lauterb., Pelodinium reniforme Lauterb. usw. Diese Formen besitzen vielfach sehr auffallende, bizarre Gestalten und erinnern uns dadurch an die unter ähnlichen Verhältnissen vorkommenden Kommensalen bei Wiederkäuern und Insekten.

Die sapropelische Fauna ist nur biologisch, nicht physiologisch charakterisiert: wenn auch die extrem angepaßten Formen rein anoxybiotisch und saprozoisch leben werden, so sind doch viele Mitglieder dieser Fauna Bakterienfresser, Detritusfresser, Kleintierfresser, Allesfresser.

Wie schon vor längerer Zeit +Bunge+ hervorgehoben hat, müssen wir annehmen, daß von ähnlich lebenden Formen die echten Parasiten sich entwickelt haben. Denn keine anderen Tiere leben in der freien Natur unter Verhältnissen, welche so sehr den Lebensbedingungen der in ganz oder fast ganz sauerstofffreiem Medium lebenden Darmparasiten ähneln, als die sapropelischen Formen. Und ähnlich wie bei letzteren finden wir auch bei den Parasiten alle Stufen der Ernährungsanpassung an die speziellen Lebensbedingungen. Wir können die Parasiten daher ebenfalls nur biologisch und nicht physiologisch charakterisieren, wie aus dem nachfolgenden Abschnitt hervorgehen wird.

3. Parasitismus bei den Protozoen.

a) Parasiten und Parasitismus.

Der Parasitismus ist, wie jede Eigenschaft, welche von Organismen der verschiedensten Abteilungen leicht erworben wird, sehr schwer scharf zu definieren. Denn es existieren die mannigfaltigsten Abstufungen und Uebergänge, welche z. B. räuberische Tiere mit Parasiten verbinden. Im Pflanzenreich ist die Abgrenzung durch die abweichende Form der Plasmasynthese gegeben; wollten wir dieselbe Definition, welche für den pflanzlichen Parasiten gilt, auf den tierischen übertragen, so müßte die Definition folgendermaßen lauten:

Parasitische Tiere sind solche, welche einem anderen Organismus Körpersubstanzen oder fertige Nährsäfte entziehen, indem sie dabei den Körper ihres Wirtes auf kürzere oder längere Zeit bewohnen.

Nun ist es aber üblich geworden, unter parasitischen Tieren alle diejenigen zu verstehen, welche sich „zum Zweck der Nahrungsaufnahme an oder in anderen lebenden Organismen aufhalten“.

Unter diese Definition fallen aber eine ganze Menge von Tieren, welche dem Organismus weder etwas entnehmen, noch ihm irgendwie zur Last fallen.

Wir können nach ihrem Aufenthalt zwei große Gruppen unterscheiden:

1) +Ektozoen+, welche +am+ Wirt, und 2) +Entozoen+, welche +im+ Wirt sich aufhalten.

Nach der Ernährungsweise können wir sie weiter einteilen, und zwar in:

1) +Symbioten+, d. h. solche Gäste, welche zwar von ihrem Wirt einen Vorteil beziehen, ihm aber auch durch gewisse Eigentümlichkeiten ihrer Lebensweise nützen.

2) +Kommensalen+, d. h. solche, welche die Lebensweise ihres Wirtes zu ihrer Ernährung benützen, indem sie entweder von seinen Nahrungsabfällen oder von Stoffen sich nähren, welche unbenützt den Verdauungskanal des Wirtes passieren. Im letzteren Fall handelt es sich oft um Tiere, deren Lebensweise derjenigen der Pflanzen, welche sich von faulenden Substanzen ernähren, entspricht; man nennt ihre Lebensweise daher eine +saprozoische+. Alle diese Tiere stimmen darin überein, daß sie ihrem Wirt nichts entziehen, was zu seinem Gedeihen notwendig wäre.

3) +Echte Parasiten+, d. h. solche, welche der oben gegebenen ersten Definition entsprechen. Sie entziehen ihrem Wirt Körpersubstanz oder fertige Nährsäfte.

Wir können demnach insgesamt unterscheiden:

1) +Ektokommensalen+, 2) +Entokommensalen+, 3) +Ektoparasiten+, 4) +Entoparasiten+, 5) +Ektosymbioten+, 6) +Entosymbioten+.

Viele Parasiten besuchen ihren Wirt nur zur Nahrungsaufnahme; daher ist es manchmal praktisch, zwischen zeitweiligem (temporärem) und dauerndem (stationärem) Parasitismus zu unterscheiden.

Die wichtigsten in praktischer Beziehung sind die +Entoparasiten+, welche wir im speziellen Teil dieses Buches besonders ausführlich zu behandeln haben werden.

Nicht alle Gruppen der Protozoen waren gleich geeignet, Parasiten aus sich hervorgehen zu lassen; wir kennen bisher keine parasitischen +Radiolarien+ und +Foraminiferen+. Und dies erscheint uns sehr natürlich, wenn wir bedenken, daß die typischen Vertreter dieser Gruppen des Protozoenstammes ebenso feste Anpassungen an ihre Lebensbedingungen aufweisen, wie etwa die Sporozoen an den Parasitismus; denn von diesen kennen wir wiederum keine nichtparasitischen Formen. Aus allen anderen größeren Gruppen der Protozoen sind aber Parasiten bekannt, sogar parasitische Dinoflagellaten sind neuerdings entdeckt worden.

Was die +Wirte+ der parasitischen Protozoen anlangt, so ist hervorzuheben, daß keine Abteilung des Tierreiches von den letzteren verschont bleibt. Von den Protozoen selbst bis zum Menschen sind Angehörige aller Klassen und Ordnungen bisher schon als Wirte von parasitischen Protozoen nachgewiesen worden. Nur als Parasiten von Pflanzen scheinen sie selten in Betracht zu kommen. Das Vorkommen von gewissen amöbenartigen Formen bei holophytischen Flagellaten (Volvox, Haematococcus), sowie von Vampyrellen etc. bei Algen spricht nicht dagegen; denn diese Formen sind eigentlich als Zellräuber aufzufassen. Es blieben eigentlich nur die parasitischen Myxomyceten (Plasmodiophora) übrig. Die Ursache dieser merkwürdigen Tatsache ist nicht leicht zu verstehen.

In ihren Wirten bewohnen die Protozoen die verschiedensten Organe und Körperteile. Sie finden sich in der Haut, den Sinnesorganen, dem zentralen und peripheren Nervensystem, im Blut, im Darm und seinen sämtlichen Anhangsorganen, in Muskeln, Geschlechtsorganen usw. Ja sogar in Knochen und Knorpel sind jetzt parasitische Protozoen nachgewiesen. Je reicher an Flüssigkeit ein Organ ist, desto mehr scheint es dem Parasitismus ausgesetzt zu sein.

Nach dem speziellen Vorkommen können wir unter den Entoparasiten unterscheiden:

1) +Organparasiten+, 2) +Gewebeparasiten+ und 3) +Zellparasiten+.

+Organparasiten+ sind diejenigen Formen, welche die Hohlräume von Organen des Wirtskörpers bewohnen.

+Gewebeparasiten+ bewohnen +intercellular+, entweder frei oder von Cysten, welche der Wirt aus Lagen von Zellen um sie herum bildet, umhüllt, das Innere von Geweben der Muskeln, des Nervensystems, der soliden Eingeweide usw.

+Zellparasiten+ bewohnen die Substanz von Gewebezellen.

Zu den Gewebeparasiten gehören beispielsweise auch +Hautparasiten+; soweit dieselben nicht ganz äußerlich nur aufsitzen, sondern im Gewebe schmarotzen, sind sie nicht als Ekto-, sondern als Entoparasiten zu bezeichnen.

Eine besondere Spezialisierung unter den Zellparasiten sind die +Kernparasiten+, welche in den Zellkernen schmarotzen. Aber meist sind sie nicht obligatorisch an diesen Aufenthaltsort gebunden, sondern können ebensowohl den Zellleib bewohnen.

Eine besondere Stellung nehmen auch +Blutparasiten+ ein; dieselben sind natürlich, soweit sie in den Blutkörperchen schmarotzen, Zellparasiten (Hämosporidien); diejenigen aber, welche das Blutplasma bewohnen, sind als Organparasiten zu bezeichnen, mit welchen sie auch in der Lebensweise mehr übereinstimmen, als mit Gewebeparasiten (Trypanosomen).

Zellparasiten können zu Gewebeparasiten werden, indem die von ihnen bewohnten Zellen zugrunde gehen, so daß sie in den intercellularen Lücken liegen bleiben.

b) Einfluß des Parasitismus auf Parasiten im allgemeinen.

Die besonderen und eigenartigen Verhältnisse, unter welchen Parasiten leben, bringen es mit sich, daß sie sich oft ganz erheblich von ihren freilebenden Verwandten unterscheiden. Die Veränderungen sind umso bedeutender und tiefer greifend, je ausgebildeter der Parasitismus ist; sie sind also fortgeschrittener bei Entoparasiten als bei Ektoparasiten.

Sie können zweierlei Art sein: erstens erwerben die Parasiten neue Eigentümlichkeiten und zweitens bilden sie Organe und Fähigkeiten zurück oder verlieren sie gänzlich.

Rückgebildet werden Bewegungsorgane, Sinnesorgane, Schutzhüllen, aber auch ganze Entwicklungsstadien: sogar die Apparate zur Aufnahme, Zerkleinerung und Verdauung der Nahrung können der Rückbildung unterliegen. Denn alle diese Dinge sind für den Parasiten nicht mehr notwendig -- je nach der Art seines Parasitismus -- und sind auf einer mehr oder weniger fortgeschrittenen Stufe der Rückbildung, je nachdem das Tier an den Parasitismus mehr oder weniger hoch angepaßt ist.

Erworben werden von Parasiten zunächst Vorrichtungen, um sich im Wirt festzuhalten, also +Haft- und Klammerorgane+, welche Haken, Saugscheiben usw. darstellen können.

Die hauptsächlichen Veränderungen der Parasiten betreffen aber die Organe und Vorrichtungen, welche der +Fortpflanzung+ dienen. Bei den Metazoen unter ihnen ist die Befruchtung durch Hermaphroditismus gesichert, Vervielfältigung der Geschlechtsorgane und andere Anpassungen wirken zum gleichen Ziel.

Vor allen Dingen pflegt aber bei den Parasiten die +Fruchtbarkeit+ auf das ungeheuerlichste gesteigert zu sein. Parasiten bringen an Nachkommenschaft oft das Vieltausendfache von dem, was ihre freilebenden Verwandten produzieren, hervor.

Ganz selten nur entwickeln sich die Nachkommen parasitischer Organismen an dem Orte, wo sie entstanden sind. Meist verlassen sie ihre Eltern und damit ihren Wirt in einem Zustand, der eine Weiterentwicklung nicht zuläßt, ohne daß bestimmte Wanderungen und schließlich die Einwanderung in einen neuen Wirt erfolgt sind.

Eine der interessantesten Erscheinungen des Parasitismus stellen die +Zwischenwirte+ dar. Zwischen die geschlechtsreifen Generationen eines Parasiten schalten sich Zwischengenerationen ein, welche in Wirten aus anderen Tierarten schmarotzen. Meist besteht auch zwischen den beiden Wirten ein Zusammenhang, indem z. B. der Wirt des jüngeren Zustandes des Parasiten die Jagdbeute des Wirtes des geschlechtsreifen Zustandes, eines Raubtieres, ist.

Wir sehen also, daß der Parasitismus einen sehr bedeutenden Einfluß auf die Gestaltung und Entwicklung der Parasiten hat.

c) Die Protozoen als Parasiten.

Auch die parasitischen Protozoen zeigen zahlreiche Anpassungen, durch welche sie die Vorteile ihres nahrungsreichen Aufenthaltsortes ausnützen und seinen Nachteilen begegnen. Diese Anpassungen sind um so einseitiger, je mehr das Tier von seiner parasitischen Ernährungsweise abhängig geworden ist. Wir sehen ja bei den Protozoen alle Uebergänge von Kommensalismus zu echtem Parasitismus.

Sie sind um so einseitiger auch, je mehr die Parasitenspecies von der Wirtsspecies abhängig ist. Es sind ja die parasitischen Protozoen verschieden streng an ihren Aufenthaltsort gebunden. Während manche Formen sehr einseitig angepaßt sind, gibt es auch solche von weitgehender Vielseitigkeit.

Bemerkenswert ist schon die Tatsache, daß manche Gruppen von Parasiten auf bestimmte Gruppen von Wirten beschränkt sind: so die Sarcosporidien auf luftatmende Wirbeltiere, während Gregarinen bei Wirbeltieren noch gar nicht gefunden wurden.

Vielfach sind Sporozoen, Flagellaten usw. so eng an ihren Wirt angepaßt, daß wir aus der gleichen Parasitengattung verschiedene Arten bei den verschiedenen Arten einer Wirtsgattung finden; jede davon kommt nur in ihrem Wirt vor und kann auf seine Verwandten nicht übertragen werden.

Ein Beispiel von strenger Gebundenheit an den Wirt scheinen die Parasiten der menschlichen Malaria (die Agameten der Plasmodiumarten) darzustellen. Man findet sie ausschließlich beim Menschen. Die Befruchtung findet dagegen in einer ganzen Reihe von Anophelesspecies statt, in denen die metagame Vermehrung abläuft. Aber sie sind immer auf die Gattung Anopheles beschränkt und nicht imstande, bei den nächsten Verwandten dieser Schnakengattung, z. B. bei Culexarten, zu gedeihen.

Aehnliches gilt für zahlreiche Blut- und Darmparasiten usw.; vielfach sind solche in nahe verwandten Wirten unter ähnlichen Bedingungen vorkommenden Parasiten morphologisch wohl unterscheidbar (z. B. viele Myxosporidien der Fische). In anderen Fällen sind aber die morphologischen Unterschiede gering oder fehlen ganz (für unser Wahrnehmungsvermögen); dann sind aber z. B. bei Spirochäten und Trypanosomen deutliche biologische Unterschiede vorhanden, indem eine Art z. B. nur in ihrem eigenen Wirt sich gut vermehrt, während sie in allen anderen nur kümmerlich oder gar nicht gedeiht; auch sind durch die Methode der Blutbiologie dann chemische (Stoffwechsel-)Unterschiede der Formen nachweisbar. Die Versuche zeigen, daß bei solchen extrem angepaßten Parasiten die einseitige Anpassung verschieden streng fixiert sein kann. Wir vermuten, daß ein Parasit sehr innig an seine Wirtsspecies angepaßt ist, wenn er eine lange Reihe von Generationen nur in derselben gelebt hat, während Formen, welche oft ihren Wirt gewechselt haben, eine größere Labilität aufweisen.

Für manche Formen ist es ja bekannt, daß sie unter natürlichen Verhältnissen verschiedene Wirtsarten befallen, z. B. Trypanosoma Brucei, Coccidium cuniculi, Ichthyophthirius multifiliis usw.

Nahe verwandte Formen verhalten sich oft auffallend verschieden; während man z. B. Trypanosoma Brucei und Tr. Lewisi in Hunden nebeneinander im gleichen Blut züchten kann, verschwindet Tr. Brucei und nur Tr. Lewisi pflanzt sich lebhaft fort, wenn man von diesem Blut Ratten injiziert.

Auch die Beziehungen der parasitischen Protozoen zu den Teilen des Wirtsorganismus sind je nach den Arten wechselnd. Während die einen nur ein Organ, nur ein Gewebe, ja nur eine bestimmte Zellenart aufsuchen, können andere in fast allen Teilen ihrer Wirte ihr Fortkommen finden.

So finden wir denn die merkwürdigen ciliaten Infusorienformen der Huftiere beim Pferd nur im Blinddarm, bei den Wiederkäuern nur im Pansen und Netzmagen vor. Die Mastigophore Lamblia intestinalis kommt nur im Dünndarm vor, die Gregarinen findet man nur in Darm, Cölom oder Geschlechtsorganen ihrer Wirte.

Die Coccidien sind stets Zellparasiten, und zwar kommen sie fast nur in Epithelzellen vor, die Hämosporidien sind in ihren agamen Stadien an die roten Blutkörperchen gebunden; die Sarcosporidien scheinen ausschließlich in Muskelzellen vorzukommen.

Im Gegensatz hierzu findet sich der Parasit der Barbenseuche, Myxobolus Pfeifferi, in fast allen Organen des Wirtes, im Bindegewebe des Darms, in Niere, Milz, Leber, Ovarium und vor allem in den Muskeln. Eine ähnlich weite Verbreitung in seinem Wirt hat der Erreger der Pébrinekrankheit der Seidenraupe, Nosema bombycis.

Im allgemeinen sind die Zellparasiten Arten, welche sich nur durch osmotische Stoffaufnahme ernähren, Organ- und Gewebeparasiten können sowohl diese Ernährungsform besitzen als auch geformte Nahrung aufnehmen; doch überwiegen unter den Organparasiten die Formen, welche geformte Nahrung aufnehmen, während unter den Gewebeparasiten die auf flüssige Nahrung angewiesenen Protozoen vorherrschen.

* * * * *

Je nach der spezifischen Form des Parasitismus, dem Ort, an welchem der Parasit seinen Sitz hat, und den Möglichkeiten, welche seine Lebensbedingungen für ihn darbieten, finden wir bei den parasitischen Protozoen jene Anpassungen ausgebildet, welche wir oben für die parasitischen Metazoen anführten.

Die Vorteile ihres Aufenthaltsortes, welcher ihnen fast immer einen Ueberfluß von Nahrung und Schutz vor äußeren Schädigungen darbietet, haben in der Regel eine Reihe von Rückbildungen zur Folge.

Bei vielen Formen finden wir Verlust der zur Nahrungsaufnahme dienenden Organellen.

Daß die meisten parasitischen Protozoen keine kontraktilen Vakuolen besitzen, ist wohl nicht als Rückbildung aufzufassen; denn sie teilen diese Eigenschaft mit vielen marinen Protozoen. Sie beruht wohl nur auf den osmotischen Druckverhältnissen.

Dagegen ist die Rückbildung des Ektoplasmas und seiner Differenzierungen, vor allen Dingen der +Bewegungsorganellen+, ein charakteristisches Kennzeichen vieler hoch angepaßten Parasiten. Wir sehen, daß bei ihnen die vegetativen Zustände unbeweglich sind, und nur in den Fortpflanzungsperioden tritt wieder das Bedürfnis nach Beweglichkeit und damit die Ausbildung der nötigen Organellen: Pseudopodien, Geißeln, Cilien ein.

Ebenso auffallend ist, daß z. B. bei Myxomyceten, Coccidien und Flagellaten Vermehrungsvorgänge, welche sich sonst in +Cysten+ abspielen, frei vor sich gehen. Schutzhüllen brauchen eben diejenigen Zustände der parasitischen Protozoen, welche ganz im Körper des Wirts ablaufen, nicht, und daher sind auch keine solchen ausgebildet.

Die Besonderheiten der einzelnen Aufenthaltsorte haben spezielle Anpassungen zur Folge. Werden die Parasiten z. B. von einem lebhaft bewegten Medium umspült, so verzichten sie entweder auf die freie Beweglichkeit oder sie besitzen besonders hoch entwickelte Bewegungsfähigkeit. Im ersteren Fall, bei Ektoparasiten und Darmparasiten, treten besondere Haftorgane auf, welche die Tiere an der Unterlage fixieren. So sind bei den Gregarinen oft komplizierte Haftapparate, Epimerite ausgebildet, mit denen sie während der längsten Periode ihres Lebens an dem Darmepithel ihres Wirts festhaften (vgl. Fig. 278 und 279). Manche Autoren (+Léger+) sind übrigens der Ansicht, daß die komplizierten Epimeritbildungen auch zum Aufsaugen von Nahrung aus den Zellen des Wirts dienen. Gemahnen uns diese Haftapparate der Gregarinen oft an die Hakenbildungen der Cestoden, so werden wir durch die Saugscheiben parasitischer Flagellaten und Ciliaten an Trematoden erinnert.

In der bewegten Blutflüssigkeit haften die Protozoen entweder an den Blutzellen oder in deren Innerem; oder sie besitzen eine geeignete Form, um mit Hilfe ihrer kräftigen Bewegungen im Blut schwimmen zu können. Im letzteren Fall befinden sich zahlreiche Blutparasiten: Spirochäten, Trypanosomen etc., welche alle durch eine langgestreckte, zu schlängelnden Schwimmbewegungen sehr geeignete Gestalt ausgezeichnet sind. Da nicht nur die Wanderformen von allerhand anderen parasitischen Protozoen, welche im Jugendzustand eine geeignete Entwicklungsstätte aufzusuchen haben, sondern auch zahlreiche andere unter ähnlichen Verhältnissen lebende Organismen einen solchen Formtypus besitzen, so ist es fraglich, ob wir ihn nicht stets als biologische Konvergenz ansehen müssen; das würde uns verhindern, vom Besitzer dieser Form auf Verwandtschaft der betreffenden Formen zu schließen.

Die Wanderstadien von Zell- und Gewebeparasiten sind nicht selten durch Bohrerform des Körpers und Spitzen zum Eindringen besonders geeignet (vgl. z. B. Fig. 277).

Der Reichtum an Nahrung, welcher den Parasiten zur Verfügung steht, führt, wie wir sahen, oft zum Verzicht auf die Bewegungsfähigkeit. Auch dann kann noch eine erhöhte Ausnützung der Lebensverhältnisse dadurch gegeben werden, daß eine Vergrößerung der aufsaugenden Oberfläche eintritt. So erinnern uns darmbewohnende Gregarinen durch ihre langgestreckte Körperform an Bandwürmer (vgl. Fig. 280).

Die reichliche Nahrung äußert, wie ohne weiteres verständlich, ihren Einfluß vor allem bei der Vermehrung der parasitischen Protozoen: zunächst darin, daß entweder sehr zahlreiche Teilungen rasch aufeinander folgen (z. B. Trypanosomen), oder darin, daß die Individuen ein bedeutendes Wachstum zurücklegen, ehe sie mit einem Male in eine große Anzahl von Sprößlingen zerfallen. Die letztere Möglichkeit wird z. B. bei den Gregarinen verwirklicht, bei denen manche Arten eine Länge von 1 bis mehreren Millimetern erreichen (Porospora gigantea Taeniocystis).

So erreichen denn auch die parasitischen Protozoen jenen Grad von Fruchtbarkeit, welcher eine notwendige Voraussetzung ist, wenn eine Tierart, trotz der relativ geringen Chancen bei der Neuinfektion, sich als Parasit erhalten soll. Außer der Massenproduktion von Nachkommen bedarf aber ein Parasit noch besonderer Einrichtungen, um bei Lebzeiten seines Wirts oder nach dessen Tod seine Art auf andere Wirtsindividuen übertragen und damit erhalten zu können.

Bei Darmparasiten und anderen Formen, welche Organe bewohnen, die frei nach außen münden, genügt vielfach der bei den Protozoen so weit verbreitete Vorgang der Encystierung (s. unten), welcher den Tieren ermöglicht, in der Luft oder im Wasser (also in Medien, welche den freien Zuständen der Entoparasiten verderblich sind) zu verweilen, bis sie mit der Nahrung gelegentlich von einem neuen Wirtsindividuum aufgenommen werden.

Aehnlich werden die zur Neuinfektion bestimmten Individuen vieler Sporozoen mit einer festen Hülle umschlossen ins Freie entleert. Doch besteht gegenüber den gewöhnlichen Cystenbildungen der Unterschied, daß mit der Bildung der Dauerstadien ein Vermehrungsvorgang verbunden ist.

Der gewöhnlichen im Wirt vor sich gehenden Vermehrung -- der +multiplikativen Vermehrung+ -- steht die +propagative Vermehrung+ gegenüber.

Die +Cysten+ oder die +Sporen+ können selbst wieder eine ganze Reihe von Anpassungen aufweisen: sie können Vorrichtungen zum Festhalten, zum Schweben, präformierte Oeffnungen etc. besitzen; alles Dinge, welche dazu beitragen, die Erhaltung und Ausbreitung der Arten zu sichern (vgl. unten S. 313).

Bei den meisten Formen ist auch dafür gesorgt, daß sie ins Freie gelangen können, ohne daß ihr Wirt zugrunde geht. Meist stehen die parasitischen Protozoen in sehr engen Beziehungen zu den Lebensverhältnissen ihres Wirts, so daß sie auf feine Schwankungen reagieren und mit seinem plötzlichen Tod zugrunde gehen, wenn nicht Zeit genug übrig war, um durch Bildung von Sporen oder Cysten Dauerzustände zu schaffen. Diese letzteren gelangen oft erst nach dem Zerfall der Leiche ihres Wirts ins Freie und damit in den Kreislauf ihrer Entwicklung. Viele Sporen und Cysten können lange Zeit unentwickelt liegen, ehe sie wieder in einen Wirt gelangen, während andere schon in kürzester Frist austrocknen und zugrunde gehen. Viele können erst durch den Darm von anderen Tieren unbehelligt hindurchwandern, ehe sie in den richtigen Wirt gelangen, um sich dort zu entwickeln.

Die Parasiten, welche die in sich geschlossenen Organe des Kreislaufs höherer Tiere bewohnen, können aber nicht ohne Vermittlung durch einen dritten Organismus eine neue Infektion verursachen. Bei ihnen kombiniert sich mit dem Generationswechsel (vgl. S. 223) noch der Wirtswechsel. Aehnlich wie bei parasitischen Metazoen verteilen sich die Stadien des Zeugungskreises dieser Formen auf zwei Wirte, von denen man denjenigen, in welchem die geschlechtlichen Vorgänge am Parasiten sich abspielen, als den eigentlichen Wirt, den Beherberger der agamen Stadien als den +Zwischenwirt+ bezeichnet.

So werden die Malariaparasiten des Menschen und der Vögel durch blutsaugende Mücken aus den Gattungen +Anopheles+ und +Culex+ übertragen. Da nun die Geschlechtsreife, Befruchtung und metagame Vermehrung in den Insekten erfolgt, so bezeichnet man konsequenterweise +den Menschen als den Zwischenwirt des Malariaparasiten+.

Ein sehr interessantes Beispiel für die Verkettung eines Parasiten mit zwei Wirten sind die Aggregata-Arten unter den Schizogregarinen, deren agame Generationen in Krabben (detritus- und aasfressenden Tieren) vorkommen, während die geschlechtlichen Formen in Cephalopoden (also den Raubtieren, welche den Zwischenwirt fressen) gefunden werden.

An jeden der beiden Wirte, an seine Organisation und Lebensweise, sind solche Parasiten in allen ihren Stadien aufs innigste angepaßt. Nur durch das Zusammenwirken der Biologie der drei so verketteten Tierformen wird es dem Parasiten möglich, sich am Leben zu erhalten und fortzupflanzen. Ursprünglich ist diese Verkettung wohl sicherlich eine weniger enge gewesen, da die Blutparasiten mit Wirtswechsel von Parasiten der Blutsauger abgeleitet werden müssen, welche aus diesen in die Blutbahn des Zwischenwirts gerieten; dessen Blut bot ihnen wie eine künstliche Kulturflüssigkeit die Möglichkeit zu sehr bedeutender Vermehrung (multiplikativer Fortpflanzung), nicht aber die biologischen Vorbedingungen zur Befruchtung. Letztere finden sie auch jetzt noch in ihrem eigentlichen Wirt, in welchem allein die propagative Fortpflanzung stattfindet. Die Uebertragung auf neue Wirte ist bei solchen Parasiten von blutsaugenden Tieren sehr erschwert, da sie normalerweise nicht viel Nahrung aufnehmen, in welche Cysten oder Sporen geraten könnten; die große Verbreitung der Blutparasiten ist nur durch die ungeheure Vermehrung im Zwischenwirt gesichert. Aber es gibt bei ihnen noch eine zweite Uebertragungsform, welche es ihnen offenbar ermöglicht hat, sich in den blutsaugenden Tieren als Parasiten zu erhalten, auch solange noch keine Vermehrung im Zwischenwirt stattfand. Bei den meisten genauer untersuchten Formen finden wir +Uebertragung durch direkte Vererbung+. Bei Spirochäten (z. B. Duttoni), bei Herpetomonas muscae domesticae, bei Babesien, Plasmodien, Hämogregarinen, bei Haemoproteus, Leucocytozoon etc. wird Vererbung durch Einwanderung von Stadien des Parasiten in das Ovarialei des Wirts angegeben. Seit längerer Zeit ist ja Entwicklungsfähigkeit infizierter Eier schon bekannt, so bei den Seidenspinnern (Bombyx mori), deren Eier sich zu lebensfähigen, wenn auch kranken Raupen entwickeln, auch wenn sie durch den Erreger der Pébrinekrankheit, durch +Nosema bombycis+, infiziert sind. Ein Analogon hierzu bildet die Zellinfektion durch symbiotische Algen, welche ja in keiner Weise die normalen Entwicklungsvorgänge stört.

Während bei den Spirochäten die gewöhnlichen Stadien imstande sind, die Ovarialeier der Wirte zu infizieren, dienen hierzu bei den Malariaparasiten, wahrscheinlich auch bei Babesien u. a. besonders organisierte Stadien. Diese sind, wie es scheint, zu einer während der Entwicklung des jungen Wirtsorganismus vor sich gehenden Vermehrung befähigt.

So wird in Insekten, Zecken u. a. Wirten auch ohne Uebertragung auf den Zwischenwirt der Parasit eventuell generationenlang lebend erhalten. Es kann also der Fall eintreten, daß nicht diejenige Schnake, welche sich beim Menschen mit Plasmodien infiziert hatte, von neuem Menschen infiziert, sondern es kann auch vorkommen, daß dies erst durch ihre Nachkommen geschieht. Regelmäßig ist dies der Fall bei der Uebertragung der Babesien durch Zecken; die Babesien der Rinder werden stets erst durch die jungen Töchter derjenigen Zecke (Rhipicephalus annulatus), welche sich infiziert hat, übertragen. Dies ist ein sehr bedeutungsvoller Umstand, denn alte Zecken gehen nie von einem Wirt zum anderen; wenn sie von einem Rind, an welchem sie saugten, abfallen, so sterben sie nach kurzer Zeit. Einzelheiten über diese sehr interessanten und wichtigen Beziehungen der Parasiten und Wirte folgen im speziellen Teil.

Während die zahlreichen Anpassungen, welche wir bisher bei den parasitischen Protozoen kennen lernten, für jeden Fall spezifisch sind, müssen wir jetzt eine Gruppe physiologischer Anpassungen betrachten, welche eine weiter greifende Bedeutung haben. Alle Darmbewohner, alle Blutparasiten und wohl auch alle Zell- und Gewebeparasiten müssen in irgendeiner Weise gegen die chemischen Schutzmittel gefeit sein, welche den von ihnen bewohnten Teilen ihrer Wirte zur Verfügung stehen.

Eine schwer zu beantwortende und noch ungelöste Frage ist es, wie der Entoparasitismus überhaupt möglich ist, da doch sonst lebende Tiere im Innern, besonders im Darm, von anderen Tieren absterben und verdaut werden. Wie +Frenzel+ schon hervorgehoben hat, berührt sich diese Frage innig mit der Frage, warum denn die lebenden Gewebe des Magens und des Darms selbst nicht verdaut werden.

Nach neueren Untersuchungen scheint die Annahme sich zu bestätigen, nach welcher die Ursache zu diesem sehr merkwürdigen Verhalten der Parasiten in ihrer Fähigkeit zur Produktion von +Antienzymen+ liegt. Unter einem Antienzym versteht man ein von dem Parasiten erzeugtes Enzym, welches z. B. bei Darmparasiten die Fähigkeit hat, die Verdauungsenzyme des Wirts unschädlich zu machen. Es würde sich dabei jeweils um ein bestimmtes Antienzym handeln, welches die Anpassung einer Parasitenspecies an ihren Wirt vermittelte.

Diese Antienzyme sind für die parasitischen Protozoen noch durchweg hypothetisch, dagegen sind sie für Metazoen in hohem Grade wahrscheinlich gemacht. Für +Ascariden+ ist durch +Weinland+ in der Tat nachgewiesen worden, daß durch ihre Körperextrakte die Verdauungsfermente ihrer Wirte unwirksam gemacht werden können.

Aehnliches wie für die Darmparasiten wird wohl auch für andere Organparasiten gelten.

Es verdient hervorgehoben zu werden, daß nach +Prowazek+ parasitische Darmprotozoen (Flagellaten des Eidechsendarms) nicht als Individuen an die Verhältnisse im Darm des von ihnen bewohnten Wirtsindividuums angepaßt sind, sondern ohne Schaden den Darmsäften eines anderen Individuums der gleichen Art ausgesetzt werden können.

Wie dagegen andere Versuche verschiedener Forscher zeigen, werden Parasiten im Darm fremder Wirte zerstört; wenn sie in Cysten oder Sporen eingeschlossen sind, schlüpfen sie in der ungeeigneten Umgebung gar nicht aus.

Solche Wirte, welche durch fremde Parasiten nicht infiziert werden können, besitzen eine +natürliche Resistenz+ gegen sie. So können Ratten nicht mit den Amöben der menschlichen Dysenterie infiziert werden[21]. Die natürliche Resistenz ist nicht stets sämtlichen Individuen der betreffenden Art gemeinsam.

Analoge Verhältnisse wie bei den Darmparasiten finden wir bei Gewebe-, Zell- und Blutparasiten. Wie im Darm nicht angepaßte Parasiten, wenn sie nicht in unverdauliche Hüllen eingeschlossen sind, verdaut werden, so werden in vielen Geweben des Tierkörpers durch die Gewebezellen, im Blut durch die Phagocyten, Parasiten aufgenommen und intracellulär verdaut. Gegen diese Form der natürlichen Resistenz der Gewebe sind wahrscheinlich viele Gewebe- und Zellparasiten angepaßt durch die Fähigkeit, ähnliche Antienzyme auszuscheiden, wie wir sie oben für die Darmparasiten anführten.

Solche Parasiten, welche gerade die natürliche Resistenz ihres Wirts auszugleichen vermögen, bilden die Masse der zahlreichen relativ +harmlosen Parasiten+, welche chronischen Parasitismus verursachen, ohne ihren Wirt erheblich zu schädigen. Wenn sie in geringer Zahl vorhanden sind, so haben sie nur einen geringen Einfluß; sind sie in größerer Menge eingedrungen oder hat eine erhebliche Vermehrung im Wirt stattgefunden, so können sie durch Gewebezerstörung und durch Materialentziehung ihren Wirt immerhin stark schädigen.

Die +Krankheitserreger+ jedoch vermögen außer durch diese auch noch durch besondere Eigenschaften auf ihren Wirt, und zwar auf dessen Gesamtorganismus, einzuwirken. Wir sahen oben im Kapitel über die Verdauungsphysiologie der Protozoen, daß auch bei freilebenden Protozoen Giftausscheidung, welche zur Lähmung des Opfers, und Enzymausscheidung, welche zur Verdauung von dessen Leibessubstanzen führt, typische Vorkommnisse sind.

Nach meiner Ansicht müssen wir auch bei parasitischen Formen die entsprechenden Vorgänge voraussetzen. So kann denn die Schädigung des Wirts aus verschiedenen Vorgängen resultieren. In der Regel werden folgende in Betracht kommen:

1) Mechanische Schädigung,

2) Entziehung von Körpersubstanzen (Nährstoffe, Reservesubstanzen etc.),

3) Auflösung resp. Verdauung der in der Umgebung des Parasiten vorhandenen Gewebsbestandteile, chemische Veränderung von Gewebssäften etc.,

4) Giftwirkung auf die nähere Umgebung des Parasiten und eventuell auf ausgebreitete Gebiete des gesamten Wirtsorganismus oder bestimmte Zentren desselben.

1) Die mechanische Schädigung ist leicht nachweisbar bei Hautparasiten, wie Ichthyophthirius, welcher direkt die Epithelzellen zerstört und ihre Substanz frißt. Auch für Entamoeba histolytica wird angegeben, daß sie nicht nur direkt Teile des Gewebes aufnimmt, sondern auch bei ihren Bewegungen Zellen zur Seite drängt und so Schädigungen verursacht. Bei solchen Wanderungen durchbrechen derartige Parasiten eventuell den Schutzwall der Oberflächengewebe und ermöglichen dadurch anderen Parasiten das Eindringen. Ferner gehören hierher die Verstopfungen von feineren Blutgefäßen oder sonstigen Saftkanälen des Körpers (vgl. die Gehirnembolien bei Malaria).

2) Alle Gewebe- und Zellparasiten entziehen ihrer Umgebung die natürlicherweise zuströmenden Nährsäfte. Darauf ist es wohl zurückzuführen, daß bei Infektion durch Coccidien die Zellen substanzärmer werden; schließlich degenerieren sie gänzlich und zerfallen. Bei Muskelinfektionen, z. B. durch Myxobolus Pfeifferi, atrophieren die infizierten Muskelbündel und oft auch ihre Umgebung.

3) Die Auflösung der in der Nähe des Parasiten vorhandenen Gewebsbestandteile ist in manchen Fällen sehr deutlich. So z. B. bei der Infektion der Forellen durch die Lentospora der Drehkrankheit, bei welcher eine Auflösung und Zerstörung von Knochen und Knorpel stattfindet. In vielen anderen Fällen hat man den Eindruck, als fände eine Auflösung der umgebenden Gewebezellen durch den Parasiten statt, z. B. bei Entamoeba histolytica; aber es sind keine genaueren Untersuchungen darüber gemacht worden, und es ist bisher meist sehr schwer zu entscheiden, ob nicht Bakterien oder Körpersäfte des Wirts an der Auflösung schuld sind.

4) Eine Giftwirkung auf den Wirt findet in vielen Fällen unzweifelhaft statt, so bei Trypanosomen, Plasmodien, Babesien; die von ihnen erregten Krankheiten zeigen Symptome, welche mit Sicherheit auf eine Giftausscheidung schließen lassen. Auch sprechen die Abwehrvorgänge im Körper des Wirts dafür. Allerdings so intensiv wirkende Gifte wie bei den Bakterien kennen wir bisher bei Protozoen noch nicht. Der Krankheitsverlauf bei Protozoeninfektionen ist meist ein relativ langsamer. Es ist bisher erst in einem Fall gelungen, +Protozoentoxine+ darzustellen. Ein solches typisches Gift haben +Pfeiffer+ und +Kasparek+ aus den +Sarcosporidien+ gewonnen; dieses „+Sarcocystin+“ haben +Laveran+ und +Mesnil+ genauer untersucht und gefunden, daß es Kaninchen in kurzer Zeit tötete, wenn man es ihnen in Glyzerinlösung ins Blut injiziert.

Dagegen gelang es den letztgenannten Autoren ebensowenig wie früher +Kanthack+, +Durham+ und +Blanford+, aus Trypanosoma Brucei ein spezifisches Gift darzustellen. Weder durch Gefrierenlassen, noch durch Austrocknen, noch durch Digerieren bei 42°C etc. konnten sie einen Impfstoff erhalten, der eine deutliche Giftwirkung ausübte. +Novy+ und +Mc Neal+ haben allerdings durch abgetötete Kulturen von Tr. Brucei, welche sie Meerschweinchen injizierten, Fieber, Gewichtsabnahme, lokale Ulzerationen herbeigeführt, was aber nicht ausschließlich Toxinwirkung zu sein braucht. Auch die neueren Versuche von +Novy+ sind für diese Frage nicht entscheidend. Er hat allerdings gezeigt, daß Aufschwemmungen von Kulturen von +Trypanosoma Lewisi+ in destilliertem Wasser, in denen die Körper der Trypanosomen vollkommen zerflossen waren, zu wiederholten Malen injiziert, eine deutliche Immunisierung herbeiführen. Das immune Blut so behandelter Ratten schützt auch gesunde Ratten gegen die Folgen einer simultanen oder separaten Injektion von infektiösem Blut. Daß es sich aber bei diesen Versuchen um echte Lösungen von Toxinen gehandelt habe, konnte nicht nachgewiesen werden, da Aufschwemmungen nach Filtration durch ein +Berkefeld+-Filter keine einwandfreien Resultate ergaben. Zudem ist einzuwenden, daß die Eiweißbestandteile der Trypanosomen an und für sich bei ihrer Injektion als körperfremdes Eiweiß Immunitätsreaktionen auslösen müssen. Nach +Leber+ verursachen allerdings Trypanosomenextrakte beim Kaninchen eine parenchymatöse Entzündung der Cornea, was er auf das Vorhandensein eines Toxins zurückführt. +Rosenau+ und seine Mitarbeiter geben an, daß filtriertes Blut von Malariakranken -- aber nur dann, wenn es während der Höhe des Fieberanfalles entnommen würde -- einen typischen Paroxysmus auslöst, obwohl derjenige, welchem es injiziert wird, parasitenfrei bleibt. Das deutet zwar auf das Vorhandensein eines durch die Zerstörung der parasitenhaltigen Blutkörperchen frei werdenden Toxins hin, aber es ist noch nicht sicher, ob dieser Giftstoff allein von dem Parasiten herrührt. Neuerdings mehren sich jedoch die Versuche, welche zeigen, daß bei den Trypanosomen +Endotoxine+ vorkommen. Nach +MacNeal+, +Martin+, +Plimmer+, +Leber+ u. a. ist die Temperatursteigerung und andere Symptome (z. B. Keratitis) nach erfolgreicher Medikamentbehandlung einer Trypanosomiasis dadurch zu erklären, daß aus den aufgelösten Trypanosomen Endotoxine ins Blut übertreten. +Uhlenhuth+, +Hübener+ und +Woithe+ geben an, daß Blut, welches +Trypanosoma equiperdum+ enthält, wenn es bei 37° oder bei sehr großer Kälte getrocknet und dann wieder gelöst und injiziert wird, Ratten tötet; sie schreiben dies Endotoxinen zu. +Beck+ erhielt toxische Wirkung durch +Berkefeld+filtrate einer Aufschwemmung von Blut mit Trypanosoma gambiense in Kochsalzlösung. Ebenfalls ziemlich klare Beweise für das Vorkommen von Endotoxinen bei Tr. Evansi und Brucei erhielten +Laveran+ und +Pettit+. Sie nahmen an, daß das Endotoxin nicht sehr giftig ist, daß es vom Körper meist sehr rasch eliminiert wird, daß es aber bei dauernder Einwirkung tiefgreifende Schädigungen verursacht. Ganz klargestellt sind also die Verhältnisse immer noch nicht.

Es sind also bisher bei Protozoen (mit der Ausnahme des Sarkocystins) weder +Ektotoxine+ (d. h. in Wasser lösliche, durch die Körperwand des Organismus diffundierende Toxine) noch +Endotoxine+ (d. h. an die Körpersubstanz gebundene, erst nach Zerstörung der Körperwand ins Freie geratende Gift) mit Sicherheit nachgewiesen und durch chemische oder biologische Methoden dargestellt worden. Bei Spirochäten ist es ja gelungen, durch Injektion abgetöteter Individuen Immunisierung herbeizuführen.

Daß aber giftig wirkende Substanzen in den infizierten Tieren auch durch die Trypanosomen und andere blutparasitäre Protozoen erzeugt werden, darauf weisen uns außer den Krankheitserscheinungen auch die Immunitätsreaktionen hin.

Wie der Parasit sich gegen die Verdauungsfermente des Wirts durch die Ausscheidung von Antifermenten verteidigt, so bildet der Wirt gegen die von dem Parasiten herrührenden schädlichen Stoffe als Abwehrreaktion „Antikörper“ verschiedener Art.

Wir wissen nicht, ob diese Antikörper, welche wir durch ihre Wirkungen nachweisen, und welche im Blutserum der Wirte in Lösung enthalten sind, eine Reaktion gegen die den Körper der Protozoen aufbauenden Eiweißsubstanzen oder gegen Verdauungsfermente oder gegen Gifte, welche von den Parasiten erzeugt werden, darstellen. In der Mehrzahl der Fälle erscheint letzteres wahrscheinlicher; es werden aber, wie auch bei den Bakterien, wohl alle 3 Möglichkeiten realisiert sein.

Auch freilebende Protozoen erzeugen in Kulturen wasserlösliche Stoffe, welche ihnen selbst und anderen Organismen schädlich sind. Es ist eine sehr auffallende Erscheinung, daß in sehr individuenreichen Protozoenkulturen bei längerer Kultivierung ein allgemeines Absterben eintritt, trotz genügender Sauerstoff- und Nahrungszufuhr, wenn man nicht häufig einen Teil der Kulturflüssigkeit wegnimmt und durch frische ersetzt. Nach dem Absterben der Kultur gelingt es auch nicht, in dem gleichen Wasser mit neuen Individuen eine gut gedeihende Zucht anzusetzen. Es ist also zu vermuten, daß in der Kulturflüssigkeit außer Kohlensäure und Exkretstoffen sich direkt schädigende Bestandteile anhäufen. -- Uebrigens hat neuerdings +Glaessner+ nachgewiesen, daß im Körper von Balantidium coli ein Hämolysin vorkommt. +Landsteiner+ und +Raubitschek+ haben angegeben, daß bei Trypanosomen eine hämolytische Substanz nachweisbar sei.

In den Wirtsorganismen entstehen nun durch die Wirkung der parasitischen Protozoen und die Reaktion des Wirts selber spezifische Antikörper, welche auf die betreffende Parasitenart eine schädigende Wirkung ausüben. Diese Antikörper lassen sich im Blutserum des Wirts nachweisen. Sie entstehen nicht nur bei Einwirkung von +Parasiten oder Krankheitserregern+ auf den Wirt, sondern auch unter dem Einfluß von Protozoen, welche normalerweise nicht als Parasiten vorkommen. So hat +Roessle+ nachgewiesen, daß nach subkutaner Injektion von Kulturen von Paramaecium caudatum und von Glaucoma scintillans bei Kaninchen ein spezifisches Serum gewonnen werden kann, welches je die betreffende Ciliatenart in charakteristischer Weise lähmt. Die Tiere verlieren die Bewegungsfähigkeit der Cilien, sinken in der Kulturflüssigkeit zu Boden und kleben an letzterem fest, ohne aber untereinander zu verkleben. Bei fortgesetzter Einwirkung wird auch die zur Einstrudelung der Nahrung dienende undulierende Membran gelähmt, die kontraktilen Vakuolen hören auf zu pulsieren, und die Tiere gehen allmählich zugrunde. Das spezifische Serum wirkt noch in 400-facher Verdünnung.

Dem gleichen Autor gelang es auch, durch intraperitoneale Injektion von vorher getrockneten und im Trockenschrank erhitzten Kulturen ein Serum von ähnlichen physiologischen Wirkungen zu erzielen. Während aber das erstere nach ½-stündiger Erwärmung auf 53° und darauf folgender Erhitzung auf 55–56° seine spezifischen Eigenschaften verliert, büßte das letztere merkwürdigerweise selbst bei Erhitzung auf 70° seine lähmende Wirkung nicht ein. Nach neuen Untersuchungen von +Glaessner+ läßt sich auch durch Injektion von Balantidium coli ein ganz ähnlich wirkendes Serum erzielen.

Bei den parasitischen Formen müssen ähnliche Beziehungen zwischen ihnen und dem Wirt sich einstellen. Von Trypanosomen z. B. wissen wir, daß diejenigen Formen, welche nur leichte Erkrankungen hervorrufen, bei den geheilten Tieren aktive Immunität hinterlassen. So sind weiße und bunte Ratten, welche sich von einer Infektion mit Trypanosoma Lewisi aus der grauen Ratte erholt haben, immun gegen weitere Infektionen. Die Erkrankungen durch die eigentlichen pathogenen Trypanosomen (Tr. Brucei, Evansi, equiperdum etc.) verlaufen stets tödlich bei den hauptsächlich empfänglichen Tierarten; die etwas weniger empfänglichen Arten können sich (meist nach einer relativ leichten Erkrankung) erholen und erwerben dadurch ebenfalls aktive Immunität. Das gleiche gilt auch für Spirochäten; so tritt bei Spirochaete recurrentis nach der Heilung eine zwar kurz währende, aber deutliche Immunität ein, bei Sp. gallinarum ist sie absolut und langdauernd.

Das Blut von derart natürlich immun gewordenen Tieren vermag bei gesunden Tieren Immunität herbeizuführen, so daß sie einer Infektion widerstehen (sogen. passive Immunität). Auch können durch solches Immunserum bereits erkrankte Tiere geheilt werden. Gleichzeitige Injektion von Recurrensspirochäten, Hühnerspirochäten, Rattentrypanosomen und einer Dosis von gegen sie gewonnenem spezifischen Immunserum verhindert die Infektion, welche sonst prompt eingetreten wäre. -- Aus den Erfahrungen der verschiedenen Forscher geht also hervor, daß wie bei Bakterienkrankheiten natürliche Immunität nicht eine schwere typische Erkrankung zur Voraussetzung hat, sondern daß zu ihrer Erzielung das Ueberstehen einer leichten Erkrankung genügt.

Es lag daher nahe, nach Analogie der Erfahrungen mit Bakterien zu versuchen, solche leichten Erkrankungen künstlich herbeizuführen, um dadurch künstliche Immunität zu erzielen. Eine solche leichte Erkrankung kann bedingt sein durch natürliche Verteidigungsmittel des infizierten Organismus und durch die geringe Virulenz der die Krankheit verursachenden Parasitenart.

Wie schon erwähnt, führt die natürliche Resistenz mancher Arten nach leichter Infektion zur Immunität. Auch die einzelnen Individuen einer Art sind für Protozoeninfektionen verschieden stark empfänglich. Doch lassen sich diese Tatsachen, wie wir gleich unten sehen werden, nur in indirekter Weise praktisch ausnützen.

Dagegen hat man die Tatsache, daß der jugendliche Organismus gegen die Protozoeninfektionen eine erhöhte Widerstandsfähigkeit besitzt, schon zur Erzielung von Immunität verwendet. Man hatte schon lange beobachtet, daß bei Infektionen mit Babesia, besonders der B. bigemina des Texasfiebers, die Kälber viel weniger schwer erkranken als die alten Tiere. Durch die leichte Jugendkrankheit erhalten die Rinder Immunität; allerdings sind in ihrem Blut dauernd spärliche Parasiten nachweisbar. Aber es kommt auch bei wiederholten Neuinfektionen nicht zu einem schweren Ausbruch der Krankheit. Aehnliches liegt bei dem afrikanischen Küstenfieber der Rinder vor, welches durch Babesia parva hervorgerufen wird.

+Robert Koch+ hat in Neu-Guinea die wichtige Entdeckung gemacht, daß in Gegenden, in welchen +Malaria+ das ganze Jahr hindurch herrscht, und in denen sie nicht mit Chinin behandelt wird, in ähnlicher Weise Immunität der Erwachsenen entsteht. Schon längst hatte man beobachtet, daß in solchen Gegenden von Fremden aller Rassen Malaria zu jeder Jahreszeit akquiriert wird, während die Eingeborenen alle scheinbar malariafrei sind. Das gilt aber nur für die erwachsenen Eingeborenen; +Koch+ hat gezeigt, daß in solchen Gegenden (es ist seither für Afrika und andere Ländergebiete bestätigt worden) ein sehr hoher Prozentsatz der Kinder an Malaria erkrankt ist. Es resultiert eine hohe Sterblichkeit der Kinder an Malaria. Diejenigen Kinder, welche genesen, erlangen eine temporäre Immunität, welche zu einer dauernden wird, wenn sie in Gegenden bleibend wohnen, in denen sie immer wieder Neuinfektionen ausgesetzt sind. Es scheint auch, daß bei ihnen allmählich die Parasiten vollkommen aus dem Organismus verschwinden.

Analoge Erfahrungen hat +Koch+ in Ostafrika bei dem durch Spirochaeta Duttoni erregten afrikanischen Zeckenfieber gemacht.

Auch sonst sprechen die Erfahrungen bei manchen parasitischen Protozoen dafür, daß bei chronischem Verlauf der Erkrankung eine gewisse Immunität eintreten kann. Nach Ueberstehung einer akuten Infektion gehen nicht alle Parasiten im Wirt zugrunde, das Tier wird zum „Parasitenträger“; ohne selbst mehr schwer krank zu sein, kann es jederzeit die Infektionsquelle für andere werden. Eine solche „Immunitas non sterilisans“ ist die Regel beim Trypanosoma Lewisi der Ratte, beim Froschtrypanosoma und den Trypanosomen des afrikanischen Wildes.

Man hat nun begonnen, diese Kenntnisse zur Erzielung von künstlicher Immunität zu verwenden. So hat man z. B. Rindern Blut von Tieren injiziert, welche einen Anfall von Texasfieber überstanden haben; und zwar eignen sich dazu besonders Kälber, denen man einige Wochen nach einem Anfall Blut entnimmt, in welchem sich dann nur ganz spärliche Parasiten nachweisen lassen. Von den in dieser Weise künstlich infizierten Tieren sterben weit weniger Exemplare als bei natürlicher Infektion; man nimmt an, daß die einverleibten Entwicklungsstadien der Babesien eine relativ geringe Virulenz besitzen.

Beim Küstenfieber verfährt man ebenso: die genesenen Tiere erweisen sich als immun und behalten ihre Immunität, solange sie in den verseuchten Gegenden bleiben, also so lange sie immerfort neuen Infektionen ausgesetzt sind.

Beim Texasfieber und Küstenfieber beherbergen die immunisierten („gesalzenen“) Tiere die Babesien dauernd in ihrem Blut. Sie stellen also eine stetige Infektionsquelle dar. Infolgedessen sind diese Immunisierungsverfahren, wenn auch lokal sehr nützlich, doch in ihrer Anwendung nicht unbedenklich. Nach +Kleine+ und +Möllers+ ist es aber möglich, bei solchen Tieren eine erbliche Immunität zu erzielen. Meines Wissens hat man bei Malaria noch keine Immunisierungsversuche mit Kindermalaria gemacht, welche auch großen technischen und ethischen Schwierigkeiten begegnen dürften.

Diese Immunisierungsverfahren beruhen also auf Schwankungen in der Virulenz der Parasiten; solche Schwankungen kommen nicht nur im Verlauf der Erkrankung eines Individuums vor, sondern es hat sich gezeigt, daß bei Babesien, Trypanosomen, Spirochäten „Stämme“ von verschiedener Virulenz „natürlich“, d. h. bei nicht experimentell erzeugten Erkrankungen vorkommen. Das gleiche gilt sicherlich auch für die +Malariaplasmodien+, deren Arten in manchen Fällen relativ leichte Erkrankungen verursachen.

Für Trypanosomen hat zuerst +Koch+ bei Trypanosoma Brucei das Vorkommen verschieden virulenter Stämme hervorgehoben, was dann von +Schilling+, +Martini+ u. a. bestätigt wurde. Schwach virulente Stämme kommen nicht nur natürlich vor, sondern lassen sich auch künstlich erzielen. Und zwar hat sie +Koch+ z. B. dadurch gezüchtet, daß er Trypanosoma Brucei von Rindern auf Ratte, dann auf Hund und dann wieder auf gesunde Rinder impfte. Durch solche Passagen erzielte er eine Abschwächung der Virulenz, welche zu einer schwachen Erkrankung und im Gefolge zur Immunisierung führt. Die Trypanosomeninfektion bleibt allerdings chronisch, noch nach Jahren lassen sich, ähnlich wie bei der Immunität nach Jugendbabesiosis, im Blut so behandelter Rinder Parasiten nachweisen.

+Schilling+ hat die mir durchaus berechtigt erscheinende Idee geäußert, „daß auch die natürlich vorkommenden Virulenzunterschiede bei Trypanosomen durch zufällige durch die Stiche der Tsetsefliege verursachte, abschwächende Passagen erfolgen könnten“ (zitiert nach +Nocht+ und +Mayer+).

Vielleicht sind nicht nur Virulenzunterschiede bei Plasmodien, Babesien, Trypanosomen und Spirochäten, sondern auch viele der scheinbaren Speciesunterschiede durch den Einfluß von Passagen durch verschiedene Wirte und Zwischenwirte bedingt.

Außer der Passage durch minderempfängliche Tiere hat man auch andere Methoden zur Abschwächung der Virulenz pathogener Protozoen versucht. Einige Erfolge hat +Novy+ bei Trypanosoma Brucei erzielt, indem er Kulturen vor der Injektion ca. 2 Tage bei 34° C züchtete. Doch wurde nur eine Verlängerung des Lebens der Versuchstiere, keine in Heilung übergehende Krankheit und keine Immunität erreicht.

* * * * *

Angesichts der kurzen Zeit, in welcher solche Forschungen betrieben werden, und der Schwierigkeiten, welche gerade die pathogenen Protozoen darbieten, ist es nicht erstaunlich, daß über die Natur der auftretenden Antikörper wenig Positives bekannt ist. Wir nehmen wohl mit Recht an, daß +Antitoxine+ unter ihnen vorkommen, wie die oben gemachten Angaben zeigen. +Lysine+ sind nur bei Spirochäten nachgewiesen worden; eine Auflösung von Körpern echter Protozoen unter dem Einfluß eines spezifischen Serums ist von keinem Forscher angegeben worden; dagegen ist, wie oben erwähnt, bei +Balantidium+ ein Hämolysin gefunden worden.

Ueber das Vorkommen von +Agglutininen+ können wir uns noch keine ganz klaren Vorstellungen machen.

+Roessle+ hat bei seinen Versuchen mit Paramaecium und Glaucoma eine lähmende und die Tiere an der Oberfläche klebrig machende Wirkung des spezifischen Serums beobachtet, welche er mit der Agglutination in Parallele zu stellen geneigt ist. Bei Trypanosomen erfolgt nach +Laveran+ und +Mesnil+ (und später anderen Forschern) eine eigentümliche Verklebung der Individuen zu oft großen Rosetten unter dem Einfluß der Immunsera. Die Vereinigung erfolgt mit dem Hinterende in der Region des Blepharoplasts. Die gleiche Erscheinung wird auch unter dem Einfluß anderer Schädigungen beobachtet, und da die so vereinigten Tiere nicht immobilisiert, nicht abgetötet und nicht abgeschwächt werden, so unterscheidet man die Reaktion von der Agglutination und bezeichnet sie als „+Agglomeration+“. Agglomeration mit dem Vorderende hat bei anderen Arten („Stadien von Haemoproteus“) +Schaudinn+ beschrieben; auch da tritt sie unter dem Einfluß verschiedener Schädigungen auf. Die Agglomeration erfolgt sowohl im Blut des lebenden Tiers als auch in vitro. In letzterem Falle konnte man beobachten, daß die agglomerierten Tiere sich später ohne bemerkenswerte Schädigung wieder voneinander lösen. Die Ursache, aus welcher die Verklebung der Trypanosomen mit dem Hinterende stattfindet, liegt nach +Prowazek+ in der Rolle, welche der Blepharoplast bei diesem Phänomen spielt. Es verquillt dabei scheinbar ihre Pellicula zum Teil, und vor allem in der Region des Blepharoplasts tritt eine Art von Schleim auf, welcher zwischen den Tieren durch Färbung deutlich nachweisbar ist und sie miteinander vereinigt.

Bei +Spirochäten+ tritt deutliche, echte +Agglutinierung+ unter der Wirkung von Immunseren auf. So hat +Zabolotny+ gezeigt, daß Spirochaeta pallida durch das Serum von Spätsyphilitikern zu großen Knäueln und Quasten agglutiniert wird; die agglutinierten Individuen zerfallen und werden aufgelöst.

Für Spirochäten wird von einzelnen Autoren eine abtötende Wirkung der Immunsera angenommen. Doch wird eine solche von guten Beobachtern (+Levaditi+) vollkommen in Abrede gestellt.

Bei typischen Protozoen ist eine solche ebenfalls angenommen worden; jedenfalls stimmen die Autoren in der Hervorhebung der wichtigen Rolle, welche die Phagocyten bei der Bekämpfung der Protozoenkrankheiten spielen, überein. Bei Trypanosomen wird zum Teil vorausgehende Lähmung durch die Wirkung der Antikörper angegeben (von anderer Seite bestritten), worauf Umfließung durch den Phagocyten und Verdauung in dessen Innern erfolge. Jedenfalls tritt durch hochwertige Immunsera nach den Versuchen von +Laveran+ und +Mesnil+ Immobilisierung der Trypanosomen ein. Auch bei Malaria nimmt man Absterben von Parasiten infolge des Vorhandenseins von Antikörpern an; aber es ist nachgewiesen, daß nicht nur tote Parasiten, sondern auch lebende Individuen von Leukocyten aufgenommen werden (vgl. z. B. +Ruge+). Es scheint mir aus der Gesamtheit der Beobachtungen hervorzugehen, daß auch hier wie bei den Bakterien die im Blut vorhandenen Antikörper die Protozoen durch eine gewisse, oft nicht wahrnehmbare Schädigung zur Aufnahme in die Phagocyten vorbereiten, worauf den letzteren die eigentliche Vernichtung zufällt. In einigen Fällen ist der erste Teil des Vorgangs ausgeprägter, in anderen schwächer.

Wenn ein Protozoon in einen anderen Organismus gerät, so beginnt alsbald ein Kampf zwischen beiden, welcher mit dem leichten Sieg des größeren, vielzelligen Tiers endet, wenn das Protozoon kein Parasit ist und wenn das vielzellige Tier über seine normale natürliche Resistenz verfügt. Ist das Protozoon aber an den Parasitismus angepaßt, so wird der Kampf ernsthaft. Und in diesem Kampfe siegt derjenige Organismus, welcher mit seinen Kampfmitteln den anderen zu überbieten vermag. Wir haben gesehen, das jeweils der eine Organismus den Angriffswaffen des anderen neue Verteidigungsmittel entgegenzustellen vermag. Und so kann schließlich der Parasit gegen die Schutzstoffe des Wirts selbst wiederum Immunität erwerben.

Das ist nicht eine auf Parasiten beschränkte Eigenschaft, sondern, wie +Roessle+ bei seinen Paramäcien und Glaucomen gezeigt hat, gelingt es meist einem Teil der mit dem spezifischen Serum behandelten Infusorien sich gegen dessen Wirkung zu „immunisieren“. Individuen, welche sich von den Schädigungen durch das Immunserum erholt haben, werden auch durch stärkere Lösungen desselben nicht mehr geschädigt.

+Ehrlich+ hat bei +Trypanosomen+ gezeigt, daß sie sich mit der Zeit gegen die vom Wirt gegen sie aufgebotenen chemischen Verteidigungsmittel immunisieren (vgl. hierzu die früheren Darlegungen S. 267); und das gilt nicht nur für die gewöhnlichen Antikörper, es bilden sich auch „Stämme“ von Trypanosomen, welche fest sind gegen die schädigenden Wirkungen des Atoxyls, sowie der als Heilmittel angewandten Benzidinfarbstoffe und anderer chemischer Substanzen[22]; solche „Stämme“ bleiben auch nach Einführung in einen neuen Wirtsorganismus in dieser Weise giftfest.

Die Rezidive bei Babesiosis und Malaria können eventuell auf ähnliche Ursachen zurückgeführt werden. Die Individuen, welche das Ausgangsmaterial für das Rezidiv bilden, müssen den Immunisierungsvorgängen getrotzt und für sich und ihre Nachkommenschaft eine Gegenimmunität erreicht haben.

Bei Spirochäten (speziell Spirochaeta recurrentis) hat +Levaditi+ es direkt bewiesen, daß die Individuen des Rückfalls gegenüber denen des ersten Anfalls einen chemisch differenten Stamm darstellen. Das Immunserum gegen die Spirochäten des ersten Anfalls ist wirkungslos gegen die des Rückfalls; sie bewahren diese Eigentümlichkeit auch während mehrerer Passagen durch Tierkörper. Im Verlauf des Rückfalls treten neue Antikörper auf, welche gegen die Rückfallspirochäten, aber gleichzeitig auch gegen diejenigen des ersten Anfalls wirksam sind.

Es ist einleuchtend, daß pathogene Protozoen, welche durch rapide Vermehrung und starke Toxinbildung zu sehr akuten Erkrankungen Anlaß geben, mehr Aussichten zur Bildung kräftiger Antikörper und damit -- wenn der Wirt überhaupt die Infektion übersteht -- zum rezidivlosen Abschluß der Krankheit bieten. Dagegen müssen Formen mit relativ langsamer Vermehrung und geringer Toxinbildung chronische Erkrankungen bewirken; die geringe Erzeugung von Antikörpern wird eine große Chance für die immerwährende Anpassung der Parasiten und damit zum chronischen, eventuell rezidivreichen Verlauf der Krankheit bieten. (Vgl. als steigende Reihe beim Menschen: Febris recurrens, Malaria, Trypanosomiasis, Syphilis.) Aehnliches wird wohl auch für die Bakterienerkrankungen gelten.

d) Die Parasiten der Protozoen.

Auch die Protozoen selbst sind vielfach Opfer von Parasiten, welche Bakterien, Pilze oder Protozoen sein können.

Wir finden da Formen, welche wir als Zellparasiten bezeichnen müssen, und Kernparasiten. Es ist bei diesen Protozoenparasiten oft ganz besonders schwer, einen Unterschied zwischen räuberischen Formen und echten Parasiten zu machen. Manche Parasiten dringen von außen direkt in das Innere von Protozoen ein (vgl. Fig. 282) und erinnern dadurch sehr an räuberische Formen, andere Arten werden mit der Nahrung aufgenommen. Alle diese Protozoenparasiten sind noch sehr wenig studiert worden. Ihnen allen gemeinsam ist, daß, obwohl sie im Plasma ihres Wirtes liegen, obwohl oft Vakuolen um sie herum entstehen, sie dennoch den Wirkungen der Gifte und Verdauungssäfte widerstehen.

Wie solcher Parasitismus entstehen kann, davon gibt die Entwicklung von Cryptodifflugia Aufschluß, wenn der hier abgebildete Entwicklungszyklus dieser Form sich bestätigen läßt. Nach +Prandtl+ wird diese kleine Thalamophore gelegentlich von Amoeba proteus aufgenommen; ist sie dann im Zustand der Kopulationsreife, so zerfällt jedes Individuum nach interessanten Entwicklungsvorgängen im Innern der Amoeba proteus in zahlreiche Gameten; letztere verlassen ihren Wirt und kopulieren im freien Wasser; aus der Zygote entsteht dann das ebenfalls frei lebende Thalamophor. Nach +Prandtl+ vollzieht sich die Gametenbildung in der Regel in der Amoeba proteus, gelegentlich aber auch im freien Wasser.

Jedenfalls handelt es sich aber um eine Form, welche auch ohne den Schutz fester Cystenhüllen mindestens fakultativ zu parasitieren vermag. Das gleiche gilt wohl auch für eine ganze Anzahl der übrigen beschriebenen Parasiten von Protozoen.

Die Zell- und Zellkernparasiten der Protozoen haben schon vielfach zu Verwechslungen mit Fortpflanzungsstadien ihrer Wirte geführt. Sie seien daher in Kürze hier in der Reihenfolge ihrer Wirte besprochen.

Bei +Amöben+ sind wiederholt von +Dangeard+, +Penard+, +Doflein+ u. a. eigenartige Zellkernparasiten beschrieben worden, welche zu Riesenkernbildung Veranlassung geben. Es sind wohl Chytridiaceen, um welche es sich da handelt (vgl. Fig. 284).

Bei +Thalamophoren+ und +Foraminiferen+ sind Bakterien, Chytridiaceen, Saprolegniaceen beobachtet worden. Bei +Heliozoen+ hat schon +Brandt+ eigenartige Parasiten, welche zweigeißelige Schwärmer bilden, beobachtet; er hält sie für Saprolegniaceen. Auch bei +Radiolarien+ sind Zellparasiten beobachtet worden, ich erwähne nur die eigenartige Amoebophrya.

Bei +Flagellaten+ (auch bei Dinoflagellaten) sind sehr häufig Parasiten beobachtet worden. Ento- und ektoparasitische Chytridiaceen sind vielfach bei Eugleniden und bei Chlamydomonadinen beschrieben worden, bei denen sie ähnlich schmarotzen, wie bei Algen. Sie kommen aber auch in Plasma und Kern der Flagellaten in Formen vor, welche sehr an die oben erwähnten Parasiten der Amöben (Fig. 283 und 284) erinnern, und welche schon wiederholt zu Verwechslung mit Fortpflanzungsstadien der Wirtsorganismen Anlaß gegeben haben.

Solche Irrtümer sind in früherer Zeit auch vielfach bei der Untersuchung der Fortpflanzung der Ciliophoren vorgekommen, indem parasitische Suctorien (vgl. Fig. 282) und Flagellaten für „Embryonen“ der Ciliaten gehalten wurden. Nicht selten findet man Stentor coeruleus ganz von kleinen Mastigamöben erfüllt; die Infusorien sind dann verfärbt, etwas kontrahiert, immerhin lebhaft beweglich. Bei starker Infektion (vgl. Fig. 285) platzen sie nach einiger Zeit, worauf die Parasiten frei im Wasser umherschwärmen. Ebenso sind Chytridiaceen vielfach beobachtet worden. Vor allem wichtig sind aber die Bakterieninfektionen der Ciliaten, welche bei manchen Arten, z. B. Paramaecium, Stentor, Stylonchia, ziemlich häufig vorkommen. Die Bakterien treten in Form zerstreuter Stäbchen und Fäden im Plasma auf, auch in kompakten Klumpen; nicht selten ist starke Infektion und Zerstörung des Mikro- und Makronucleus.

Bei allen diesen Infektionen können Protozoen oft ziemlich lange leben, manchmal selbst nach weitgehender Zerstörung des Kerns. Schließlich gehen sie aber zugrunde, wenn es ihnen nicht gelingt, die Parasiten abzutöten, mit einer Nahrungsvakuole zu umgeben und dann zu verdauen.

D. Anpassungen der Fortpflanzungsvorgänge und Verbreitungsmittel der Protozoen.

Wie die Parasiten, deren Fortpflanzungserscheinungen wir oben schon im Zusammenhang mit ihren übrigen Anpassungen besprachen, so sind auch Protozoen unter anderen biologischen Verhältnissen besonderer Art durch mancherlei Einrichtungen befähigt, die ihrer Fortpflanzung entgegenstehenden Hindernisse zu überwinden. So ist die Encystierung bei Protozoen, welche leicht austrocknende Süßwassertümpel bewohnen, vielfach mit Fortpflanzungsvorgängen verknüpft. Oft endet eine Periode häufiger Teilungen nach vorhergegangener Befruchtung mit der Bildung einer encystierten Zygote, welche erst, nachdem sie eine Austrocknung überstanden hat, bei Wasserzufluß keimt und eine neue Periode von Teilungen eröffnet. Die große Anzahl der so gebildeten und geschützten Zygoten führt zu einer ausgiebigen Vermehrung und Verbreitung der betreffenden Arten. Andere Formen vollziehen ihre gewöhnlichen Teilungen innerhalb einer schützenden Cyste, so sehr viele Ciliaten, Flagellaten etc.; die Teilungsprodukte können die Cyste entweder sofort verlassen oder bei eintretender Austrocknung innerhalb derselben (meist noch von Sekundärcysten umhüllt) verweilen.

Alle diese besonderen Anpassungserscheinungen fehlen den spezifischen Bewohnern großer Seen und des Meeres. Marine Foraminiferen und Radiolarien bilden niemals solche schützende Hüllen um ihre Fortpflanzungskörper.

Besondere Anpassungen, welche die Verbreitung der jungen Tiere sichern, sind bei marinen Protozoen nicht beschrieben worden, obwohl solche jedenfalls vorkommen.

Bei Parasiten sind außer dem Wirtswechsel und der Ausbildung von Wanderformen bei Jugendzuständen später seßhafter Schmarotzer (vgl. S. 296, 297) einige besondere Anpassungen der Sporen von Sporozoen zu erwähnen, welche die Verbreitung befördern können. So kommen bei Sporen von Coccidien Fortsätze und Strukturen vor, welche das Festhaften an Fremdkörpern befördern müssen. Das gleiche gilt von den Sporen der Myxosporidien mit ihren Fortsätzen und den Polkapseln, deren ausgeschleuderter Faden die Sporen anheftet. Auch habe ich die Ansicht ausgesprochen, daß die Fortsätze von Myxosporidiensporen, wie sie Fig. 287 bei Ceratomyxa linospora zeigt, das Schweben im Wasser erleichtern und dadurch die Verbreitung der Arten befördern.

Bei denjenigen Protozoen, welche die Luft zur Verbreitung benützen, können besondere Methoden in Betracht kommen; die leichten und mit rauher Oberfläche versehenen Sporen der Myxomyceten werden durch besondere Vorrichtungen aus dem +Sporangium+ ausgeschleudert; die sogen. Capillitien, dehnbare Fäden, zersprengen die Hülle des Sporangiums und schleudern die Sporen in die Umgebung.

Aehnliche Verhältnisse kommen bei den encystierten Gregarinen in Betracht, deren Körper vielfach nicht vollkommen in die Bildung von Gameten und daraus resultierenden Zygoten aufgeht. Vielmehr wird aus Teilen desselben ein kompliziertes +Sporangium+ aufgebaut, welches z. B. bei Echinomera hispida einen quellbaren Teil enthält, welcher die Sporenmasse ausschleudert (Fig. 289 A und B). Bei Arten der Gattung Gregarina, z. B. Gregarina cuneata bei Clepsidrina etc. entwickeln sich im Sporangium eigenartige ausstülpbare Schläuche (Sporoducte), durch welche ebenfalls die Sporen ins Freie befördert werden (Fig. 290 A–C).

E. Einfluß des Mediums.

Das Süßwasser und das Meerwasser, in welchem freie Protozoen leben, sowie die Körpersäfte, welche Parasiten beherbergen, enthalten einen gewissen Prozentsatz gelöster Salze, an welchen ihre Bewohner angepaßt sind. Nicht nur als Nährstoffe sind die vorhandenen Salze wichtig, sondern auch dadurch, daß sie eine bestimmte osmotische Wechselwirkung zwischen dem Organismus und seiner Umgebung hervorrufen. Und so sehen wir, daß die meisten Protozoen gegen plötzliche Schwankungen des osmotischen Drucks sehr empfindlich sind, wie wir schon wiederholt zu erwähnen Gelegenheit hatten (S. 102 und S. 121).

Nackte Protozoen sind natürlich viel empfindlicher als solche mit festen Körperwandungen, und solche Individuen, welche in feste Cysten oder Sporen eingeschlossen sind, können sogar gegen osmotische Wirkungen sehr widerstandsfähig sein.

Destilliertes Wasser ist für alle Protozoen eine tödliche Flüssigkeit, wovon man sich jederzeit überzeugen kann (vgl. hierzu auch die Untersuchungen von +Peters+). Um so auffälliger ist es, daß in manchen physiologischen Arbeiten Züchtbarkeit von Protozoen in destilliertem Wasser angegeben wird. Diese Angabe wird wohl darauf zurückzuführen sein, daß manche Protozoen mit sehr geringen Quantitäten von Salzen sich begnügen, welche ihnen zur Verfügung stehen werden, wenn eine größere Anzahl Individuen in der Flüssigkeit zugrunde gegangen sind; dann mögen die überlebenden Individuen sich erhalten und vermehren. Doch sind manche Protozoen sogar gegen den Wechsel verschieden zusammengesetzter Süßwässer empfindlich; so leiden Formen aus Moorwasser beim Uebersetzen in kalkreiches Brunnenwasser erheblich.

Im allgemeinen ist auch Meerwasser für die Süßwasserprotozoen bei plötzlichem Wechsel tödlich; ebenso Süßwasser für die Meerwasserbewohner. Jedoch lassen sich bei vorsichtiger, allmählicher Vermischung manche Süßwasserformen in Meerwasser überführen und umgekehrt. Actinophrys sol kommt im Süßwasser und im Meer vor und kann durch allmähliche Gewöhnung von dem einen in das andere übergeführt werden. Im Meerwasser ist das Plasma dichter, körnig und arm an Vakuolen, im Süßwasser schaumig und stark vakuolisiert. Ich habe wiederholt Colpoda cucullus durch allmähliche Mischung in fast reines Meerwasser übergeführt. +Marg. Zülzer+ hat Amoeba verrucosa in Meerwasser versetzt und umgekehrt, wobei im Meerwasser das Plasma viel dickflüssiger war (vgl. dazu auch S. 102).

Auch die Anpassungsfähigkeit von Protozoen an künstliche Lösungen von verschiedenen Salzen und anderen Substanzen und an verschiedene Konzentrationen ist wiederholt untersucht worden: es hat sich herausgestellt, daß die Anpassungsfähigkeit freilebender Protozoen an langsam gesteigerte Differenzen des osmotischen Drucks eine recht beträchtliche ist. Versuche solcher Art sind angestellt worden von +V. Czerny+ (an Amöben), +Roser+ (an Polytoma), +Massart+ (an Glaucoma, Vorticella etc.), +Henneguy+ (an Fabrea), +Balbiani+ (an Paramaecium) und +Yasuda+ (an verschiedenen Flagellaten und Ciliaten). Besonders aus den Versuchen des letzteren geht hervor, daß die (freilebenden) Protozoen viel geringere Konzentrationen vertragen als z. B. Algen und Schimmelpilze. Während von Schimmelpilzen +Aspergillus niger+ 53 Proz., +Penicillium glaucum+ 55 Proz. Traubenzucker vertragen, ist das Maximum für +Euglena viridis+ 11 Proz., für +Chilomonas paramaecium+ 6 Proz. und für +Paramaecium caudatum+ 5 Proz. Es ist wohl anzunehmen, daß parasitische Formen höhere Konzentrationen vertragen. +Engelmann+ hat Seewasserprotisten durch allmähliche Steigerung an Lösungen von bis zu 10 Proz. Salzgehalt gewöhnt. Bemerkenswert ist, daß sich Protozoen auch an verschiedene sonst schädliche Stoffe gewöhnen lassen. So nach +Davenport+ an Sublimat (vgl. S. 308, Anm.), nach +Woodruff+ und +Daniel+ an Alkohol. Nach letzterem paßt sich Stentor coeruleus an Lösungen von Alkohol bis zu 1 Proz. an und gewinnt dabei an Widerstandsfähigkeit gegen sonst rascher tödliche Alkoholdosen. Dagegen verringert nach +Woodruff+ Alkohol die Widerstandsfähigkeit der Infusorien gegen Gift (Kupfersulfat).

Im allgemeinen sind bei Steigerung der Konzentration Formveränderungen wohl zu konstatieren, doch scheinen diese nicht sehr weit zu gehen; sie sind auch nicht hinreichend genau untersucht. Nach +Peters+ beeinflußt der Zusatz von Salzen je nach dem Grad der Konzentration die Teilungsgeschwindigkeit bei Stentor. Nach +Woodruff+ beschleunigt Kaliumphosphat (K₂HPO₄) die Teilungsrate bei Gastrostyla steinii im Anfang der Kultur, verlangsamt sie jedoch in deren späterem Verlauf. +Calkins+ und +Lieb+ fanden, daß in Depression befindliche Kulturen von Paramaecium durch minimalen Alkoholzusatz (1 : 2500) zur normalen Teilungsfähigkeit stimuliert werden und am Leben bleiben. +Woodruff+ bestätigt dies, findet aber, daß bei Paramaecium und Stylonychia die kleinen Alkoholdosen je nach dem Abschnitt des Lebenszyklus der Kultur, in dem sie zur Verwendung kommen, die Teilungsrate erhöhen oder vermindern. Die steigernde Wirkung flaut aber bald ab und die Vermehrungsrate sinkt dann unter die Norm. Durch Verdopplung der Dosis kann der steigernde Effekt wieder hervorgebracht werden, aber auch ohne nachhaltig zu sein. Nach +Nowikoff+ teilt sich Paramaecium in schwacher Lösung von Schilddrüsenextrakt in 24 Stunden statt 1mal 3mal. In Eiweißlösung wächst das Protozoon nur zu abnormer Größe heran ohne sich schneller zu teilen. Chinin setzt nach +Sand+ und +Prowazek+ bei Infusorien die Vermehrungsrate herab. Bei Verringerung der Salzkonzentration zeigen sich im Meerwasser charakteristische Folgen; so ist z. B. bekannt, daß im Brackwasser die Schalen von Foraminiferen dünn werden und fast nur aus organischer Substanz bestehen, so bei Miliolinen nach +Brady+ rein chitinös werden.

+Schaudinn+ hat für Oxyrrhis marina, einem Flagellat mit deutlichem Binnenkörper im Kern, angegeben, daß bei Kultur in verdünntem Seewasser dieser Binnenkörper aus dem Kern austritt und bei der Teilung sich neben letzterem selbständig teilt.

Bei allen Formen ist natürlich zu beachten, daß Anpassung an verschiedenen osmotischen Druck nur durch sehr langsamen allmählichen Uebergang aus dem Aufenthaltsmedium in die Flüssigkeit von abweichender Konzentration erzielt werden kann. Praktisch findet das seinen Ausdruck darin, daß parasitische Protozoen, aus dem Blut, aus Darmflüssigkeit usw. in Wasser gebracht, rasch absterben. Ja sogar Formen, welche wie +Costia necatrix+ auf der äußeren Haut von Fischen vorkommen, sind in der Weise an die Konzentration des Hautschleims angepaßt, daß sie, vom Wirtstier in das umgebende Wasser schwimmend, alsbald absterben.

Jedenfalls spielen auch beim Wirtswechsel der Parasiten die Konzentrationsänderungen im Medium eine wichtige biologische Rolle. Bei ihnen handelt es sich vielfach um nackte Formen, welche, ohne durch Hüllen geschützt zu sein, den schroffen Uebergang überstehen.

So ändern z. B. die aus dem Wirbeltierblut in den Insektenmagen gelangenden Hämosporidien, sofern sie geschlechtsreife Individuen sind, ihre Form, bereiten sich zur Befruchtung und werden befruchtet. Ungeschlechtliche Individuen dagegen gehen zugrunde und werden im Mückendarm verdaut.

Nun gaben schon +Manson+ und dann +Marshall+ an, daß ein Zusatz von destilliertem Wasser zum Blutpräparat die Reifung der Geschlechtsformen der Plasmodien begünstige und daß dies durch osmotischen Ausgleich bedingt sei. +Lühe+ ebenso wie +Ross+ und +Doflein+ teilen diese Ansicht; +Lühe+ speziell hat vermutet, daß im Mückenmagen bei der Lösung des Hämoglobins Diffusionsströme entstehen und den Reiz bewirken, welcher zur Reifung führt. Nach den Versuchen von +Ross+, +Claus+ u. a. scheinen tatsächlich sowohl schwache Erhöhungen als Erniedrigungen der Konzentration des Blutes sehr wesentliche Faktoren beim Zustandekommen der Befruchtungserscheinungen der Plasmodien zu sein.

Die wichtigste Methode für die Protozoen, um den Schädigungen durch Konzentrationsänderung des Mediums zu entgehen, besteht in der +Encystierung+, welche bei freilebenden und parasitischen Formen weit verbreitet ist. Die Cystenbildung erfolgt bei den Protozoen in allen möglichen Situationen des Lebens, bei Teilung, Befruchtung etc., vor allem aber unter dem Einfluß drohender Schädigungen verschiedenster Art wie Nahrungsmangel, Abkühlung, drohende Austrocknung. Da die Cyste vor allem Schutz gegen übermäßige Konzentration des Mediums und gegen Austrocknen gewährt, so sei gerade an dieser Stelle kurz der Vorgang der Cystenbildung geschildert.

Amöben und andere Rhizopoden, Flagellaten und Ciliaten pflegen vor der Cystenbildung ihren Weichkörper zu einer Kugel zusammenzuziehen. Doch kommen auch ovale und anders gestaltete Cysten vor. Meist wird das Plasma von halbverdauten Nahrungsresten, Exkretkörnern etc. befreit. Durch lebhafte Tätigkeit der kontraktilen Vakuole wird das Plasma wasserärmer, auch die Kerne nehmen eine dichtere Struktur an, die meisten Strukturelemente des Körpers schwinden dann durch Verflüssigung, und unter beständiger Rotation wird die Cyste schichtenweise abgeschieden (Fig. 291). Durch starke Volumverminderung des Tiers können auch die einzelnen Schichten der Cyste beim Austrocknen sich weit voneinander trennen. Eine Protozoencyste kann monatelang den Wirkungen der Austrocknung widerstehen. Wenn sie wieder in das geeignete flüssige Medium kommen, schlüpfen die Tiere wieder aus. Colpoda schlüpft noch aus, nachdem die Cysten 14–16 Monate trocken lagen, Gastrostyla nach 22 Monaten bis 2 Jahren (+Maupas+ und +Nussbaum+).

F. Licht und Strahlen anderer Art.

Die meisten chromophyllfreien Protozoen gedeihen im Dunkeln ebensogut wie im Licht. Ja, manche Arten gedeihen sogar bei Ausschluß des Lichtes besser.

Intensives Sonnenlicht tötet, ähnlich wie Bakterien, so auch manche Protozoen. Das gilt vor allem für parasitische und sapropelische Formen. Doch ist es nicht ganz sicher, ob es sich in solchen Fällen um reine Lichtwirkungen handelt. Nach den Untersuchungen von +Tappeiner+ wirkt Licht auf Protozoen, denen es sonst unschädlich ist, z. B. auf Paramaecium caudatum, bei Anwesenheit gelöster fluoreszierender Farbstoffe in kurzer Zeit tödlich.

Die Untersuchungen über den Einfluß von Röntgenstrahlen und Radium auf Protozoen haben keine sehr klaren Ergebnisse gehabt. +Schaudinn+ hat festgestellt, daß durch Röntgenstrahlen manche Protozoen ganz unbeeinflußt bleiben, während andere mehr oder weniger stark geschädigt werden; letzteres ist hauptsächlich bei Formen mit dünnflüssigem Plasma der Fall. +Joseph+ und +Prowazek+ konnten bei Paramaecium erhebliche Schädigungen durch Röntgenstrahlen zeigen, welche sie auf Beeinträchtigung oder Erschöpfung der Plasmafunktionen zurückführen, von denen die Tiere sich aber wieder erholen. Dagegen konnten +Loewenthal+ und +Rutkowski+ nachweisen, daß Trypanosoma Lewisi durch Röntgenstrahlen unter Bildung einer Vakuole vor dem Blepharoplasten gelähmt, in manchen Fällen sogar getötet werden.

+Radium+ tötet nach +Laveran+ und +Mesnil+ Trypanosomen im Rattenblut, während nach +Loewenthal+ und +Rutkowski+ keine Schädigung sich erkennen läßt.

+Marg. Zülzer+ hat bei einer Anzahl Protozoenarten Schädigung zuerst der Kernsubstanzen, dann des Protoplasmas und schließlich Abtötung beobachtet. Sie und +Willcock+ geben an, daß chlorophyllhaltige Protozoen gegen Radiumstrahlen weniger empfindlich seien, als chlorophylllose. Die neueren Untersucher, so +Zülzer+ und +Hertel+, nehmen an, daß die schädigende Wirkung der verschiedenen dunkeln Strahlen auf ihrer reduzierenden Wirkung auf die Körpersubstanzen der Protozoen beruhe. +Hertel+ hat schädigende Wirkungen ultravioletter Strahlen bestimmter Wellenlängen auf Paramäcien nachgewiesen.

G. Temperatur und Klima.

Die verschiedenen Protozoen sind an verschiedene Durchschnittstemperaturen angepaßt. Im allgemeinen sterben Protozoen bei Erhöhung der Wassertemperatur auf 38–42° C. Sie ertragen Temperaturen unter 0°, wenn das Wasser flüssig bleibt; beim Einfrieren gehen sie zugrunde. Encystierte Protozoen vertragen das Einfrieren sehr gut. Euglena wird in freiem Zustand durch wiederholtes Einfrieren nicht geschädigt (+Klebs+). Auch Trypanosomen ertragen scheinbar unter Umständen Gefrieren und sehr tiefe Temperaturen (s. unten). Zahlreiche Beobachter haben im Winter unter dem Eise im Süßwasser (also wohl bei +1–4° C) noch eine relativ artenreiche Protozoenfauna nachgewiesen, und in heißen Quellen finden sich noch einzelne Protozoenarten. So finden sich: beschalte Rhizopoden (Difflugia, Trinema, Quadrula sp.) bei 40–45° C, Frontonia acuminata noch bei 49–50° C, eine Amoeba und Nassula elegans bei 50–52° C (+Issel+), Cyclidium glaucoma bei 51° C und Hyalodiscus sp. sogar bei 54° C in oberitalienischen Thermen, auf Ischia Infusorien gar bei 53–64,7° C. Bei vorsichtiger Erhöhung der Temperatur gelingt es, Arten, welche gewöhnlich bei Temperaturen von 10–20° C leben, bei viel höheren Temperaturen zu halten. So habe ich Amoeba vespertilio wochenlang bei Temperaturen von 35–37° C gezüchtet. Dagegen gibt +Grosse-Allermann+ an, daß Amoeba terricola Greeff am besten bei 10–18° C gedeiht und bei Erhöhung der Temperatur auf 20° C Schädigungen zeigt, bei 25° C schon nach einigen Stunden zugrunde geht. +Dallinger+ behauptet, daß Flagellaten innerhalb eines Jahres an Temperaturen von 70° C angepaßt werden können (?).

Wie auf alle chemischen Prozesse, so hat auch auf den Stoffwechsel steigende Temperatur einen fördernden Einfluß; so ist denn auch in der Regel bei gewissen optimalen Temperaturen die Vermehrung der Protozoen sehr beschleunigt. (Vgl. hierzu S. 170.) Der Einfluß der Temperatur auf die Bewegung, auf die Tätigkeit der kontraktilen Vakuole, auf Depression und Befruchtungsbedürfnis ist oben schon wiederholt erörtert worden. Der Einfluß der Temperatur auf die Entwicklung von Parasiten, z. B. der Malariaplasmodien, wird wegen seiner epidemiologischen Bedeutung unten im speziellen Teil zu erörtern sein.

Für Parasiten liegt das Optimum der Temperatur offenbar in der Nähe der Durchschnittskörpertemperatur ihres Wirts. Während Parasiten aus kaltblütigen Tieren bei Zimmertemperatur oft lange leben, gehen Formen aus Warmblütern vielfach ziemlich rasch zugrunde. So leben Parasiten aus wechselwarmen Tieren, Myxosporidien, Coccidien, Gregarinen, Opalinen aus Fischen, Amphibien, Insekten oft tagelang bei Zimmertemperatur, während solche aus Vögeln oder Säugetieren oft schnell absterben (Hämosporidien, Entamoeba coli und histolytica etc.). Während bei manchen Formen vielleicht eher die chemischen Zersetzungen des Mediums als die tiefe Temperatur den Tod verursachen, ist bei den Infusorien des Pansens der Wiederkäuer und des Coecums der Pferde durch +Schuberg+, +Enderlein+ u. a. festgestellt worden, daß sie außerhalb des Wirtskörpers bald zugrunde gehen, wenn man nicht Vorsorge trifft, daß sie bei einer Temperatur von ca. 37° C gehalten werden. Bei einer solchen halten sie sich im Brutofen tagelang.

Trypanosomen (T. Brucei, auch T. Lewisi, wenn auch letzteres erst nach ca. 12-stündiger Einwirkung) werden durch Temperaturen von 40° C abgetötet. Gegen Kälte sind sie dagegen viel widerstandsfähiger. Tr. Lewisi kann man 2 Monate bei 5–7° C aufbewahren. Die pathogenen Formen dagegen halten sich bei 5° C nur 5–6 Tage. Aber sogar im gefrorenen Zustand erhalten sich unter den massenhaft absterbenden Trypanosomen einige Individuen am Leben, welche beweglich und virulent bleiben. Nach ¼ Stunde Kontakt mit flüssiger Luft (-191° C) ist dies noch der Fall bei Tr. Lewisi und pathogenen Formen. Nach 1¼ Stunde noch bei Tr. Lewisi, nicht mehr bei Tr. dimorphon. Nach 24 Stunden waren alle untersuchten Formen abgestorben.

Die Bedeutung des Klimas der Umgebung für die Biologie der Protozoen ist am deutlichsten an ihrer geographischen Verbreitung zu ermessen, welche besonders auffallend bei Meeresformen und bei Parasiten ist. Bei letzteren besonders bei den Blutparasiten der Warmblüter, welche nur im warmen Klima auch außerhalb des menschlichen Körpers dauernd die Bedingungen des Gedeihens finden.

In Zusammenhang mit der Temperatur werden die noch wenig untersuchten zyklischen Variationen, Saisonformen und geographischen Formen von Protozoen, z. B. Dinoflagellaten, gebracht.

Literatur über Biologie der Protozoen.

a) Vorkommen und geographische Verbreitung.

386. =Bütschli, O.=, Protozoa. In: Bronn, Klassen und Ordnungen des Tierreichs. Leipzig und Heidelberg. Vol. 1.

387. a) =Carter, J. H.=, Notes on freshwater Infusoria of the Island of Bombay. In: Ann. Mag. Nat. Hist. Ser. II. Vol. 18. 1856. p. 115 und 221.

b) =Leidy=, Freshwater Rhizopods of North America. U. S. Geolog. Survey of the Territories. Vol. 12. 1879.

388. a) =Ehrenberg, Chr. G.=, Die geographische Verbreitung der Infusionstierchen in Nordafrika und Westasien. In: Abh. d. Berl. Aka. Wiss. a. d. J. 1828 (1829). p. 1. (Ehrenberg selbst nahm lokalisierte Faunen an!)

b) -- Die Infusionstierchen als vollkommene Organismen. Leipzig 1838.

389. =Greeff, R.=, Ueber Erdamöben. In: Sitz.-Ber. Ges. Naturw. Marburg 1891; ferner Biol. Centralbl. Vol. 11.

390. =Schewiakoff, W.=, Ueber die, geographische Verbreitung der Süßwasserprotozoen. In: Mém. Ac. Sci. Pétersbourg. (7) Vol. 41. 1893.

Vgl. außerdem die Ergebnisse der großen marinen Expeditionen: Challenger-, Plankton-, Valdivia-Expedition etc. und die systematischen Arbeiten über Fauna von Afrika, Australien, das tropische Asien, Amerika.

b) Habitus und Lebensweise.

391. =Häcker, V.=, Ueber die biologische Bedeutung der feineren Strukturen des Radiolarienskeletts. In: Jen. Zeitschr. Naturw. Vol. 39. 1905. p. 8.

392. -- Finales und Kausales über das Tripyleenskelett. In: Zeitschr. wiss. Zool. Vol. 83. 1905. p. 336.

393. =Rhumbler, L.=, Entwurf eines natürlichen Systems der Thalamophoren. In: Nachr. d. K. Ges. Wiss. Göttingen. Math.-phys. Kl. 1895. p. 581.

394. =Schultze, Max=, Ueber den Organismus der Polythalamien, nebst Bemerkungen über die Rhizopoden im allgemeinen. Leipzig 1854.

Ferner zahllose Bemerkungen in Spezialabhandlungen.

c) Ernährungsanpassungen.

395. =Bütschli= vgl. No. 386.

396. =Blochmann= vgl. No. 2. S. 67.

397. =Stein= vgl. No. 56. S. 69.

d) Parasitismus und pathogene Bedeutung.

398. =Braun, M.=, Die Parasiten des Menschen. 4. Aufl. Würzburg 1908.

399. =Brumpt, E.=, Précis de parasitologie. Paris 1910. 915 p. 4 Taf. 683 Fig.

400. =Daniel, Frank=, Adaption and immunity of lower organisms to Ethyl Alcohol. Journ. exper. Zool. Vol. 6. 1909. p. 571–611.

401. =Davenport= and =Neal=, On the acclimatisation of organisms to poisonous chemical substances. In: Arch. f. Entwicklungsmech. Vol. 2. 1895. p. 581.

402. =Dieudonné, A.=, Immunität, Schutzimpfung und Serumtherapie. 5. Aufl. Leipzig 1908.

403. =Doflein, F.=, Die Protozoen als Parasiten und Krankheitserreger. 1. Aufl. Jena 1901.

404. -- und =Prowazek, S. v.=, Die pathogenen Protozoen. In: Kolle und Wassermann, Handb. d. pathog. Mikroorganismen. Vol. 1. 1903.

405. =Ehrlich=, Zahlreiche Arbeiten über Immunität.

406. =Ehrlich, P.=, =Roehl, W.=, und =Gulbransen, R.=, Ueber serumfeste Trypanosomenstämme. Bemerkungen zu der Arbeit von Levaditi und Mutermilch. Zeitschr. Immunitätsforsch. u. exper. Therapie. Orig. Vol. 3. 1909. p. 296–299.

407. =Gruber=, Zur Theorie der Antikörper. In: Münchn. med. Wochenschr. 1901 u. 1903.

408. =Kanthack=, =Durham= und =Blanford=, Ueber die Nagana- oder die Tsetsefliegenkrankheit. In: Hygien. Rundschau. Vol. 3. 1898.

409. =Kerr, W. M.=, A review of the important pathogenic Protozoa found in man. N. Y. med. Journ. Vol. 90. 1909. p. 684–688.

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411. a) =Laveran= et =Mesnil=, La sarcocystine, Toxine des Sarcosporidies. In: C. R. Soc. Biol. Paris. Sér. XI. Vol. 1. 1899. p. 311.

b) -- -- Trypanosomes et Trypanosomiases. Paris 1904. Vgl. auch: Recherches sur le traitement et la prévention du Nagana. In: Ann. Inst. Pasteur. Vol. 16. 1902. p. 785.

412. =Leuckart, R.=, Die Parasiten des Menschen. 2. Aufl. Leipzig 1879–1890.

413. =Levaditi, C.=, et =Mutermilch, St.=, Le mécanisme de la création des variétés de trypanosomes résistant aux anticorps. Comptes rendus de la Soc. Biol. T. 67. 1909. p. 49.

414. =Lühe, M.=, Die im Blut schmarotzenden Protozoen und ihre nächsten Verwandten. In: Mense, Handb. der Protozoenkrankheiten. Vol. 3. 1906. p. 69.

415. =Metschnikoff, E.=, Immunité. Paris 1902.

416. =Mesnil, F.=, Aperçu sur l’hérédité dans les maladies à Protozoaires. In: Bull. Inst. Pasteur. Vol. 3. 1905. p. 401.

417. =de Petschenko, Boris=, Contribution à l’étude de l’immunité chez les protozoaires. Centralbl. f. Bakt. u. Par. Abt. I. Orig. Vol. 56. 1910. p. 90–92.

418. =Rievel= und =Behrens=, Beiträge zur Kenntnis der Sarcosporidien und deren Enzyme. In: Centralbl. f. Bakt. Abt. I. Orig. Vol. 35. 1904. p. 341.

419. =Rabinowitsch= und =Kempner=, Die Trypanosomen in der Menschen- und Tierpathologie etc. In: Centralbl. f. Bakt., Vol. 34. 1903. p. 804.

420. =Rössle, R.=, Spezifische Sera gegen Infusorien. In: Arch. f. Hyg. Vol. 54. 1905. p. 1.

421. -- Zur Immunität einzelliger Organismen. Verh. Deutsch. Path. Ges. Vol. 13. 1909. p. 158–162.

422. =Schilling, Claus=, Piroplasmosen. In: Kolle und Wassermann, Handb. d. pathog. Mikroorganismen. I. Ergänzungsbd. 1906. p. 75.

423. =Stiles, Ch.=, =Wardall= and =Hassal, S.=, Compendium of animal parasites reported for rats and mice (gen. mus). The rat and its relation to the public health. Washington 1910. p. 111–122.

424. =Teichmann, E.=, Ueber das Gift der Sarcosporidien. Arch. Protk. Vol. 20. 1910. p. 97–125.

425. =Ward, H. B.=, The influence of parasitism on the host. In: Proceed. Am. Ass. Advanc. Sci. Vol. 56. 1907.

426. =Weinland, E.=, Ueber ausgepreßte Extrakte von Ascaris lumbricoides und ihre Wirkung. In: Zeitschr. f. Biologie. Vol. 43. 1902. p. 86.

b) vgl. No. 107. S. 132.

427. -- Ueber Antifermente I und II. In: Zeitschr. f. Biologie. Vol. 44. 1908. p. 1 und 45.

428. =Wordwilko, A.=, Ueber den Ursprung der Erscheinung von Zwischenwirten bei den tierischen Parasiten. Biol. Centralbl. Vol. 29. 1909. p. 369–381, 395–413, 441–457, 459–467.

e) +Die Parasiten der Protozoen+.

429. =Bütschli, O.=, vgl. No. 386.

430. =Blochmann, R.=, Ueber eine neue Haematococcus-Art. Habilitationsschrift Heidelberg 1886.

431. =Dangeard, P. A.=, Parasites du noyau et du protoplasma. In: Le Botaniste. Poitiers 1894/95. Fasc. 6.

432. =Doflein, F.=, Studien zur Naturgeschichte der Protozoen. V. Amöbenstudien, 1. In: Arch. f. Protistenk. I. Supplementband. 1907. p. 250.

433. =Prandtl, H.=, Der Entwicklungskreis von Allogromia sp. Arch. f. Protistenk. Vol. 9. 1907. p. 1.

f) Anpassungen der Fortpflanzung.

434. =de Bary=, Die Mycetozoen. Leipzig 1864.

435. =Bütschli, O.= In: Zeitschr. f. wiss. Zoologie. Vol. 35. 1881. p. 384.

436. =Doflein= vgl. oben No. 403 und 404.

437. =Kuschakewitsch, S.=, Beobachtungen über vegetative, degenerative und germinative Vorgänge bei den Gregarinen des Mehlwurmdarms. In: Arch. f. Protistenk. Suppl.-Vol. I. 1907. p. 202.

438. =Schellack, C.=, Ueber die Entwicklung und Fortpflanzung von Echinomera hispida. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 9. 1907. p. 297.

g) Einfluß des Mediums.

439. =Lühe, M.=, Ergebnisse der neueren Sporozoenforschung. Jena 1899.

440. =Nagai, H.=, Der Einfluß verschiedener Narcotica, Gase und Salze auf die Schwimmgeschwindigkeit von Paramaecium. Zeitschr. f. allgem. Physiol. Jena 1907. Vol. 6. p. 195.

441. =Peters, A. W.=, Metabolism and division in Protoza. In: Proceed. Americ. Acad. Arts and Science. Vol. 39. 1904. p. 441.

442. =Prowazek, S. v.=, Giftwirkung und Protozoenplasma. Arch. f. Protistenk. Vol. 18. 1910. Heft 3. p. 221–244.

443. =Ross, R.=, Untersuchungen über Malaria. Jena 1905.

444. =Schaudinn, F.=, Studien über krankheitserregende Protozoen. II. Plasmodium vivax, der Erreger des Tertianfiebers beim Menschen. Arb. Kais. Gesundheitsamt. Vol. 19. 1902. p. 169.

445. =Woodruff, L. L.=, Affects of alcohol on the life cycle of infusoria. Biological Bulletin of the Marine Biological Laboratory Woodshall, Mass. Vol. 15. 1908. p. 86.

446. =Yasuda, A.=, Studien über die Anpassungsfähigkeit einiger Infusorien an konzentrierte Lösungen. In: Journ. Coll. Sci. Tokyo. Vol. 13. 1900. p. 101.

447. =Zuelzer, M.=, Ueber den Einfluß des Meerwassers auf die pulsierende Vakuole. In: Sitzungsber. Ges. naturf. Freunde Berlin. 1907. p. 90.

h) Einfluß von Licht und Strahlen.

448. =Busch= und =v. Tappeiner=, Ueber Lichtbehandlung blutparasitärer Krankheiten. In: Deutsch. Arch. klin. Med. Vol. 87. 1906.

449. =Hertel, E.=, Die Beeinflussung des Organismus durch Licht, speziell durch die chemisch wirksamen Strahlen. In: Zeitschr. f. allg. Physiol. Vol. 4. 1904. p. 1.

450. -- Ueber physiologische Wirkung von Strahlen verschiedener Wellenlänge. II. Mitteil. Ibid. Vol. 5. 1905. p. 95.

451. =Josef= und =Prowazek=, Versuche über die Einwirkung von Röntgenstrahlen auf einige Organismen, besonders deren Plasmatätigkeit. In: Zeitschr. f. allg. Physiol. Vol. 1. 1902.

452. =Laveran= und =Mesnil=, Les Trypanosomes et les Trypanosomiases. Paris 1904. p. 74.

453. =Löwenthal, W.=, und =Rutkowski=, Die Wirkung der Röntgenstrahlen auf Trypanosoma Lewisi. In: Therapie der Gegenwart. September 1907.

454. =Schaudinn, F.=, Ueber den Einfluß der Röntgenstrahlen auf Protozoen. Pflügers Arch. f. d. ges. Physiol. Vol. 77. 1899. p. 29.

455. =Veneziani=, Ueber die Einwirkung des Radiums auf die Opalina ranarum. In: Centralbl. f. Physiol. Vol. 18. 1904. p. 130.

456. =Zuelzer, M.=, Ueber die Einwirkung der Radiumstrahlen auf Protozoen. In: Arch. Protistenk. Vol. 5. 1905. p. 358.

[21] +Beispiele von Blutparasiten+: Menschen sind unempfänglich für Trypanosoma Brucei; Trypanosoma Lewisi ist dauernd nur im Blut der Rattenarten existenzfähig und nicht auf andere Wirbeltiere übertragbar.

[22] Bei dieser Gelegenheit sei auch erwähnt, daß +Davenport+ und +Neal Stentor+ 2 Tage lang in einer 0,00005 Proz. Sublimat enthaltenden Nährlösung gezüchtet haben, worauf die Tiere eine gewisse Giftfestigkeit erlangten, indem sie einer 0,001-proz. Sublimatlösung viermal so lange widerstanden als gewöhnliche Wasser gezüchtete Stentoren.

V. System der Protozoen.

Das in der ersten Auflage dieses Buchs eingeführte System ist von allen Kennern der Protozoen angenommen worden, da es zugleich ein natürliches System und eine übersichtliche Anordnung der Protozoen darbietet. Es stellte eine Modifikation des von +Bütschli+ angewandten Systems dar: bei der Anordnung der Gruppen wurden die Fortpflanzungserscheinungen mehr als bisher berücksichtigt und den Bewegungsorganellen eine geringere Bedeutung zugesprochen.

Man hatte früher die Protozoen in 4 gleichgeordnete Klassen eingeteilt:

I. Rhizopoda, II. Mastigophora, III. Sporozoa, IV. Ciliata.

Nach meinem System ergeben sich folgende Modifikationen:

I. Unterstamm:

=Plasmodroma=, Protozoen mit Pseudopodien oder Flagellen als Fortbewegungsorganellen, einem oder mehreren meist bläschenförmigen Kernen, iso- oder anisogamer Befruchtung und einem meist dizyklischen Entwicklungskreis, in dem geschlechtliche Generationen mit ungeschlechtlichen (Gameten mit Agameten) alternieren.

Sie zerfallen in folgende Klassen:

1. Bewegung durch Pseudopodien.

I. Klasse: =Rhizopoda=.

2. Bewegung durch Geißeln.

II. Klasse: =Mastigophora=.

3. Bewegung verschiedenartig, meist durch Parasitismus reduziert. Metagame Vermehrung durch zahlreiche beschalte Fortpflanzungskörper (Sporen).

III. Klasse: =Sporozoa=.

II. Unterstamm:

=Ciliophora=, Protozoen mit zahlreichen Cilien als Bewegungsorganellen, mit einem oder mehreren dicht gebauten Hauptkernen und einem bis vielen bläschenförmigen Nebenkernen (oder selten zahlreichen der letzteren Art allein) versehen; Befruchtung durch anisogame Verschmelzung oder durch Austausch von Kernsubstanzen ohne Verschmelzung der Zellleiber. Vermehrung nur durch einfache Teilung oder durch Knospung; die Befruchtung bedingt keine besondere Fortpflanzungsform.

Sie zerfallen in folgende Klassen:

1. Cilien während des ganzen Lebens vorhanden; Nahrungsaufnahme durch Osmose oder durch Cytostome.

IV. Klasse: =Ciliata=.

2. Cilien nur an den Jugendstadien vorhanden; Nahrungsaufnahme durch röhrchenartige Organellen.

V. Klasse: =Suctoria=.

Dies System ist nun, wie durch die Forschungen des letzten Jahrzehnts immer klarer hervortritt, immer noch kein vollkommen natürliches System. Darauf hat besonders +Hartmann+ hingewiesen, welcher auf Grund der neuesten Forschungen das System weiter modifiziert hat. Die von ihm vorgeschlagenen Neuerungen betreffen die systematische Gruppierung innerhalb der Klasse der Sporozoen. Er gliedert die Hämosporidien mit den Trypanosomen als Ordnung der Binucleata den Flagellaten an; ferner teilt er die Sporozoa auf Grund phylogenetischer Spekulationen in die zwei Klassen der Telosporidia und Neosporidia, welche in meinem System als Unterklassen figurieren. Die erste dieser beiden Aenderungen scheint wohl begründet durch die neueren Untersuchungen über Trypanosomen und Hämosporidien. Nach meiner Ansicht ist jedoch die Kernnatur der Blepharoplasten nicht hinreichend erwiesen; ferner ist das Vorkommen von Blepharoplasten bei den Flagellaten nicht auf die von +Hartmann+ zusammengefaßten Formen beschränkt; vor allem ist aber in den Befruchtungsverhältnissen keine Uebereinstimmung nachgewiesen; daher halte ich es für richtiger, in einem Lehrbuch eine abwartende Stellung einzunehmen. Obwohl richtige Anschauungen den Gedankengängen von +Hartmann+ zugrunde liegen, ist die Erfahrungsgrundlage für eine so eingreifende Aenderung noch nicht genügend. Indem ich die von ihm vorgeschlagene Abänderung des Systems auch in der jetzigen 3. Auflage dieses Buches nicht zur Grundlage der Anordnung mache, wende ich mich nicht prinzipiell gegen sie. Habe ich doch selbst vor Jahren darauf hingewiesen, daß eine derartige Reform einmal notwendig sein wird.

Die Aufteilung der Klasse der Sporozoen wird vielleicht in nicht allzu ferner Zeit erfolgen müssen. Doch wird dann eher eine gänzliche Auflösung der Klasse und Verteilung ihrer Angehörigen auf die Klassen der Mastigophoren und Rhizopoden und eventuell auf andere Gruppen des Organismenreiches sich als praktisch und als natürlich erweisen. Vorläufig können wir aber ebensogut die Sporozoen als einheitliche Klasse behandeln, wie wir dies ebenfalls aus praktischen Gründen mit den Würmern durchführen, obwohl wir von der polyphyletischen Zusammensetzung dieses Tierstammes überzeugt sind. Nähere Begründung meiner Stellungnahme findet sich im speziellen Teil bei den betreffenden Abteilungen.

Ich behalte daher das von mir seinerzeit angewandte System im großen und ganzen bei, indem ich mir einige geringere Abänderungen anbringe. Es geschieht dies nicht aus prinzipiellem Konservativismus in systematischen Fragen, sondern weil ich unsere Kenntnisse für nicht genügend geklärt halte, um solche einschneidende Umgruppierungen zu erlauben. Die rapid fortschreitende Forschung veranlaßt immerfort zu neuen Klassifikationsversuchen. Dieselben sind für den Fortschritt der Forschung sehr nützlich und regen vielfach zu neuen Gedankengängen an. So wichtig sie aber in wissenschaftlichen Arbeiten und besonderen Uebersichten sind, so wenig angebracht wäre es, in einem umfassenden Handbuch jede derartige Neuerung, ehe sie sehr fest begründet ist, zur Anwendung zu bringen. Es würde dadurch die Uebersichtlichkeit zu sehr leiden, und der Benutzer des Buches würde mit unnötigen Schwierigkeiten kämpfen, fände er bestimmte Gruppen in jeder Auflage an anderer Stelle.

Da die Spirochäten wissenschaftlich wichtige Beziehungen zu den Protozoen besitzen, so habe ich sie in diesem Buch mitbehandelt, und zwar ihrer einfacheren Organisation entsprechend vorangestellt. Damit ergab sich die Notwendigkeit, die Flagellaten vor den Rhizopoden zu behandeln, da die Brücke, welche von bakterienähnlichen Organismen zu den Protozoen durch die Spirochäten geschlagen wird, zu Mastigophoren führt.

System der Protozoen.

Stamm: =Protozoa=.

I. Unterstamm: =Plasmodroma= Doflein.

I. Klasse: =Mastigophora= Diesing.

I. Unterklasse: =Flagellata= Cohn em. Bütschli.

I. Ordnung: Protomonadina Blochmann. II. „ Polymastigina Bütschli und Blochmann. III. „ Euglenoidina Klebs. IV. „ Chromomonadina Blochmann. V. „ Phytomonadina Blochmann.

II. Unterklasse: =Dinoflagellata= Bütschli.

I. Ordnung: Adinida Bergh. II. „ Dinifera Bergh.

III. Unterklasse: =Cystoflagellata= Haeckel.

Anhang zu den Mastigophora:

Trichonymphidae Leidy. Mastigamoebidae Bütschli.

II. Klasse: =Rhizopoda= v. Siebold.

I. Ordnung: Amoebina Ehrenberg. II. „ Mycetozoa De Bary. III. „ Foraminifera d’Orbigny. IV. „ Heliozoa Haeckel. V. „ Radiolaria Joh. Müller.

III. Klasse: =Sporozoa= Leuckart.

I. Unterklasse: =Telosporidia= Schaudinn.

I. Ordnung: Coccidiomorpha Doflein.

I. Unterordnung: +Coccidia+ Leuckart. II. „ +Haemosporidia+ Danilewski em. Schaudinn.

II. Ordnung: Gregarinida Aimé Schneider em. Doflein.

I. Unterordnung: +Eugregarinaria+ Doflein. II. „ +Schizogregarinaria+ Léger.

II. Unterklasse: =Neosporidia= Schaudinn.

I. Ordnung: Cnidosporidia Doflein.

I. Unterordnung: +Myxosporidia+ Bütschli. II. „ +Microsporidia+ Balbiani. III. „ +Actinomyxidia+ Caullery und Mesnil.

II. Ordnung: Sarcosporidia Balbiani. III. „ Haplosporidia Caullery und Mesnil.

II. Unterstamm: =Ciliophora= Doflein.

I. Klasse: =Ciliata= Bütschli.

I. Ordnung: Holotricha Stein. II. „ Heterotricha Stein. III. „ Oligotricha Bütschli. IV. „ Hypotricha Stein. V. „ Peritricha Stein.

II. Klasse: =Suctoria= Bütschli.

System der Protozoen nach Hartmann.

I. Klasse: =Sarcodina.= II. „ =Cnidosporidia.= III. „ =Mastigophora.= IV. „ =Trichonymphidae.= V. „ =Telosporidia.= VI. „ =Infusoria.=

Literatur über die Systematik der Protozoen.

457. =Awerinzew, S.=, Ueber die Stellung im System und die Klassifizierung der Protozoen. In: Biol. Centralbl. Vol. 30. 1910. p. 465.

458. =Blochmann, F.=, Die mikroskopische Tierwelt des Süßwassers. Abt. I. Protozoa. 2. Aufl. Hamburg 1895.

459. =Bütschli, O.=, Protozoa. In: Bronns Klassen und Ordnungen des Tierreichs. Vol. 1. 1880–1889.

460. =Doflein, F.=, Das System der Protozoen. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 1. 1902. p. 169.

461. =Hartmann, M.=, Das System der Protozoen. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 10. 1907. p. 139.

462. -- Untersuchungen über Bau und Entwicklung der Trichonymphiden. In: Festschr. zum 60. Geb. Rich. Hertwigs. Vol. 1. 1910. p. 349.

463. -- und =Jollos, V.=, Die Flagellatenordnung „Binucleata“. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 19. 1910. p. 81.

Die gesamte ältere Literatur ist bei Bütschli ausführlich dargestellt.

VI. Technik der Protozoenuntersuchung.

Die Technik der Protozoenuntersuchung erfordert eine vielseitige Schulung des Forschers. Jedes Protozoon kann uns bei genauerem Studium vor Probleme führen, welche mit den Fundamenten der Wissenschaft vom Leben zusammenhängen und für deren Untersuchung der forschende Protozoologe vorbereitet sein sollte. Voraussetzung ist für ihn also gründliche Kenntnis der chemischen und physikalischen Untersuchungsmethoden und Beherrschung der zoologischen Technik, speziell der Methoden der Zellforschung. Oft wird er in die Lage kommen, Versuchsanordnungen zu erproben, welche sonst vorwiegend von Physiologen, Botanikern und Bakteriologen angewandt werden. Schmerzlich wird er es oft empfinden, wenn ihm Kenntnisse auf medizinischem und pathologisch-anatomischem Gebiete fehlen. In vielen Fällen ist heutzutage eine Lösung der sich bietenden Aufgaben nur durch das Zusammenwirken von Vertretern verschiedener Disziplinen, vor allem von Zoologen und Medizinern, möglich.

Mannigfache Erfahrungen veranlassen mich, nachdrücklich zu betonen, daß für den Protozoologen die erste Regel sein muß, nicht zu vergessen, daß die Protozoen +lebende Wesen+ sind. Grundlage jeder Untersuchung von Protozoen muß also das Studium der lebenden Tiere sein, und zwar

1) unter den natürlichen Existenzbedingungen, 2) in künstlichen Kulturen, 3) unter dem Deckglas auf dem Objektträger.

Der geübte Protozoenkenner schärft seinen Blick für das Vorkommen von Protozoen in der freien Natur so, daß er nicht nur mit bloßem Auge das Vorkommen von grünen Euglenen und Chromomonadinen erkennt, sondern auch aus dem Charakter eines Gewässers beurteilen lernt, ob es reich an Diatomeen und Thalamophoren, oder ob es mit Fäulnisbewohnern erfüllt ist, oder ob die Fauna ganz spärlich sein wird.

Planktonische Formen des Süßwassers und des Meeres fängt man mit den anderen Planktonorganismen zusammen in feinen Netzen (Planktonnetzen); man bringt das gefangene Material in große Glasgefäße mit viel Wasser und sucht aus diesem dann die zu studierenden Protozoen heraus. Um sie eine Zeitlang am Leben zu halten, muß man sie in reichliches reines Wasser bringen.

Viel Zeit und Arbeit kann man sich ersparen, wenn man sich beizeiten daran gewöhnt, in dem in ein Glas geschöpften Wasser die nicht allzu kleinen Protozoen mit bloßem Auge oder mit Hilfe einer Lupe zu erkennen. Actinosphärien, Amöben, Spirostomum, Stentor und viele andere Formen kann man leicht ohne Anwendung des Mikroskops erkennen und einzeln herausfangen. Zu diesem Zweck verwendet man entweder Pipetten mit Gummihütchen oder in eine Spitze ausgezogene Glasröhren, welche man ins Wasser eintaucht, indem man ihr anderes Ende mit der Fingerspitze zuhält. Hat man die Spitze dem zu fangenden Protozoon genähert, so läßt man durch Abheben der Fingerspitze das Wasser je nach der Zartheit des Protozoons, welches dabei mitgerissen wird, mehr oder weniger plötzlich eintreten. Dieselbe Methode muß man auch oft unter dem Mikroskop bei stärkeren Vergrößerungen anwenden, wobei man dann zum Einsaugen der Objekte zu Kapillaren ausgezogene Glasröhrchen benützt.

Zum Aufsuchen und Beobachten einzelner Protozoen an den Wänden von Glasaquarien oder größeren Kulturgläsern hat sich das Horizontalmikroskop sehr bewährt.

Um ein Protozoon genau studieren zu können, muß man es in allen Stadien seines Zeugungskreises beobachten. Dies können wir nur erzielen, wenn wir seine natürlichen Existenzbedingungen sorgfältig erforschen. Bei freilebenden Formen z. B. müssen wir zunächst die Natur des Gewässers, in welchem wir es auffanden, feststellen: ob es sauerstoffreich oder sauerstoffarm, reich an organischen Substanzen, an Salzen etc. ist. In der Praxis verfährt man in der Regel so, daß man eine größere Quantität des Wassers, in welchem man die betreffende Art gefunden hat, ins Laboratorium mitnimmt, um es bei der Anlegung der Kulturen zu verwenden. Dies Verfahren wird manche Mißerfolge ersparen, da viele Protozoen gegen Schwankungen in der Zusammensetzung des umgebenden Mediums sehr empfindlich sind, z. B. gehen Tiere aus kalkarmem Wasser beim Uebersetzen in kalkreiches Wasser leicht zugrunde.

Sehr wichtig ist die Feststellung der Nahrung der zu züchtenden Form. Bei größeren Arten kann sie durch Beobachtung im Kulturgefäß nachgewiesen werden. Vielfach wird eine Untersuchung der Nahrungsvakuolen zum Ziel führen.

Hat man festgestellt, ob es sich um einen Bakterien-, einen Infusorien-, Algen-, Diatomeenfresser usw. handelt, so gilt es, die betreffende Nahrung für das Tier zu beschaffen. Für Bakterienfresser, also z. B. Paramaecium, Colpoda etc. erzielt man leicht die nötige Bakterienmasse, indem man kleine Stücke Muschelfleisch (gut ausgewaschene Teile vom Fuß einer Anodonta oder Unio), auch Salatblätter, Gras, Heu, Stroh mit Wasser übergießt und so faulen läßt. Die bei diesem Futter gezüchteten Infusorien sind ihrerseits wiederum geeignet zur Fütterung zahlreicher Infusorienfresser. Es ist sehr wesentlich zu verhüten, daß in solchen Kulturen die Fäulnis nicht überhand nimmt, sonst sterben die Protozoen ab. Algen- und Diatomeenrasen sind in gut dem Tageslicht ausgesetzten Gefäßen in reinem Wasser oder in Kulturlösungen leicht zu züchten. In Wasser aus Moor- und Sumpfgräben kann man überall leicht die geeigneten Formen erhalten. Da ein guter Rasen zu seiner Entwicklung längere Zeit braucht, ist es vorteilhaft, solche bereit zu halten, um sie bei gegebener Gelegenheit mit den zu züchtenden Protozoen zu besiedeln.

Ueber die Herstellung von Infusionen und die in solchen häufigeren Formen finden sich Angaben oben auf S. 288. Mißlingen von Kulturen wird nicht selten dadurch bedingt, daß manche Protozoenformen sich gegenseitig ungünstig beeinflussen. Manche größeren Infusorien, vor allem aber Rhizopoden (Amöben etc.), vertragen das Auftreten von zahlreichen kleinen Ciliaten und Flagellaten in den Kulturen absolut nicht. Die sehr lebhaften kleinen Tiere stoßen und drängen an den größeren Tieren so viel herum, daß die mechanischen Insulte den letzteren verderblich werden. Chemische Schädigungen durch Stoffwechselprodukte sind ebenfalls häufig zu konstatieren.

Bei geeigneter Ernährung kann man oft in wenigen Tagen aus 2–3 Individuen einer Protozoenart viele Hundert heranzüchten. Da die meisten Protozoen die Zucht unter dem Deckglas nicht sehr gut vertragen, empfiehlt es sich, sie entweder in etwas größeren Wasserportionen in Uhrgläsern oder „im hängenden Tropfen“ zu kultivieren. Beide Methoden haben den Vorteil, daß das Wasser mit einer größeren Oberfläche in Berührung mit der Luft ist. Infolgedessen müssen aber auch besondere Maßregeln getroffen sein, um die Verdunstung zu verhüten.

Für die Zucht im hängenden Tropfen werden kleine feuchte Kammern nach +F. E. Schulze+ in den Handel gebracht (s. Fig. 292). Es sind dies dicke Objektträger mit eingeschliffener Rinne, auf welche ein Glasring aufgesetzt wird, welcher das Deckglas trägt. An der Unterseite des Deckglases wird der Kulturtropfen angehängt, darauf das Deckglas auf den Glasring aufgesetzt und seine Ränder mit Wachs oder Vaseline abgedichtet. Dann wird der Ring auf den Objektträger aufgesetzt, dessen Rinne man vorher mit Wasser gefüllt hat, und auch hier die Spalte mit Vaseline luftdicht verschlossen. So wird eine feuchte Kammer gebildet, in welcher der hängende Tropfen sich tagelang erhalten kann, ohne zu verdunsten. Beginnt nach einiger Zeit sich dennoch Verdunstung zu zeigen, so muß man den Tropfen ergänzen und den Verschluß revidieren.

Die größeren Kulturen legt man in einem Uhrglas mit geschliffenem Rand an; ein genau passendes zweites Uhrglas wird als Deckel verwendet, um die Verdunstung und das Hineinfallen von Fremdkörpern, besonders von Staub, zu verhüten. Sehr viele Protozoenkulturen leiden sehr schnell unter Staubverunreinigung. Gegen Verdunstung werden solche Uhrglaskulturen noch weiterhin gesichert, indem man die aufeinander passenden Ränder der Uhrgläser mit Vaseline oder Lanolin bestreicht (Vorsicht, daß keine Fettschicht auf der Kulturflüssigkeit entsteht!).

In solchen Uhrglaskulturen kann man Protozoenstämme jahrelang fortzüchten; sie sind besonders wichtig zum Studium der Physiologie und der Fortpflanzungserscheinungen der Protozoen. Man muß die Tiere in solchen Kulturen sehr sorgfältig pflegen. Je nach ihrem Sauerstoffbedürfnis muß das Wasser erneuert werden, müssen die Schmutzpartikel und Nahrungsreste entfernt werden. Regelmäßige Fütterung ist erforderlich; besonders bei Rhizopoden ist es nützlich, bei jeder solchen Prozedur die Kultur leicht zu schütteln.

Ganz andere Methoden müssen natürlich beim Studium der parasitischen Protozoen angewandt werden. Hier muß dem Studium des Parasiten in der Regel das Studium der Biologie seines Wirtes vorausgehen; in vielen Fällen ist auch eine genaue Untersuchung der Anatomie des Wirtstieres notwendig. Man vergleiche hierzu die Entdeckungsgeschichte des Generationswechsels der Coccidien, der Malariaparasiten u. a. Vor allem die Forschungen von +Schaudinn+ sind durch die weitblickende Gründlichkeit der Vorstudien mustergültig. Da dies Studium von Fall zu Fall besondere Vorkehrungen und Versuchsanordnungen erfordert, so können dafür keine Regeln aufgestellt werden.

Sehr wichtig ist beim Kultivieren von Protozoen die +peinlichste Sauberkeit+. Kulturgefäße, Uhrgläser, Objektträger, Pipetten, Glasröhren sollten auf das sorgfältigste gereinigt werden und dann stets nur mit Wasser in Berührung gebracht werden. Man hüte sich vor allem Gefäße etc. beim Kultivieren zu verwenden, welche in Berührung mit Sublimat oder anderen Konservierungsflüssigkeiten gekommen sind. Minimale Spuren von solchen genügen oft, um die Kulturen anormal zu machen oder sie schnell zum Aussterben zu bringen. Will man ganz sicher gehen, so verwende man beim Züchten nur neue Gefäße etc.

Ganz besondere Vorsicht erfordern natürlich die Versuche, Protozoen in ähnlicher Weise wie Bakterien in +Reinkulturen+ zu züchten. Theoretisch ist natürlich nichts gegen die Möglichkeit solcher Reinkulturen in geeigneten Nährmedien einzuwenden. Praktisch scheitert aber bisher die Mehrzahl der Versuche an verschiedenen Schwierigkeiten:

1) Es ist fast unmöglich, die Mehrzahl der freilebenden oder parasitischen Protozoen in ein Nährmedium zu übertragen ohne dasselbe mit zahlreichen am und im Körper des Protozoons haftenden Bakterien zu infizieren.

2) Die Organisation sehr vieler Protozoen veranlaßt sie zu einer ganz bestimmten Art der Nahrungsaufnahme, z. B. durch Schlucken oder Umfließen, wobei sie auf geformte Nahrung in kleineren Stücken angewiesen sind. Ist die Hautschicht einer solchen Form für die geeigneten Nährstoffe nicht durchlässig, so kann eine Ernährung auf osmotischem Wege nicht erfolgen und die Tiere gehen zugrunde, obwohl alle für ihren Stoffwechsel notwendigen Substanzen vorhanden sind. Es ist ja oft sogar sehr schwer, Protozoen mit einer ihnen nicht ganz entsprechenden natürlichen Nahrung zu füttern. Manche Amöbenspecies gehen z. B. zugrunde, wenn man ihnen etwas zu große Diatomeen zum Fressen gibt. Sie verhungern, weil sie nicht genug davon in einer gegebenen Zeit bewältigen können.

3) Die Entwicklungsgeschichte vieler Protozoen macht sie in so hohem Grade von speziellen biologischen Bedingungen abhängig, daß es nicht gelingt, die verschiedenen Stadien im künstlichen Medium zu züchten.

Immerhin ist es denkbar, daß für manche Formen durch intensives Studium die geeigneten Kulturbedingungen gefunden werden, durch deren Modifikation man eventuell sogar die einzelnen Stadien sollte hervorrufen können. Von Kulturversuchen mit guten oder doch annähernden Erfolgen seien folgende angeführt.

I. Amöbenkulturen.

Echte Reinkulturen von Amöben zu züchten ist bisher noch nicht gelungen, und es erscheint auch ein Versuch hierzu nicht sehr aussichtsreich. Da jedoch viele Amöben sich vorwiegend von Bakterien und kleinen Mikroorganismen ernähren, so hat man durch Züchtung auf Nährböden, welche für solche günstig sind, sehr individuenreiche, kräftige Amöbenkulturen erzielt. Es handelt sich also um eine Methode, den Amöben ohne immer erneute Fütterung möglichst geeignete Ernährungsbedingungen darzubieten.

Man impft zu diesem Zweck Amöben in sterile Stroh- oder Heuinfuse, oder noch besser auf Nährböden, welche aus Agar oder Gelatine unter Beimischung von Heu- oder Strohinfus etc. je nach der betreffenden Amöbenart hergestellt sind. So kann man entweder im Kondenswasser oder sogar auf den festen Nährboden Kulturen anlegen, indem mit den Amöben die Mikroorganismen, von denen sie leben, übergeimpft werden und mitgedeihen. So kann man auch eventuell mit der Zeit dazu gelangen, die Amöben in Reinkulturen einer ihnen zusagenden Bakterienart zu züchten.

+Hartmann+ empfiehlt Anlegung von Kulturen aus Stroh-, Erd- oder Lohinfusionen, oder aus dem ausgepreßten Kloakeninhalt von Eidechsen, um größere Mengen von Amöben zu erhalten. Man entnimmt aus der amöbenhaltigen Kahmhaut an der Oberfläche der Infusionen kleine Portionen, die man mit Wasser verrührt und dann auf den Agar bringt, während man den Inhalt der Eidechsenkloake direkt aufstreichen kann.

Den Agar gießt man in flache Schalen (Petrischalen) aus, auf ihm wachsen die Amöben mit dem Bakterienrasen meist oberflächlich, so daß sie direkt mit dem Mikroskop betrachtet werden können.

Agarmischung nach +Hartmann+:

Agar 0,5 Leitungswasser 90,0 gewöhnl. alkalische Nährbouillon 10,0

+Tjujitani+ hat Protozoen aus verschiedenen Gruppen, auch Amöben, in sterilen Kulturen reingezüchtet, indem er sie mit abgetöteten Bakterien ernährte.

In ähnlicher Weise könnte man vielleicht zu einer absoluten Reinkultur gelangen, indem man Protozoen mit einer geeigneten Mischung von Nährstoffen fütterte, welche in sehr feiner Form gefällt wären, so daß auch Arten, welche gewöhnt sind, geformte Nahrung aufzunehmen, dazu gebracht werden könnten, bei künstlicher steriler Fütterung zu leben.

II. Flagellatenkulturen.

A. Kulturen von holophytischen Formen.

Holophytische Flagellaten können leicht in Nährlösungen gezüchtet werden, welche den für Algen gebräuchlichen entsprechen. Doch handelt es sich dabei in der Regel nicht um Reinkulturen.

Immerhin ist es schon gelungen, einige Formen in fast vollkommen reinen Kulturen zu züchten. Dies gilt insbesondere für Arten der Gattung +Euglena+; neuerdings hat +Küster+ auch eine Peridinee in ähnlicher Weise gezüchtet. Die Euglenen beanspruchen außer anorganischen Nährsalzen das Vorhandensein von organischen Substanzen in der Nährlösung, um gut zu gedeihen. Wenn man Flagellaten auf Nährböden züchtet, denen man durch Zusatz von Gelatine, Agar etc. eine feste Konsistenz verliehen hat, so gehen die Individuen in Ruhezustände über und vermehren sich auch, ohne wieder zur freien Beweglichkeit überzugehen.

Es sind bisher noch nicht sehr viele Erfahrungen auf diesem Gebiet gesammelt worden, daher möge die Zusammenstellung weniger Rezepte von Nährlösungen genügen.

1. Für Algen gebräuchliche anorganische Nährlösungen.

a) Die gewöhnliche +Knop+sche Nährlösung:

auf 1000 g Wasser 0,25 g Magnesiumsulfat 1,00 g Calciumnitrat 0,25 g saures phosphorsaures Kalium 0,12 g Chlorkalium und eine Spur Eisenchlorid.

b) Nährlösung nach +Molisch+:

auf 1000 g Wasser 0,2 g Kaliumnitrat 0,2 g Dikaliumphosphat (K₂HPO₄) 0,2 g Magnesiumsulfat 0,2 g Calciumsulfat.

c) Besonders für Bewohner von Torf- und Moorwässern ist kalkfreie Nährlösung empfehlenswert, z. B. +Oehlmanns+ Rezept:

auf 990 g Wasser 2 g Magnesiumsulfat 4 g Mononatriumphosphat 4 g Kalisalpeter ------ wodurch 1000 g einer 1-proz. Lösung entstehen, welche zum Gebrauch auf 0,1 oder 0,2 Proz. verdünnt werden muß.

2. Euglenen, welche auch in anorganischen Nährlösungen gedeihen, vermehren sich besser in folgenden, auch für manche anderen Formen empfehlenswerten Nährmedien (nach +Zumstein+):

0,5 Pepton 0,5 Traubenzucker 0,2 Zitronensäure 0,02 MgSO₄ + 7 H₂O 0,05 KH₂PO₄ 100 Wasser

oder: 1,00 Pepton 0,4 Traubenzucker 0,4 Zitronensäure 0,02 MgSO₄ + 7 H₂O 0,05 KH₂PO₄ 0,05 NH₄NO₃ 98 Wasser.

Die Zitronensäure dient als Desinfektionsmittel zur Unterdrückung des Bakterienwachstums und kann sogar in Konzentrationen bis zu 1–2 Proz. zugesetzt werden. Näheres über Nährlösungen, welche für Algen, Pilze etc. erprobt sind, mit gewissen Modifikationen aber auch für Protozoen angewandt werden können, findet sich bei +E. Küster+, Kultur der Mikroorganismen, Leipzig 1907.

B. Kulturen von Blutparasiten.

Nachdem es zunächst gelungen war, Trypanosomen im Blut ihres Wirts, welchem man Zitronensäure resp. zitronensaures Natron zur Desinfektion zugesetzt hatte, längere Zeit am Leben zu erhalten, haben +Novy+ und +McNeal+ auch Methoden angegeben, um Trypanosomen auf künstlichen Nährböden zu züchten. Darüber findet sich Näheres im speziellen Teil.

Trypanosoma Lewisi ist leichter zu züchten als pathogene Trypanosomen, doch gelang es, auch eine Anzahl der letzteren in künstlichen Nährlösungen zu züchten.

Da das Vorhandensein von Hämoglobin sich als entscheidend für das Gelingen der Kulturen herausstellte, so verwendet man stets Tierblut zur Anfertigung des Nährbodens, und zwar hat sich Kaninchenblut am besten bewährt, welches im Verhältnis 1 : 1, oder 2 : 1 mit Agar vermischt wird (für Tr. Lewisi). Für Trypanosoma Brucei haben +Mc Neal+ und +Novy+ am meisten folgende Zusammensetzung des Nährmediums empfohlen:

Extrakt von 125 g Rindfleisch in 1000 g Wasser Agar 20 g (nach +Nocht+ und +Mayer+ besser 25 g) Pepton 20 g Kochsalz 5 g Normal Na₂CO₃ 10 ccm.

Je ein Teil dieser Mischung wird bei einer Temperatur von 50–60° C mit der doppelten Menge defibrinierten Kaninchenbluts gemischt[23].

Diese Nährböden werden steril in Reagenzgläser gebracht, welche am geeignetsten 24 Stunden bei 37° C gehalten werden, wobei sich reichlich Kondenswasser bildet; außerdem werden während dieser Zeit diejenigen Röhrchen kenntlich, welche nicht ganz steril waren. Das Blut zur Anlegung der Kultur wird dem infizierten Tier (nach vorheriger Chloroformierung) aus dem Herzen oder einem Gefäße mit steriler +Lühr+scher, resp. +Pravaz+scher Spritze entnommen, und dann mit etwas physiologischer Kochsalzlösung vermischt. Man impft dann von dem Blut einige (meist 3) Oesen (sterile Platindrahtöse) oder Tropfen aus steriler Pipette in je ein Agarröhrchen.

Die Kulturen gedeihen am besten bei Zimmertemperatur (resp. 18–25° C), bei 37° C ist die Entwicklung energischer, doch halten sie sich dann viel kürzer, wohl infolge der Zersetzung des Hämoglobins. Während z. B. Trypanosoma Lewisi bei Zimmertemperatur sich über ein Jahr züchten läßt, gehen die Kulturen bei 37° nach 3 Wochen ein.

In den Kulturen wachsen die Trypanosomen am besten im Kondenswasser, aber auch im Agar, und zwar in Form von Rosetten- resp. kugelförmigen Kulturen von oft Tausenden von Individuen, über welche sich Näheres im speziellen Teil findet.

Ueber Spirochätenkulturen findet sich das Nötige ebenfalls im speziellen Teil angegeben.

III. Technik der Untersuchung von Protozoen auf dem Objektträger.

In den nachfolgenden Zeilen sind die geeignetsten Methoden zur Untersuchung von Protozoen verzeichnet. Sie sollen nur ermöglichen: 1) die Tiere im Leben zu studieren, 2) im gegebenen Falle ein Schnellpräparat zur Diagnose herzustellen, und 3) ein gutes Dauerpräparat zum Studium oder zur Demonstration zu verfertigen. Für die Untersuchung spezieller Fragen sind ganz besondere Methoden notwendig, deren Darstellung nicht dem Zwecke dieses Buches entsprechen würde. Vorzügliche Darstellungen der Methodik der Protozoenuntersuchung finden sich in den speziell technischen Fragen gewidmeten, S. 341 zitierten Leitfäden von +Prowazek+ und von +Hartmann+ und +Kisskalt+.

1. Untersuchung der lebenden Protozoen.

Die meisten Protozoen sind ohne Schwierigkeit lebend unter das Mikroskop zu bringen. Am ratsamsten ist es, die Tiere in der Flüssigkeit, in welcher man sie findet, auf den Objektträger zu bringen, also z. B. Süßwasserprotozoen in Süßwasser, Meeresbewohner in Meereswasser, Darmamöben im Darmschleim, Blutparasiten im Blut etc. Ist jedoch in den letzteren Fällen (z. B. bei Parasiten aus inneren Organen von Tieren) nicht genügend solche Flüssigkeit vorhanden, so kann man die Protozoen in einen Tropfen +physiologischer Kochsalzlösung+ (destilliertes Wasser 100, Kochsalz 0,75) bringen, welche die meisten Parasiten ohne Schaden ertragen. Bei einer Zimmertemperatur von 18–20° C bleiben freilebende Protozoen und Parasiten aus Kaltblütern meist ziemlich lange am Leben, wenn man das Eintrocknen auf dem Objektträger verhütet; dies kann man erzielen, indem man das Deckglas ringsum mit Wachs oder Vaseline abschließt. Parasiten aus Tieren mit höherer Körpertemperatur untersucht man auf dem heizbaren Objekttisch oder mit Hilfe der sog. +Nuttal+schen Kammer, einer Umhüllung, welche gestattet, das ganze Mikroskop in konstante Temperatur zu bringen. Es empfiehlt sich, das Deckgläschen vor dem Auflegen auf den vier Ecken mit kleinen Wachsfüßchen[24] zu unterstützen, man vermeidet dadurch ein Zerdrücken der Protozoen und hat zudem die Möglichkeit, die Tiere durch Abschmelzen der Wachsfüßchen (indem man die letzteren mit einem heißen Draht berührt), festzulegen und zu pressen. Die Methode kann von Vorteil sein, wenn man Kern und kontraktile Vakuole am lebenden Tier aufsuchen will, da diese Bildungen nicht selten am gepreßten Tier klar hervortreten. Will man aber diese Methode nicht anwenden, so muß man jedenfalls eine dünne Borste zwischen Objektträger und Deckglas legen. Viel falsche Diagnosen beim Vorkommen parasitischer Protozoen sind dadurch verursacht, daß die Parasiten durch den Druck des Deckglases zerdrückt werden und, da zerdrückte Protozoen sehr schnell zerfließen, der Beobachtung entgehen. Um die Bewegungen der Protozoen zu studieren, ist es oft von Vorteil, diese zu verlangsamen, ohne das Tier zu pressen. Zu diesem Zwecke setzt man der Flüssigkeit, in welcher man das Tier untersuchen will, etwas Kirschgummi, Traganthgummi, Quittensamenschleim, oder auch Semen Psyllii oder Alga Caragaheen zu. Um besondere Phänomene zu beobachten, setzt man auch der Kulturflüssigkeit Tusche, Anilinschwarz etc. zu, so daß die Protozoenkörper sich hell auf dunklem Grund abheben.

Man untersucht lebende Protozoen am besten bei nicht zu grellem Tageslicht, indem man den Kondensor des Mikroskops ausschaltet und relativ enge Blenden anwendet; so erhält man ein gutes Strukturbild, bei welchem man besonders die in der Lichtbrechung sich schwach unterscheidenden feinen Strukturen gut studieren kann, z. B. Geißeln, Cilien, undulierende Membranen etc. Es empfiehlt sich, solche Untersuchungen mit achromatischen Systemen zu machen. Für Untersuchungen lebender Protozoen hat sich neuerdings auch die Dunkelfeldbeleuchtung sehr bewährt, bei welcher man allerhand Strukturen, besonders Geißeln und lebende Spirochäten, ausgezeichnet beobachten kann, da sie sich selbstleuchtend auf dunklem Grund abheben. Dazu sind künstliche Beleuchtung und besondere Einrichtungen am Mikroskop notwendig, welche durch die großen optischen Firmen hergestellt werden.

Viele Strukturen, welche man beim lebenden Tier gar nicht oder schwer erkennen kann, macht man durch Fixierung und Färbung des Tieres sichtbar. Doch kann man auch Färbung des lebenden Tieres, sog. „+Vitalfärbung+“, erzielen. Für Färbung von Granulationen des Plasmas haben sich Methylenblau, Bismarckbraun, Brillantkresylblau, für Vakuoleninhalt Bismarckbraun, Neutralrot, Neutralviolett, verdünnte Hämatoxylinlösung, für vitale Kernfärbung vor allem Neutralrot, ferner auch Neutralviolett, Auramin etc. bewährt. Man wendet diese Farbstoffe in äußerst schwachen Lösungen an (1 : 3000, 1 : 10000). Es lassen sich durch diese Farbstoffe die Teile des Protozoenkörpers sehr schön färben, ohne daß das Tier in seinen Lebensfunktionen erkennbar geschädigt würde. Bewegung, Ernährung, Fortpflanzung gehen bei den gefärbten Tieren ungestört vor sich und können zum Teil sehr gut studiert werden.

Durch Abtötung mit verschiedenen Substanzen und Färbung kann man manche Strukturen sehr klar machen. Man wendet für verschiedene Arten von Protozoen, für verschiedene Strukturen und Bestandteile des Körpers verschiedene Methoden an. Von diesen Methoden werden hier nur die gebräuchlichsten behandelt; manche speziellen Methoden werden später im speziellen Teil zur Darstellung gelangen, im übrigen sei auf +Prowazeks+ Taschenbuch der Technik verwiesen.

Allen den Färbungsmethoden ist gemeinsam, daß das +Farbenbild+ gegenüber dem Strukturbild vorgezogen wird. Man wendet daher mit Vorteil den Kondensor, helle Lichtquellen, relativ weitere Blenden und hier mit dem größten Nutzen die apochromatischen Linsen an.

Vielfach werden besondere künstliche Beleuchtungsarten angewandt. Eine Petroleum- oder Gaslampe, deren Licht man zweckmäßig durch eine mit blauer ammoniakalischer Kupfersulfatlösung gefüllte Glaskugel (Schusterkugel) konzentriert, bietet schon eine gute Beleuchtung. In manchen Fällen wendet man Auerlicht, Zirkonlicht oder starke elektrische Lichtquellen an.

2. Untersuchung der abgetöteten Protozoen.

Da die Körpersubstanzen der Protozoen zum Teil sehr leicht quellen resp. schrumpfen, so muß man bei ihrer Konservierung sehr sorgfältig verfahren. Man muß rasch tötende und womöglich gleichzeitig gerinnungsfördernde, härtende Mittel einwirken lassen. Und später muß man je eine der genau wie bei der histologischen Technik in bestimmter Reihenfolge anzuwendenden Flüssigkeiten sehr sorgfältig durch die andere verdrängen, um Schrumpfungen zu vermeiden. Vor allem gilt dies von der Ueberführung aus wässerigen Lösungen in Alkohol, von diesem in Nelkenöl, Xylol, Chloroform, Kanadabalsam etc. Man vermeidet das Schrumpfen, indem man je nach der Zartheit des Objekts eine mehr oder minder große Zahl von Mischungsstufen einschaltet, also z. B. das Objekt nicht direkt von Wasser in absoluten Alkohol, sondern zuerst in 20-proz., dann in 50-proz., dann in 70-proz., dann in 90-proz. und schließlich erst in absoluten Alkohol bringt. Bei vielen Objekten genügen als Stufen 50-proz., 90-proz., absoluter Alkohol.

a) Einzelmethode.

Hat man nur wenige Individuen von Protozoen zur Verfügung, so muß man die Fixierung und Färbung auf dem Objektträger vornehmen. Da kommen hauptsächlich zwei Methoden in Betracht:

1) Behandlung unter dem Deckglas, 2) Aufklebemethode.

1. Behandlung unter dem Deckglas.

In der üblichen Weise unter das Deckglas zur Beobachtung gebrachte Protozoen, welche womöglich durch Abschmelzen der Wachsfüßchen etwas festgeklemmt sind, tötet man ab, indem man die Konservierungsflüssigkeit von der einen Seite mit einer Pipette unter das Deckglas treten läßt, während man zu gleicher Zeit von der anderen Seite mit Hilfe von schmal zugeschnittenen (deckglasbreiten) Streifen von Filtrierpapier die Kulturflüssigkeit absaugt. Ist das Protozoon abgetötet und fixiert, so läßt man in derselben Weise mit der Pipette zum Auswaschen, zum Härten, Färben, Differenzieren, Aufhellen etc. von der einen Seite Flüssigkeit zutreten, während man von der anderen Seite die vorausgegangene Flüssigkeit absaugt. Jedesmal muß durch wiederholtes Verfahren die eine Flüssigkeit vollkommen verdrängt werden, ehe die nächste zugesetzt wird. Sehr sorgfältig müssen mit dem absoluten Alkohol alle Spuren von Wasser verdrängt werden, da die Diffusionsströme beim Zusatz von Nelkenöl oder Xylol oft das ganze Objekt zerstören, wenn noch Spuren von Wasser in ihm enthalten sind. Auch darf beim Zusatz von Kanadabalsam, welcher am besten in Xylol gelöst verwendet wird, kein absoluter Alkohol mehr im Objekt sein.

Anwesenheit von Wasser beim Zusatz von reinem Nelkenöl oder Xylol verrät sich durch milchweißen Schimmer des Objekts. Ein solches ist oft noch zu retten, wenn man es schnell in absoluten Alkohol zurückbringt.

2. Aufklebemethode.

Viele Rhizopoden und andere freilebende Protozoen sind so klebrig an der Oberfläche oder werden durch Zusatz der Konservierungsflüssigkeiten vorübergehend so klebrig, daß sie leicht am Objektträger festgeklebt werden, wenn man einen Tropfen der Konservierungsflüssigkeit von oben auf sie fallen läßt; am Deckglas kann man dasselbe erreichen, wenn man es mit der Seite nach unten, auf welche die Protozoen mit möglichst wenig Kulturflüssigkeit gebracht worden sind, auf die Oberfläche einer Konservierungsflüssigkeit fallen läßt.

Während es unter den freilebenden Protozoen nur gewisse Formen sind, bei denen die Methode gelingt, hat man bei Parasiten mit ihr die besten Erfolge.

Da die parasitischen Protozoen meist in Flüssigkeiten vorkommen, welche gerinnungsfähiges Eiweiß enthalten, so streiche man einen Tropfen der protozoenhaltigen Flüssigkeit in +möglichst dünner+ Schicht auf ein Deckglas oder einen Objektträger und übergieße sie sodann, am besten von einer Seite anfangend, mit einer Konservierungsflüssigkeit; es ist jedoch darauf zu achten, daß die Prozedur so schnell vor sich geht, daß durch die Verdunstung keine Veränderung an den Protozoen vorgekommen sein kann. Das Deckglas lasse man auf die Konservierungsflüssigkeit in der oben angegebenen Weise fallen. Als Konservierungsflüssigkeit sind zu empfehlen:

==+===============+============+============+=============+============ |Konservierungs-|Einwirkungs-|Auszuwaschen| Dauer des | Darauf zu | flüssigkeit | dauer | mit | Auswaschens | färben in --+---------------+------------+------------+-------------+------------ 1.|Pikrin- |10 Minuten | Alkohol |bis zur Farb-|Boraxkarmin | Essigsäure |bis ½ Std. | 70 Proz. |losigkeit | | | | | | 2.|Sublimat, |10 Minuten |Jodjodkali |je 10 Min., |Eisenhämato- |konzent. wäss- | |in Alkohol, | |xylin oder |rige Lösung | |dann Alko- |Uebertrag. in|Grenachers |(100 ccm) + | |hol |Wasser |resp. |Alkoh. abs (50 | | | | |ccm) + 5 | |70 Proz. |(allmählich) |Delafields |Tropfen Eis- | | | |Hämatoxylin |essig | | | | | | | | | 3.|Chrom-Osmium- |10 Minuten |dest. Was- | 10 Minuten |Gentiana- | |ser, dann | |violett, |Essigsäure | |Alkohol 25 | |Safranin | | |Proz., dann | | | | |Alkohol | | | | |70 Proz. | |

Dabei werden die Präparate +genau wie aufgeklebte Schnittserien+ behandelt. Nach der Färbung werden sie in der üblichen Weise weiter behandelt. d. h. die Farbe differenziert, oder ausgewaschen, dann das Objekt nacheinander in Alkohol 70 Proz., 90 Proz., absolut, von da in ½ Alkoh. abs. + ½ Xylol (eventuell auch Nelkenöl), dann in reines Xylol (eventuell auch Nelkenöl) gebracht, um schließlich in Kanadabalsam eingebettet zu werden. Auch bei diesem Verfahren unterlasse man nicht, das Deckgläschen zu unterstützen, indem man entweder seine Ecken in der Flamme abschmilzt oder eine Borste von entsprechender Dicke unterlegt.

Die heute so viel benutzte Färbung mit Eisenhämatoxylin ist mit großer Vorsicht und Kritik anzuwenden. Sie macht zwar manche Strukturen in unvergleichlicher Weise deutlich. Aber sie färbt alle möglichen Zellbestandteile in ähnlichen Farben wie die Kernbestandteile und verleitet daher zu ungerechtfertigten Homologisierungen. Aehnliches gilt für Vergoldungs- und Versilberungsmethoden, welche zum Teil ausgezeichnete Resultate liefern.

Um gewisse Strukturen und Inhaltskörper von Protozoen zu studieren, mag es sich bisweilen empfehlen, dieselben in Glyzerin zu untersuchen. Zu diesem Zwecke bringe man die Objekte ebenfalls niemals vom Wasser oder Alkohol (nach der Konservierung und Auswaschung) direkt in konzentriertes Glyzerin, sondern erst in eine Verdünnung von solchem mit Wasser resp. Alkohol und lasse die Mischung sich durch Verdunstung allmählich konzentrieren. Die unter dem Deckglase entstehenden Lücken fülle man dann (nach einigen Tagen) mit konzentriertem Glyzerin aus.

Für Blutparasiten haben sich Methoden eingebürgert, welche gute Erfolge gezeitigt haben, obwohl sie ziemlich roh sind. Man fertigt sogenannte Ausstrichpräparate von Spirochäten, Trypanosomen, Plasmodien, Babesien etc. und behandelt sie trocken nach den in der Bakteriologie üblichen Methoden. Es werden die Objekte, resp. das sie enthaltende Blut oder die Kulturflüssigkeit in möglichst dünner Schicht auf Blutdeckgläschen oder Objektträger ausgestrichen, lufttrocken gemacht, in 95-proz. oder absolutem Alkohol (15–30 Minuten) fixiert, dann wieder getrocknet und mit +Giemsas+, +Romanowskys+, +May-Grünwalds+ oder ähnlichen Farbstoffen gefärbt. Nähere Angaben finden sich im speziellen Teil in dem Abschnitt über Blutparasiten.

So gute Bilder diese Methode auch gibt, wir sind dennoch nicht berechtigt, die mit ihr erhaltenen Resultate ohne weiteres mit den nach den oben erwähnten erprobten Methoden erzielten zu vergleichen.

b) Massenmethode.

Um in Mengen Material zu konservieren, wendet man die nämlichen Flüssigkeiten an, jedoch indem man protozoenhaltige Flüssigkeit in einem Röhrchen auffängt, auf 1 Teil derselben 2 Teile der Konservierungsflüssigkeit fügt, +schüttelt+, dann zentrifugiert, oben abgießt und so mit allen aufeinanderfolgenden Flüssigkeiten verfährt. Die Einwirkungsdauer ist dieselbe. Statt Xylol ist es jedoch dann empfehlenswert, Nelkenöl zu verwenden.

Hat man keine Zentrifuge zur Verfügung, so wendet man das +Senkverfahren+ an. Man läßt in dem Reagenzröhrchen die Objekte sich durch ihr eigenes Gewicht zu Boden senken, was mitunter mehrere Stunden dauert; dann schüttet man sorgfältig die jeweilige Flüssigkeit ab, indem man an einem Glasstab dekantiert und gießt das nächste Reagens auf. Man wende gewöhnliche, nicht zu niedrige Reagenzröhren an und fülle jedesmal bis etwa ⅔ der Höhe. -- Beim Uebergang aus dem absoluten Alkohol in das reine Nelkenöl modifiziert man das Verfahren folgendermaßen: Man gießt von dem in absolutem Alkohol entwässerten Material den Alkohol ab, bis nur ¼ desselben übrig ist, schüttelt das Glas und gießt dann Alkohol samt Inhalt in ein zweites Glas, welches man folgendermaßen vorbereitet hat; man hat es zu ¼ mit reinem Nelkenöl gefüllt, ein weiteres ¼ mit einer Mischung von ½ Nelkenöl und ½ absolutem Alkohol; verfährt man vorsichtig, so bleiben die Flüssigkeiten, ohne sich zu mischen, tagelang übereinander stehen, und die Protozoen senken sich aus einer in die andere so langsam, daß sie keinerlei Schrumpfung erfahren.

Handelt es sich um sehr zarte Organismen, so kann man durch Vermehrung der Mischungsstufen (also z. B. a) Nelkenöl, b) ¾ Nelk. + ¼ Alk. abs., c) ½ N. + ½ A. a., d) ¼ N. + ¾ A. a., e) Alk. abs.) den Uebergang beim Senkverfahren noch allmählicher und schonender gestalten.

Ist eine Flüssigkeit, welche parasitische Protozoen enthält, sehr reich an gerinnungsfähigen Substanzen, so bilden sich beim Konservieren oft größere Brocken von Gerinnsel. Dieselben enthalten meist zahlreiche Protozoen und man kann sie genau wie Gewebestücke behandeln: in Paraffin einbetten und dann in Schnittserien zerlegen. Auf diese Weise erhält man meist vorzügliche Präparate.

Ueberhaupt ist es oft empfehlenswert, große Mengen von Protozoen, welche man zusammenzentrifugiert hat, oder Gewebestücke eines Wirtsorganismus mit zahlreichen Parasiten einzubetten und nach den üblichen histologischen Methoden zu behandeln.

* * * * *

Um denjenigen, welche ohne die Hilfe eines vollkommen eingerichteten Laboratoriums oder auf Forschungsreisen Protozoen zu studieren wünschen, ein Hilfsmittel an die Hand zu geben, habe ich einen +Protozoen-Forschungskasten+ konstruieren lassen und auf einer Tropenreise für Untersuchung von Protozoen und anderen zoologischen Objekten schon erprobt. Derselbe wird von Dr. Schwalm in München konstruiert und in den Handel gebracht.

Es ist dies ein rechteckiger Kasten von unten angegebenem Maß und Gewicht, welcher in einem unteren Fach zahlreiche Utensilien, daneben einen Pipettensatz enthält; ein fest einzufügender Einsatz enthält in 32 Flaschen die wichtigsten zur Protozoenuntersuchung angewandten Reagentien. Der Einsatz kann herausgenommen und auf den festen Deckel des Kastens gestellt werden. Mit dem Mikroskop auf einen Tisch gestellt, bietet er sogleich ein zwar einfaches, aber für die wichtigsten Untersuchungen genügendes protozoologisches Laboratorium dar.

Ich füge hier noch die näheren Angaben über die Zusammensetzung der Ausrüstung bei:

I. +Präparierinstrumente+ in einem Instrumentenkästchen:

1 Büchschen Nadeln 2 Nadelhalter 2 Präpariernadeln, spitz und lanzettförmig 2 Pinzetten, grob u. fein 3 Skalpelle, groß, mittel, fein 1 Doppelspatel 1 Zange n. Cornet f. Deckgläser 1 „ n. Debrand f. Objektträger 100 große Nadeln m. Glasköpfchen 50 feine Insektennadeln 1 Pinsel.

II. +Glasutensilien+.

1 Bürette 2 Bechergläser 10 kleine Präparatengläser 1 Trichter 3 Glasstäbe 1 Satz Uhrgläser, gewöhnliche 4 Paar „ aufeinandergeschliffen 100 Glasröhren 1 Thermometer 1 Spirituslampe 100 Deckgläser 18 ☐ je 50 „ 20, 22, 21 × 26 mm 100 Objektträger 76 × 26 Gläsersatz für Objektträgerbehandlung (Schnittfärbung etc.).

III. +Metallutensilien+.

1 Wage 1 Gewichtssatz.

IV. +Papiere+.

550 Stück Etiketten mit Wachspapierzwischenlage 15 Bogen Filtrierpapier je 2 Büchelchen Lackmuspapier, rot und blau in Glasröhre.

V. +Material zum Reinigen und Montieren der Apparate+.

1 Drahtzange 1 Schraubenzieher 1 Glasfeile 1 Korkfeile 1 Korkbohrer Korke (ein Sortiment) Gummischlauch (ein Sortiment) 2 Schlauchklemmen 2 Leinenlappen 1 Lederlappen 1 Schachtel Vaseline.

VI. +Reagentien+.

Flaschen à 50,0 Inhalt mit eingeschliffenem Glasstopfen und eingeschliffener Pipette.

1. Ammoniak 2. Azur-Eosin 3. Borax-Karmin 4. Karbolfuchsin 5. Eisenalaun 6. Kanadabalsam 7. Eisessig 8. Eosins. Methylenblau 9. Hämatoxylin (Delafield) 10. Glyzerin/Alkohol 70 Proz.; Mischung 1 : 1 11. Glyzerin/Wasser; Mischung 1 : 1 12. Hämatoxylin Heidenhain 13. Jodlösung alkoh. 14. Methylenblau-Löffler 15. Natronlauge 33⅓-proz. 16. Safranin nach Babes 17. Salpetersäure 18. Salzsäure 19. Schwefelsäure.

Flaschen à 100,0 Inhalt mit eingeschliffenem Glasstopfen und eingeschliffener Pipette.

1. Alkohol 50 Proz. 2. „ 70 „ 3. „ 90 „ 4. „ 96 „ 5. „ absolut 6. Destill. Wasser 7. Flemmingsche Lösung, stark 8. Glyzerin 9. Nelkenöl 10. Alkohol/Nelkenöl; Mischung 1 : 1 11. Pikrinessigsäure 12. Salzsäure (3-proz.)-Alkohol 13. Sublimatlösung (nach Schaudinn).

Gewicht des Kastens mit Inhalt 18,250 kg Länge „ „ 68 cm Breite „ „ 30 „ Höhe „ „ 25 „

Allgemeine Literatur über Technik der Protozoenforschung.

464. =Blochmann, F.=, vgl. No. 458, S. 326.

465. =Hartmann, M.=, und =Kisskalt, K.=, Praktikum der Bakteriologie und Protozoologie. 2. Aufl. Jena 1910.

466. =Küster, E.=, Anleitung zur Kultur der Mikroorganismen. Leipzig und Berlin 1907.

467. =Prowazek, S.=, Taschenbuch der mikroskopischen Technik der Protistenuntersuchung. 2. Aufl. Leipzig 1909.

[23] Nach +Mathis+ gedeihen die Kulturen sehr gut auch bei Verwendung anderer Blutarten, wenn man die Mischung vorher durch Erhitzung sterilisiert, was auch andere Vorteile bietet.

[24] Die Wachsfüßchen stellt man entweder mit kleinen Wachskerzchen (Zündfäden) her, welche man durch die Flamme zieht, ehe man mit ihrem Docht einen Tropfen auf die Ecke des Deckgläschens bringt, oder mit Knetwachs, welches man durch Kneten weich macht, worauf man kleine Klümpchen mit den Ecken des Deckgläschens selbst aufnimmt.

II. Teil.

Spezielle Naturgeschichte der Protozoen.

Vorbemerkung.

Die Abgrenzung des Stammes der Protozoen ist eine willkürliche, geboten durch praktische Gesichtspunkte und durch Erwägungen der Oekonomie bei der wissenschaftlichen Arbeit. Weder gegenüber den vielzelligen Tieren können wir eine feste Grenze bestimmen, noch können wir die einzelligen pflanzlichen Organismen in ihrer Gesamtheit abtrennen. Manche Gruppen schließen sich morphologisch, andere in ihrem physiologischen Verhalten den Protozoen so enge an, daß eine gemeinsame Behandlung für die Vertiefung der Einsicht vom größten Vorteil ist.

So hat man sich mit der Zeit daran gewöhnt, die Diatomeen und die Dinoflagellaten wegen ihrer vorwiegend pflanzlichen Ernährung in den botanischen Lehrbüchern zu behandeln, während man die Eugleninen und andere selbständig assimilierende Flagellaten wegen ihrer morphologischen Eigentümlichkeiten mit den tierisch sich ernährenden Flagellaten gemeinsam behandelte. In diesem Buch bin ich zum Teil aus dem herkömmlichen Rahmen herausgetreten, da manche Fragen ihre vollkommene Beleuchtung nur bei Berücksichtigung aller einander nahestehenden Organismen erfahren. Dabei habe ich mich aber auf die Behandlung der Fragen beschränkt, welche für die +Protozoologie+ von Bedeutung sind, während ich diejenigen Punkte in den Hintergrund treten ließ, welche mit größerem Nutzen von dem Botaniker behandelt werden. --

Daß ich nicht, wie üblich, die Stufenfolge im Protozoenstamm mit den Rhizopoden beginne, sondern mit den Flagellaten, hat seine Begründung in der Tatsache, daß die Flagellaten uns die Brücke zu den nächst niederen Organismen, den Bakterien, schlagen.

Schon seit langer Zeit haben die besten Kenner der Protozoen immer wieder darauf hingewiesen, daß wir nicht in den +Rhizopoden+ die primitivsten gegenwärtig existierenden Tiere erblicken dürfen, sondern daß deutliche Uebergänge die +Flagellaten+ mit der niedersten bekannten Gruppe von Organismen, mit den +Bakterien+ verknüpfen.

Die +Bakterien+ werden definiert als „kleinste einzellige Lebewesen -- von kugliger, zylindrischer oder schraubenförmiger Gestalt -- teils mit Eigenbewegung begabt, teils ohne solche --, die sich durch Zweiteilung (und zwar mit einer ganz ungeheuren, bei anderen Lebewesen gar nicht vorkommenden Geschwindigkeit) vermehren --, die sich ohne Vermittlung von Chlorophyll ernähren und in ihrer Ernährung, sowie in allen ihren sonstigen Lebensbedingungen ebenfalls eine, mit anderen Lebewesen nicht entfernt vergleichbare, ganz außerordentliche Mannigfaltigkeit und Anpassungsfähigkeit bekunden“. (+Gotschlich+ in Kolle und Wassermann, Handbuch der pathogenen Mikroorganismen.)

Fügen wir noch hinzu, daß die Kernverhältnisse sehr primitive sind, daß für alle Formen bis in die letzte Zeit Vermehrung durch Querteilung angegeben wurde, und daß die Eigenbewegung, wo sie bisher nachgewiesen wurde, ausschließlich durch Geißeln vermittelt wird.

Die in dieser Weise durch solche oder ähnliche Definitionen vereinigten Organismen zeigen bei genauerer Untersuchung große Verschiedenheiten des Baues, des Wachstums, der Beweglichkeit, der Ernährungsphysiologie etc. Auch zeigen manche Formen in ihrer Organisation bedeutsame Annäherungen an Flagellaten, an Cyanophyceen, an niedere Pilze. Ferner geht aus den in den früheren Kapiteln dargestellten Tatsachen hervor, daß graduelle Uebergänge zwischen den bei Bakterien und Protozoen vorkommenden Eigenschaften vorhanden sind.

So stellen die Bakterien sich uns gegenwärtig in ähnlicher Weise dar, wie den Forschern der Zeit vor +Ehrenberg+ die „+Infusionstiere+“. Wie man später in diesen von +Haeckel+ unter dem Namen der +Protisten+ zusammengefaßten Organismen die Wurzeln des Tier- und Pflanzenreichs erkannte, so wird vielleicht eine nicht allzuferne Zukunft in den Bakterien die tieferen Verzweigungen dieses Wurzelsystems erkennen. In den Grundzügen ihrer Organisation sind die Bakterien den Protozoen gegenüber vereinfachte Zellen; sie entsprechen den von +Haeckel+ postulierten +Moneren+. Wie man es aus manchen Gründen als geeignet und richtig betrachten kann, diese Formen vereinigt darzustellen, so erscheint es mir bei dem gegenwärtigen Stand unseres Wissens für den Fortschritt der Erkenntnis nützlich, die Formen gruppenweise da einzuordnen, wo sie ihren Anschluß an die Gruppen der Protophyten und Protozoen finden, mit denen sie die größte Uebereinstimmung besitzen.

Indem ich die Spirochäten hier einfüge, betrachte ich sie also als mit den Protozoen, und zwar mit der Klasse der Mastigophoren nächstverwandte Moneren.

Es muß aber unser Augenmerk darauf gerichtet bleiben, daß eine solche Abtrennung, indem sie eine Brücke schlägt, nicht eine andere abzureißen beabsichtigt. Indem die Aehnlichkeit mit Protozoen hervorgehoben wird, sollen nicht die unverkennbaren nahen Beziehungen zu den Bakterien geleugnet werden.

Die Spirochäten.

(Proflagellata.)

Eine Spirochäte ist ein „einzelliger“ Organismus ohne differenzierten Zellkern, welcher eine korkzieherartig in Schraubenumgängen gewundene Körpergestalt besitzt, sich lebhaft durch Rotation um die ideelle Körperachse zu bewegen vermag; der Körper ist nicht von einer festen Membran, sondern von einer zarten Hüllschicht begrenzt. Diese ist offenbar als +Pellicula+ anzusprechen; in der Literatur ist sie nicht selten mit dem Namen „Periplast“ bezeichnet. Die Größe der Spirochäten schwankt zwischen weniger als 1 µ (Grenze der Sichtbarkeit) bei den kleinsten Formen und 500 µ bei der weitaus größten bisher bekannten Art. Der Körper kann wenig oder zahlreiche Windungen aufweisen, welche aber untereinander meist den gleichen Radius besitzen, er kann flach oder steil gewunden sein, und sein Querschnitt kann sowohl abgeplattet als auch kreisförmig sein.

Wir unterscheiden in einigen Fällen ein dichteres körniges Entoplasma von einem homogenen Ektoplasma, welches meist nur aus der Pellicula besteht. Das Entoplasma enthält verschiedenartige Granulationen und Strukturen, welche stark lichtbrechend sind und sich durch Färbung differenzieren lassen. Meist besteht der zentrale Teil des Körpers aus einer Reihe von Alveolen, deren Wände dick und starr sind; in ihnen sind Chromatin, Volutin und andere Substanzen in Form von Körnern eingelagert. Diese Einlagerungen verleihen der zentralen Masse des Körpers eine relativ große Festigkeit. Schlängelnde +Formänderungen+ des Körpers vermitteln die Ortsbewegung der Spirochäten. Bei ihnen treten gewisse Strukturen in Wirkung, welche wohl in der Hauptsache ektoplasmatischer Natur sind. Im Innern mancher Spirochäten findet sich ein stark färbbarer fadenförmiger Strang, welcher den Körper der Länge nach durchzieht (Fig. 296). Bei anderen Formen ist ein ähnlich gestaltetes Gebilde vorhanden, welches außen am Körper wie eine Leiste entlangzieht (Fig. 297 A–C). Wieder bei anderen Formen kann sich diese „Crista“ vom Körper abheben, ist aber von der Pellicula umschlossen. Ob Fasern, welche in der Pellicula auftreten, elastische Fibrillen darstellen, ist noch unsicher.

Die „Crista“ spielt jedenfalls bei der Bewegung eine Rolle, wenn sie auch wohl nicht vollkommen einer „+undulierenden Membran+“ entspricht. Als solche wird sie in der Regel in der Literatur bezeichnet. Bei Formen mit zentralem Achsenfaden ragt dieser nicht selten vorn oder hinten oder an beiden Stellen aus dem Körper hervor und bildet auf diese Weise ein geißelähnliches Gebilde. Der schraubenförmige Körper ist nicht absolut starr, sondern verfügt über eine ziemlich erhebliche Metabolie.

Daraus kann man entnehmen, daß der Körper keine feste Membran besitzt; eine solche würde Verdickungen und Verkürzungen, schwingende und schlängelnde Bewegungen, Abknickungen des Körpers nicht erlauben, wie sie tatsächlich vielfach vorkommen. Auch wäre bei ihrem Vorhandensein die Verwandlung des Körpers in die kugeligen sogenannten Ruhezustände nicht möglich.

Für ihr Fehlen ist auch die leichte Auflösbarkeit der Spirochäten in Galle und taurocholsaurem Natron ein Beweis. Es ist also jedenfalls nur eine recht zarte Hüllschicht vorhanden. Bei den großen Muschelspirochäten soll sie allerdings relativ derb sein.

Die Ortsbewegung der Spirochäten erfolgt unter Rotation des Körpers um die ideale Achse der Spirale nach vorwärts oder nach rückwärts (die Rotation kann auch in loco erfolgen). Die Rotation geht sehr rasch vor sich, und zwar sowohl in der Richtung des Uhrzeigers als auch umgekehrt. Nach intensiver Lokomotion tritt von Zeit zu Zeit eine kurze Ermüdungspause ein. Bei der Bewegung stellen sich oft die erwähnten Deformationen ein, besonders wenn die Spirochäten an Hindernissen hängen bleiben oder sich auf einer Unterlage hinschlängeln. In der Ruhe kehrt die Spirochäte in der Regel in die Spiralform zurück. Bei manchen Spirochäten hat man den Eindruck, als vermöchten sie mit Hilfe einer Schleimabsonderung an der Unterlage zu haften.

Die Ernährung ist bei allen genauer untersuchten Formen eine rein saprozoische oder parasitische. Es findet keine Aufnahme von festen Substanzen in den Spirochätenkörper statt. Infolgedessen sind keinerlei Differenzierungen zu diesem Zwecke vorhanden. Einige Formen (Sp. pallida, dentium etc., bis zu einem gewissen Grade auch Sp. plicatilis) sind durch ausgesprochene Anaërobiose charakterisiert.

Auffälligere größere Vakuolen, insbesondere kontraktile Vakuolen, fehlen im Körperplasma.

Während die meisten Spirochäten, insbesondere die pathogenen Formen, den Züchtungsversuchen in vitro Widerstand geleistet haben, ist es neuerdings gelungen, Spirochaeta dentium zu züchten (+Mühlens+ und +Hartmann+ 1906). Ferner hat +Levaditi+ Sp. gallinarum, Sp. Duttoni und Sp. refringens in Kollodiumsäckchen kultiviert, welche, mit Serum oder Blut und den Spirochäten beschickt, in die Bauchhöhle von lebenden Kaninchen eingeführt wurden. Das gleiche gelang +Novy+ und +Knapp+ bei Sp. Obermeieri. +Levaditi+ hat neuerdings auch Sp. pallida in solchen Kollodiumsäckchen in der Bauchhöhle von Affen gezüchtet. Dies beweist, daß eine Wechselwirkung zwischen der Kulturflüssigkeit und den Säften des Versuchstiers notwendig ist, wie man zunächst annahm, zur Beseitigung von den Spirochäten selbst erzeugter, ihnen schädlicher Stoffwechselprodukte. Von besonderem Interesse sind die neuesten Resultate solcher Züchtungsversuche. +Schereschewsky+ gelang es auf Pferdeserum, welches durch Erhitzung auf 58–60° koaguliert und dann drei Tage bei 37° der Autolyse ausgesetzt worden war, Spirochaeta pallida in unreiner Kultur zu züchten. +Mühlens+ gelang mit denselben Methoden +anaërobe+ Reinkultur. +Levaditi+ und +Stanesco+ züchteten Sp. gracilis in einer eigenartig kombinierten Kultur: Reinkultur der Spirochäte gelang in verschlossenen Kollodiumröhrchen, wenn diese in eine Kultur eines aëroben Bacillus versenkt wurden. Sie schließen daraus, daß die betreffenden Spirochäten die Nährstoffe des Serums nur dann ausnützen können, wenn proteolytisch wirkende andere Organismen am Abbau des Nährmaterials mitbeteiligt sind.

Ueber die Entwicklung der Spirochäten ist noch sehr wenig bekannt. Für die meisten genauer untersuchten Formen wird +agame Vermehrung durch Längsteilung+ angegeben (s. Fig. 298). Dabei spaltet sich der Körper von vorn nach hinten oder umgekehrt; wenn die Tochterindividuen nur noch an einem Ende zusammenhängen, bleiben sie oft noch längere Zeit miteinander verbunden und bewegen sich gemeinsam, indem sie sich im Winkel von 180° zueinander stellen. Manchmal entstehen auf diese Weise durch mehrere Teilungen Ketten von Individuen. Ob die Längsteilungsbilder normale Teilungsbilder oder ob sie durch Verschmelzungen oder sonstwie vorgetäuscht sind, ist durch die Untersuchungen der letzten Zeit zweifelhaft geworden.

Für immer mehr Formen wird neuerdings auch Querteilung angegeben, welche doch die normale Teilungsform der Spirochäten zu sein scheint. Bei manchen Formen tritt nach +Gross+ vor der Teilung eine merkwürdige Umbiegung und Aneinanderlagerung der Teilhälften auf (Fig. 297 D, E). Meist verläuft die Querteilung der Spirochäten verschieden von der Querteilung der echten +Bakterien+, welche durch eine geradlinige Querwand getrennt werden, während bei den Spirochäten ein allmähliches Ausziehen eines dünnen Verbindungsfadens beobachtet wird (Fig. 299).

Für einige Spirochäten finden sich in der Literatur Angaben über +geschlechtliche Vorgänge+ (s. unten Sp. Balbianii, Vincenti, pallida). Es beruhen diese Annahmen auf Deutungen abweichend gestalteter Individuen als Gameten. (Besonders ist auf das häufige gemeinsame Vorkommen von Spirochäten mit eigenartigen Bakterienformen [Sp. Vincenti und B. hastilis, Sp. dentium und B. fusiforme etc.], ferner auf andere unerklärte Vorkommnisse bei reichlichem Vorkommen von Spirochäten hingewiesen worden [Protoplasmakörner bei Sp. recurrentis Heydenreich].) Alle diese Deutungen sind durchaus willkürlich und durch vorgefaßte Meinungen beeinflußt.

Zusammenkugelungen und Aufrollungen des Körpers, welche bei Spirochäten wiederholt beobachtet worden sind, werden verschieden gedeutet. Während +Prowazek+ geneigt ist, solche Formen für Stadien der Cystenbildung, also Vorbereitung zu Dauerzuständen zu halten, werden sie von anderen, z. B. von +Levaditi+, für Degenerations- und Absterbeerscheinungen gehalten. Jedenfalls sprechen sie für den Mangel einer derben Membran bei den echten Spirochäten, was diese sehr wesentlich von den Spirillen unterscheidet.

Spirochäten sind seit langer Zeit in größerer Anzahl bekannt; die neueste Zeit hat die Benennung zahlreicher neuer Arten gebracht. Man findet Spirochäten in fauligem Süß- und Seewasser, in Sumpf- und Moorgräben, Jauchegruben, im Darm und in den Schleimhautsekreten gesunder Tiere, sowie in ulzerierenden Wunden und Geschwüren, im Blut und in fast allen Geweben bei gewissen Krankheiten des Menschen und der Tiere.

Sehr bemerkenswert ist die Uebertragung der pathogenen Formen durch blutsaugende Arthropoden, unter welchen die +Zecken+ und eventuell +Wanzen+ und +Läuse+ besonders hervorzuheben sind.

Die +geographische Verbreitung+ der Spirochäten ist noch kaum untersucht. Doch wird wohl anzunehmen sein, daß die saprophytischen Arten annähernd kosmopolitisch sind, während die Verbreitung der pathogenen Formen durch mancherlei Umstände bedingt und modifiziert wird, z. B. durch Einfluß des Menschen, Wanderungen etc. Die besten Entwicklungsmöglichkeiten scheinen der Mehrzahl der pathogenen Formen in den Tropen geboten zu sein.

Systematik.

Für die Aufstellung eines Systems der Spirochäten ist die Zeit noch nicht gekommen. Wir wissen nicht einmal Genaueres über die Abgrenzung der Spirochäten gegenüber den Spirillen und Vibrionen. Es ist sehr wohl möglich, daß vorläufig unter dem Namen Spirochäten Organismen zusammengefaßt werden, welche nichts miteinander zu tun haben. Neuere Autoren haben begonnen, die bekannten Formen auf mehrere Gattungen zu verteilen. Ich habe angesichts unserer sehr mangelhaften Kenntnis der in Betracht kommenden Formen vorläufig noch keinen Gebrauch von den neuen Gattungsnamen gemacht, da wahrscheinlich noch manche Aenderung der Nomenklatur vorgenommen werden wird, doch entspricht die Anordnung der Arten im folgenden Abschnitt der Einteilung in die Gattungen +Spirochaeta+ s. str. (Süßwasserspirochäte und ihre nächsten Verwandten), +Cristispira+ (Gruppe der Muschelspirochäten) und +Treponema+ (Gruppe der pathogenen Formen). Wenn auch morphologische Gesichtspunkte diese Anordnung unterstützen, so sind doch die Formen hauptsächlich nach biologischen Gesichtspunkten aneinander gereiht, indem uns ihr Vorkommen als Einteilungsprinzip diente. Dies bietet uns Vorteile für die anschließende Darstellung des Parasitismus und der pathogenen Bedeutung von Spirochäten.

Der Parasitismus und die pathogene Bedeutung der Spirochäten.

Während die in dem nächsten Abschnitt zuerst dargestellten Formen freilebend als Saprozoen in Flüssigkeiten vorkommen, welche reich an organischen Substanzen sind, also z. B. in fauligem Wasser, sind die übrigen Formen bisher nur in Organismen gefunden worden. Nach ihrem Verhalten zu ihren Wirten kann man sie in 5 Gruppen teilen:

1) Bewohner von Körperhöhlen (meist harmlose Kommensalen), 2) Bewohner von normalen Schleimhautoberflächen, 3) Bewohner ulzerierender Geschwüre und entzündeter Schleimhäute, 4) Gewebeparasiten, 5) Blutparasiten.

Diese Reihenfolge stellt gleichzeitig eine Stufenleiter der Anpassung an den Parasitismus dar. Sie deutet uns an, daß die ursprünglich saprozoisch lebenden Spirochäten als Kommensalen in die tierischen Körper eindrangen, indem sie die an organischen Flüssigkeiten reichen Körperhöhlen gelegentlich bewohnten.

Allmählich bildeten sich an den Wirt angepaßte Rassen aus. Solche Kommensalen können gelegentlich zu Erkrankungen Anlaß geben, indem sie bei einem durch andere Ursachen bewirkten Krankheitsprozeß den günstigen Nährboden für massenhafte Entwicklung finden. So erklären sich vielleicht die zahlreichen einzelnen Befunde von Spirochäten bei Darmkatarrhen, in Ulzerationen etc. Bei Ulzerationen oder entzündlichen Prozessen begannen manche Formen allmählich in die Gewebe einzudringen und paßten sich an die chemische Beschaffenheit ihres Wirts an. So mag die eine gefährliche Form des Parasitismus der Spirochäten entstanden sein, welche durch den Gewebsparasitismus der Sp. pallida, des Erregers der Syphilis, charakterisiert wird. Die Uebertragung eines einmal virulent gewordenen Stammes auf ein anderes Individuum konnte bei diesen zarten Organismen nur durch Ausbildung von Dauerstadien oder durch direkten Kontakt erfolgen. Wie bei Hämosporidien und Trypanosomen, kennen wir auch hier bisher keine Formen mit Dauerstadien. Dagegen ähnlich wie bei Tr. equiperdum, ist für die Syphilisspirochäte der übliche Weg der Uebertragung der direkte Kontakt, und zwar vorwiegend der Geschlechtsteile und ihrer Umgebung beim Coïtus. Die in Ulzerationen oder entzündeten Schleimhautpartien vorhandenen Spirochäten gehen dann direkt in Läsionen der Haut oder Schleimhaut vom infizierten Individuum auf das Gesunde über, und die Erkrankung entwickelt sich in der unten (S. 365) dargestellten Weise. Dabei ist charakteristisch, daß der einzelne Parasit weder durch aktive Gewebezerstörung (etwa durch Fressen) noch durch die Giftausscheidung einen erheblichen Schaden anrichtet. Sein ungeheuer massenhaftes Auftreten ist es, welches seine Schädigungen erklärt. So kommt es, daß das Gewebe des Wirts durch ihn verdrängt und geschädigt wird; dazu kommt eine immerhin wesentliche Ausscheidung von Stoffwechselprodukten, welche den Wirtsorganismus schädigen, und ferner die den letzteren betreffende Entziehung von wichtigen Substanzen.

Die letzte Gruppe von pathogenen Spirochäten, die Blutspirochäten. schädigen den Wirtsorganismus offenbar +vorwiegend durch giftige Stoffwechselprodukte+, daneben durch Entziehung für das Leben wichtiger Stoffe. Das ergibt sich schon aus der Produktion von Antikörpern, welche den Organismus des Wirts nach Ueberstehung der Infektion entweder zeitweise oder dauernd gegen Neuinfektion immun machen. Der Aufenthaltsort der Spirochäten dieser Gruppe im Wirt ist auf das Lumen der Blutgefäße und die blutbereitenden Organe beschränkt. Indem sie das Blut des Wirts überschwemmen, erzeugen sie eine sogen. Septikämie, welche aber von den bakteriellen Septikämien dadurch unterschieden ist, daß sie in periodischen Anfällen erfolgt: auf einen Anfall folgt eine Periode der Erholung, darauf einer oder mehrere Rückfälle.

Für diese auf das Blut beschränkten Formen ist die Möglichkeit der Neuinfektion, der Uebergang von einem Wirt auf einen anderen, eine sehr erschwerte. Offenbar sind die Blutspirochäten jedoch nicht sehr empfindlich gegen Temperaturwechsel. Sie vermögen eine Zeitlang in der Leiche weiterzuleben, so daß wiederholt Infektionen bei der Sektion beobachtet worden sind. Sie vermögen auch im Körper eines kaltblütigen wirbellosen Tiers zu leben, und so werden sie denn sehr regelmäßig durch blutsaugende Arthropoden übertragen.

Vor allem sind es +Zecken+, welche als Ueberträger eine Rolle spielen, wobei bisher keine besonders geformte und geartete Generation der Spirochäten im Zeckenkörper nachgewiesen werden konnte. Dagegen ist festgestellt, daß die Spirochäten den Zeckenkörper samt seinen Ovarien infizieren, so daß eine Uebertragung auf die jungen Tiere stattfindet, welche selbst wieder imstande sind, ein Wirbeltier beim Blutsaugen neu zu infizieren. Dabei wird offenbar der Zeckenkörper nicht übermäßig geschädigt; in ihm leben die Spirochäten als relativ harmlose Parasiten. Nach neuen Untersuchungen von +Schuberg+ und +Manteufel+ erwirbt die Zecke Ornithodorus moubata aktive Immunität gegen Recurrensspirochäten.

So können wir vielleicht annehmen, daß die Zecken die ursprünglichen Wirte der Blutspirochäten sind, welche im Blut der Wirbeltiere einen geeigneten Nährboden zu massenhafter Entwicklung finden.

Die ganze Art des Parasitismus der pathogenen Spirochäten macht es wahrscheinlich, daß es in nicht zu ferner Zeit gelingen wird, sie auf Nährböden zu züchten.

Vielleicht sind die „biologischen“ Verschiedenheiten zwischen manchen, morphologisch nicht unterscheidbaren Spirochätenformen auf die Anpassung an verschiedene Wirte und Zwischenwirte zurückzuführen, so daß wir es nur mit bestimmten Rassen oder Stämmen zu tun hätten, welche bei geeigneter Züchtung ineinander übergeführt werden können. Diese Möglichkeit hat z. B. +Levaditi+ erörtert, welcher unter anderem festgestellt hat, daß die Spirochäten des Rückfalls sich biologisch von denjenigen des ersten Anfalls unterscheiden (vgl. S. 309).

Schließlich ist hervorzuheben, daß prophylaktische Impfung gegen Spirochäteninfektion mit Erfolg durchgeführt worden ist. Injektionen von abgetöteten Spirochäten oder von Serum eines geheilten kranken Tiers immunisieren. +Von ganz besonderem Interesse für den Zoologen ist die Tatsache, daß die Auffassung der Spirochäten als den Protozoen nahestehende Organismen schon eine wichtige Folge in der Therapie gezeitigt hat. Nach Analogie der Trypanosomenkrankheiten hat man Hühnerspirochätose (Uhlenhuth, Levaditi) und neuerdings auch Syphilis (Metschnikoff u. a.) mit gutem Erfolg mit+ =Atoxyl= +behandelt. Gegen Spirochaeta Duttoni und andere Spirochäten hat man Benzidinfarbstoffe ebenfalls mit Erfolg angewandt (Mesnil und Vassal)+.

Die wichtigste Errungenschaft der modernen Therapie ist aber das von +P. Ehrlich+ eingeführte =Salvarsan= (Dioxydiamidoarsenobenzol), welches mit dem größten Erfolg sowohl gegen Sp. pallida als auch gegen die Blutspirochäten angewandt wird. Dieses Medikament leistet einen therapeutischen Effekt, welcher eine großartige methodische Vervollkommnung der Atoxyltherapie darstellt.

Gattung: =Spirochaeta= +Ehrenberg+.

a) =Spirochaeta= s. str.

1. =Spirochaeta plicatilis= +Ehrenberg+.

1838 +Ehrenberg, G+., Die Infusionstierchen. Leipzig. p. 83 und Abhandlungen der Berliner Akademie. 1833. p. 313.

1875 +Cohn, J+., Untersuchungen über Bakterien. In: Beiträge zur Biologie der Pflanzen. Vol. 1. p. 196.

1880 +Laptschinsky+, Zur Kenntnis der Spirochäten. Centralbl. f. d. mediz. Wissenschaften. Vol. 18. p. 341.

1892 +Bütschli, O+., Ueber den Bau der Bakterien und verwandte Organismen. Leipzig.

1905 +Schaudinn+, Zur Kenntnis der Spirochaeta pallida. In: Deutsche medizin. Wochenschr. 1905. No. 42.

1907 -- Zur Kenntnis der Spirochaeta pallida und anderer Spirochäten. In: Arb. a. d. Kaiserl. Gesundheitsamte. Vol. 26. 1907 Heft 1. p. 11.

1910 +Zuelzer, M+., Ueber Spirochaeta plicatilis und Spiralina. In: Zool. Anzeiger Vol. 35. 1910. p. 795.

Spirochaeta plicatilis, der Typus der Gattung, ist eine relativ große Spirochätenart, indem sie eine Länge von 200, ja selbst 500 µ erreicht, die Durchschnittslänge der Individuen ist ca. 80 µ. Die Breite des Körpers erreicht ¾ µ, der Querschnitt ist kreisförmig. Der lange, dünne Körper zeigt eine doppelte Spiralkrümmung, indem den gröberen Körperwindungen kleine, sehr regelmäßige Körperwindungen superponiert sind (Fig. 302 A). Die Enden des Organismus sind stumpf abgerundet oder zugespitzt.

Bei Färbung der konservierten Spirochäte tritt ein fadenförmiges, schnurgerades in der Längsachse verlaufendes Gebilde, ein Zentralfaden oder Achsenfaden, deutlich hervor. In regelmäßiger Anordnung liegen zu beiden Seiten dieses Achsenfadens Körner, welche hohl sind und aus Volutin bestehen. Außerdem sind feine Chromatingranula nachgewiesen.

Bei dieser Art ist außer der üblichen Schraubenbewegung tastende und kriechende Bewegung beschrieben, sowie Kontraktilität des Fadens, welche sich auch in Formänderungen (Anschwellungen und Verdünnungen) desselben kundgibt und von Plasmaströmungen begleitet sind.

Außer Querteilung kennt man Zerfall der langen Individuen in mehrere kurze Stücke, was wohl eine Form der multiplen Vermehrung darstellt.

Die Art kommt im schwefelwasserstoffhaltigen Süßwasser nicht selten vor, besonders in Gräben mit fauligem Wasser, zwischen faulenden Algen; sie wurde auch im Meer nachgewiesen.

Sie wurde bisher in Deutschland, Rußland und in zahlreichen anderen Gegenden Europas gefunden, so bei Neapel und Helgoland. Die marine Form wird von +Zuelzer+ als Sp. plicatilis marina unterschieden.

* * * * *

Sehr ähnlich dieser Art scheint die von +Warming+ 1875 beschriebene Spirochaeta gigantea W. zu sein, welche in Brackwasser freilebend an der dänischen Küste gefunden wurde und wahrscheinlich eine weite Verbreitung besitzt. Im Süßwasser fand +Zuelzer+ neben Sp. plicatilis eine viel kleinere Form, welche sie für eine selbständige Art hält und als Sp. stenostrepta bezeichnet (vgl. Fig. 303 B), ferner eine Form mit weiten Windungen, welche den Namen S. eurystrepta erhielt.

b) =Cristispira= Gross.

=2. Spirochaeta Balbianii= (+Certes+).

1882 Trypanosoma Balbianii +Certes+ in: Bulletin Soc. Zool. France. Vol. 7. p. 347.

1891 -- ebenda. Vol. 16. p. 95.

1883 +Moebius+, Zoolog. Anzeiger. p. 148.

1896 +Lustrac+, Actes d. l. Soc. Linn. Bordeaux. Vol. 50. p. 265.

1906 +Perrin, W. S+., Researches upon the life history of Trypanosoma Balbianii (Certes). Archiv für Protistenkde. Vol. 7. p. 131.

1907 +Fantham, H. B+., Spirochaeta anodontae. In: Ann. Mag. Nat. Hist. Vol. 9. Ser. 7. p. 493.

1909 +Schellack, C+., Studien zur Morphologie und Systematik der Spirochäten aus Muscheln. In: Arb. a. d. Kaiserl. Gesundheitsamt. Vol. 30. p. 379.

Diese größte aller bisher bekannten Spirochäten ist früher immer für ein Trypanosoma gehalten worden, wozu die bedeutende Größe und Breite und die scheinbare undulierende Membran zu berechtigen schien. An dem lang-bandförmigen, vorn und hinten stumpf zulaufenden Körper des 26–180 µ langen, 0,5–3 µ breiten Organismus unterscheiden wir einen sehr stark lichtbrechenden zentralen Teil und eine breite, deutliche membranartige Leiste mit kräftigem Randfaden, welche in manchen Fällen allerdings sehr schmal sein oder ganz fehlen kann. Sie springt stark über die Oberfläche des Körpers vor; sie besteht aus plasmatischer Substanz, wie ihr Verhalten gegen Reagentien zeigt.

Bei nicht in der Teilung befindlichen Individuen kann man in dem zentralen stärker lichtbrechenden Teil des Körpers Granulationen und Vakuolen erkennen. Sehr deutlich ist im konservierten Präparat der Aufbau des Hauptteils des Körpers aus einer Alveolenreihe erkennbar (Fig. 306 A u. B), er wird vielfach in den Beschreibungen als „gekammert“ bezeichnet. Die zahlreichen Veränderungen, welche +Perrin+ an den Chromatingebilden gesehen hat, beruhen nach neueren Versuchen auf Kunstprodukten infolge mangelhafter Konservierung.

Es ist Querteilung als normale Teilungsart mit Sicherheit nachgewiesen. Die ebenfalls beobachteten „Längsteilungsstadien“ sind vielleicht als Verschmelzungen zu deuten.

Geschlechtliche Differenzierung wurde früher behauptet, wird aber von allen neueren Untersuchern energisch bestritten.

Der stark metabolische Körper vermag sich in eigenartiger Weise aufzuknäueln; wenn das Wirtstier, die Auster, hungert oder aus dem Wasser genommen wird, erfolgt auf diese Weise eine Art von Cystenbildung. deren Bedeutung (Ruhe- oder Fortpflanzungscyste?) noch nicht erkannt ist.

Die Art ist in den nord- und südeuropäischen Meeren gefunden worden: Nordsee, Ostsee, Adria.

+Certes+ beschrieb die Art, welche er in dem Darm der Austern, +Ostrea edulis+ und +O. angulata+ gefunden hatte, +Moebius+ beobachtete sie im Kristallstiel der schleswig-holsteinischen Austern, was +Certes+ für die Austern der französischen Nordseeküste bestätigte. Dabei sind die Parasiten gewöhnlich sehr häufig und sind schon von außen im Kristallstiel in steter Bewegung zu sehen.

+Certes+ fiel es auf, daß sie im strengen Winter vollkommen verschwanden, um erst Ende April wieder aufzutauchen. Bei Austern, welche längere Zeit auf Eis gehalten waren, fand ich sie in der Regel in wenig Exemplaren, doch sonst ganz normal.

+Fantham+ fand Exemplare frei im Seewasser eines Bassins, in welchem Austern gehalten wurden.

Jedenfalls gibt es zahlreiche der Sp. Balbianii nahe stehende Formen. Ich habe wiederholt einen hierher gehörigen Organismus in Süßwasserbryozoen beobachtet. +Keysselitz+ hat eine sehr ähnliche Form im Magen und Darm der Süßwassermuscheln aus der Gattung +Anodonta+ entdeckt, Spirochaeta anodontae Keysselitz, welche sich durch eine außerordentlich distinkte undulierende Membran auszeichnen soll (Fig. 307 A). Neuerdings sind von +Gonder+, +Schellack+, +Gross+ u. a. eine ganze Menge hierher gehöriger Arten beschrieben worden. Von besonderem Interesse sind die von +Gross+ beschriebenen Formen aus Pecten jacobaeus, welche dieser Autor zu Vertretern einer besonderen Gattung, +Cristispira+, erhoben hat (vgl. Fig. 308). Außer Cr. Balbianii Certes werden hierher gerechnet C. anodontae Keyss., C. veneris Gross, C. tapetos, C. pectinis und die zahlreichen anderen Formen aus marinen Lamellibranchiern. Und wahrscheinlich kommen in marinen Organismen noch zahlreiche andere Arten vor.

3. =Spirochaeta culicis= +Jaffé+.

1907 +Jaffé+, J., Arch. f. Protistenkde. Vol. 9. p. 100.

Diese relativ große Spirochäte (10–20 µ Länge, ½ µ Breite) wird vielleicht in der Protistenforschung noch eine größere Rolle spielen. Sie ist an beiden Enden zugespitzt, sehr beweglich und gestaltändernd. Geißeln sind nicht vorhanden, eine undulierende Membran nicht nachgewiesen. Im Innern des Körpers sind Granulationen nachweisbar, welche sich durch Färbung hervorheben lassen.

Ueber Fortpflanzung ist nichts bekannt.

Die Art findet sich im Magendarmkanal der Larven einer unbestimmten Culex-Species, und zwar in Wasseransammlungen in +Berlin+ in 90 Proz. der Individuen. Ganz selten wurde sie auch in den Malpighischen Gefäßen der Imagines von Culex gefunden.

+Edm+. und +Et. Sergent+ haben in der Larve von Anopheles maculipennis in Algier eine sehr ähnliche Form gefunden. +Patton+ hat festgestellt, daß in der Gegend von Madras Spirochäten massenhaft in Moskitos vorkommen. +Novy+ und +Knapp+ haben aus Glossina palpalis eine Spirochaeta glossinae beschrieben. Ich habe neuerdings bei Termiten aus Italien eine ebenfalls sehr große Spirochäte, S. grassii Doflein gefunden.

Diese Insektenspirochäten bilden vielleicht eine besondere Gruppe resp. Gattung für sich.

=c) Treponema= +Schaudinn+.

=4. Spirochaeta dentium= +Koch+.

1877 +Koch, R+., Untersuchungen über Bakterien. VI. In: +Cohn+, Beiträge zur Biologie der Pflanzen. Vol. 2. p. 431.

1906 +Hartmann+ und +Mühlens+, Ueber Bacillus fusiformis und Spirochaeta dentium. In: Zeitschr. f. Hyg. u. Infektkr. Vol. 55. p. 81.

Diese sehr kleine und feine Spirochäte ist die kleinste der Formen aus dem Mundschleim. Sie ist sehr dünn im Verhältnis zur Länge, indem sie bei 4–12 µ Länge eine Dicke von weniger als ½ µ besitzt (in maximo ⅔ µ bei der infolge der Auflagerung des Farbstoffes dicker machenden +Löffler+-Färbung). Der Körper ist an beiden Enden zugespitzt, die Zahl der Windungen gewöhnlich eine große; sie sind regelmäßig von geringer Tiefe (Länge der Windung ca. 1,2 µ, Tiefe ⅓–⅔ µ, das Verhältnis der Länge zur Tiefe also durchschnittlich = 2 : 1). Die Windungen haben einen Winkel der beiden Schenkel von etwa 90°. -- Der Körper läuft am Ende allmählich in einen sehr feinen, geißelartigen Fortsatz aus.

Differenzierungen im Innern und eine undulierende Membran sind nicht nachgewiesen.

Stadien der Längsteilung sind bei dieser Form ziemlich sicher beobachtet (s. Fig. 298, S. 350).

Auftreibungen am Körperende, welche vielleicht Andeutungen von Uebergang in den Dauerzustand darstellen, sind beschrieben worden (Fig. 313).

Spirochaeta dentium findet sich fast regelmäßig in der Mundhöhle des Menschen und verschiedener Wirbeltiere als normaler Befund, und zwar im Zahnbelag der Zahnwurzelregionen, besonders bei Zahnstein, ferner auf den Tonsillen etc.

Es ist gelungen, Sp. dentium in Reinkultur nach bakteriologischer Methode zu züchten, und zwar auf Serumagar (am besten 2 Teile Agar, 1 Teil Pferdeserum) in streng anaërober Kultur. Die Kulturen erscheinen nach 3–10 Tagen (nach erfolgter Anpassung schneller als im Anfang) längs des Stichkanals als feine, schwer sichtbare, hauchartige, gleichmäßige, puderquastenförmige Trübungen im Serumagar in der Größe von ½–5 mm Die Kulturen verbreiten einen penetranten Fäulnisgeruch. Die Spirochäten erhalten sich in den Kulturen lange lebensfähig (z. B. 16 Kulturgenerationen, 5–6 Monate). Am besten gedeihen die Kulturen bei 37°, bei Zimmertemperatur, 20–24° C, wachsen sie nicht, ohne jedoch abzusterben, ebenso im Eisschrank (nach +Mühlens+).

Da ebenso wie Sp. dentium der mit ihr vergesellschaftet vorkommende Bacillus fusiformis sich in Reinkultur ohne Veränderung züchten läßt, so ist es unwahrscheinlich, daß irgendwelche genealogische Beziehungen zwischen beiden Organismen vorliegen (was früher von manchen Autoren angenommen wurde).

Außer der typischen Spirochaeta dentium kommen im Mund, besonders im Zahnschleim, noch andere Spirochätenformen vor. Während die meisten dieser morphologisch unterscheidbaren Formen wohl nur Wuchsformen von Sp. dentium sein mögen, wird die größte der nachgewiesenen Formen unter der Bezeichnung als +Spirochaeta buccalis+ Cohn 1875 von den meisten für eine besondere Art gehalten. Sie besitzt flache, große, ziemlich unregelmäßige Windungen, ist 12 bis 20 µ lang, ½–1 µ breit (bei +Löffler+-Färbung). Sie ist an beiden Enden zugespitzt oder abgerundet zulaufend. Eine Geißelbildung ist wiederholt angegeben worden, ebenso das Vorhandensein einer undulierenden Membran. Der Körper ist zu bedeutenden Formänderungen befähigt (vgl. Fig. 310).

Aehnlich wie die Mundspirochäten lebt die Balanitisspirochäte, +Sp. balanitidis+ Prowazek und Hofmann 1906, welche in dem schleimigen Sekret der Glans des menschlichen Penis, besonders bei Balanitis gefunden wurde. Die Kultur dieser Form gelang +Levaditi+.

5. =Spirochaeta refringens= +Schaudinn+.

1905 +Schaudinn, F+., und +Hoffmann, E+., Vorläufiger Bericht über das Vorkommen von Spirochäten in syphilitischen Krankheitsprodukten und bei Papillomen. In: Arb. a. d. Kais. Gesundheitsamt. Vol. 22. p. 527.

1907 +Schaudinn, F+., Zur Kenntnis der Spirochaeta pallida und anderer Spirochäten. Ibid. Vol. 26. p. 11.

Diese relativ große, plumpe Spirochäte hat einen bandartigen Körper, welcher in wenigen flachen, etwas unregelmäßigen Windungen verläuft. Die Länge der Individuen beträgt: 20–35 µ, die Breite ½–¾ µ. Geißelartige Fortsätze an beiden Enden sind nachgewiesen, eine undulierende Membran soll bei dieser Form leicht nachweisbar sein. Im Innern des Körpers ist stärker lichtbrechende, stärker färbbare Substanz erkennbar (+Schaudinns+ Kernstab).

Sp. refringens wurde vielfach an der Oberfläche von Genitalaffektionen gefunden (Balanitis, spitzen Kondylomen, Ulcus molle etc.), vor allem auch häufig in syphilitischen Affektionen, dann jedoch gemeinsam mit Sp. pallida Sch., welcher sie aber niemals in die Tiefe der Gewebe folgt. Von letzterer unterscheidet sie sich auch morphologisch sehr gut durch ihre Größe, plumpere Gestalt, die Unregelmäßigkeit, Flachheit und geringere Anzahl der Windungen.

+Levaditi+ gelang es 1906, Sp. refringens in Kollodiumsäckchen, welche in die Leibeshöhle von Kaninchen eingenäht wurden, längere Zeit reinzuzüchten und dadurch ihre Artselbständigkeit zu erweisen.

Dieser Art sind Formen von Spirochäten anzuschließen, welche beim Menschen und bei Tieren auf entzündeten Schleimhäuten, in Geschwüren und ulzerierenden Geschwülsten gefunden worden sind.

+Spirochaeta Vincenti+ R. Bl. 1906.

1906 +Blanchard, R+., Spirilles Spirochètes et autres microorganismes à corps spiralé. In: Semaine méd. Ann. 26. p. 1 und Arch. f. Protistenk. Vol. 10. p. 129.

Bei der ulzerierenden Angina des Menschen (Angina Vincenti) gewöhnlich mit dem Bacillus hastilis Seitz, aus der Gruppe der „spindelförmigen Bacillen“ gefunden, den manche Autoren für ein Stadium von Sp. Vincenti halten. Vgl. S. 351 das über B. fusiformis Gesagte.

+Spirochaeta pseudopallida+ Mulzer.

1905 +Mulzer, P+., Ueber das Vorkommen von Spirochäten bei Syphilitischen und anderen Krankheitsprodukten. In: Berl. klin. Wochenschr. Jahrg. 42. p. 1144.

1905 +Kiolemenoglou+ und +v. Cube+, Spirochaeta pallida und Syphilis. In: München. med. Wochenschr. Jahrg. 52. p. 1275.

Die zuerst von letzteren Autoren bei ulzerierenden Carcinomen gefundenen Spirochäten wurden anfangs für identisch mit S. pallida gehalten und erregten daher bedeutendes Aufsehen. +Schaudinn+ wies an der Hand der Originalpräparate auf die Unterschiede zwischen beiden Formen hin, die Spirochäten in ulzerierenden Carcinomen sind dicker, plumper, haben weniger Windungen, und diese sind unregelmäßiger.

Auch in den Krebsgeschwülsten der Mäuse und beim Hundesarkom sind Spirochäten gefunden worden.

+Spirochaeta gracilis+ Levaditi und Stanesco.

1909 +Levaditi, C+., et +Stanesco, V+., Culture de deux Spirochètes de l’homme (Sp. gracilis et Sp. balanitidis). Compt. rend. Soc. de Biol. Vol. 67. p. 188.

Eine der Sp. pallida sehr ähnliche Form von menschlichen syphilitischen Schleimhäuten, deren Kultur +Levaditi+ gelang. Er kultivierte die Art in Kollodiumsäckchen, welche in Pferdeserum versenkt wurden, in denen die Begleitbakterien wuchsen. Er hielt sie für artverschieden von der Sp. pallida, ebenso die in ähnlicher Weise gewonnene Sp. balanitidis.

+Spirochaeta eugyrata+ Werner und +Spirochaeta stenogyrata+ Werner.

1909 +Werner, H+., Ueber Befunde von Darmspirochäten beim Menschen. Centralbl. f. Bakt., Parasitenk. u. Inf. Abt. I. Orig. Bd. 52. p. 241.

Formen, welche relativ häufig im menschlichen Darm gefunden wurden.

Hier wären auch zu erwähnen:

+Spirochaeta balanitidis+ und +Spirochaeta pyogenes+ Marcinescu.

6. =Spirochaeta pallida= +Schaudinn+. +Die Syphilisspirochäte+.

1905 Sp. pallida +Schaudinn, F+., und +Hoffmann, E+., Vorläufiger Bericht über das Vorkommen von Spirochäten in syphilitischen Krankheitsprodukten und bei Papillomen. In: Arb. a. d. Kais. Gesundheitsamt. Vol. 22. p. 527.

1907 +Schaudinn, F+., Zur Kenntnis der Spirochaeta pallida und anderer Spirochäten. Ibid. Vol. 26. p. 11.

1908 +Hoffmann, E+., Atlas der ätiologischen und experimentellen Syphilisforschung. Berlin.

1908 +Krzystalowicz+ und +Siedlecki, M+., Etude expérimentale de la syphilis; morphologie de Spirochaeta pallida. In: Bull. Acad. Sci. Cracovie. März. p. 173. (Vgl. auch Lit. S. 375.)

Spirochaeta pallida gehört zu den sehr kleinen und sehr dünnen Spirochäten; da sie auch eine sehr wenig lichtbrechende Körpersubstanz besitzt, auch schwer färbbar ist, so ist es einigermaßen verständlich, daß sie so lange Zeit übersehen wurde.

Die Länge der Individuen beträgt im Mittel 6–15 µ, doch kommen selten auch längere Exemplare vor (von 16–26 µ), die Dicke höchstens ¼ µ. Der Körper, welcher nicht abgeplattet, sondern im Querschnitt drehrund ist, besteht aus einem zentralen spiral geschlängelten Teil und je einem feinen Geißelfaden an jedem Pol. Jede der Geißeln ist etwa ¼ so lang wie der mittlere eigentliche Körperabschnitt. Der letztere ist in 6–26 Windungen gelegt, welche sehr regelmäßig dicht gedrängt, klein und steil sind. Die Länge der einzelnen Windungen beträgt etwa 1,2 µ, die Tiefe der Windungen von ⅔ µ bis 1 und 1,5 µ. Das Verhältnis der Länge zur Tiefe der Windung ist 1 : 1 bis 1,5. Der Winkel der beiden Schenkel einer Windung beträgt weniger als 90°. (Vgl. hierzu die Angaben bei der oft ähnlich aussehenden Sp. dentium S. 359, die genauen Daten nach +Hartmann+ 1906.)

Der Uebergang vom Körper in die relativ dicken Geißeln ist ein allmählicher, letztere sind nicht so scharf abgesetzt wie bei Sp. dentium.

Die Körperform ist bei Sp. pallida relativ starr, die Windungen konstant (die Spirale ist „präformiert“ [+Schaudinn+]). Eine undulierende Bewegung, welche an diesen Windungen manchmal entlang läuft, veranlaßte +Schaudinn+, das Vorhandensein einer undulierenden Membran zu vermuten, welche aber bei der außerordentlichen Feinheit des Organismus schwer nachweisbar sei. Sp. pallida zeigt die Spiralform nicht nur während der Bewegung, sondern auch während der Ruhe; sie verharrt oft mit eigentümlich zitternden Bewegungen an einem Orte. Bei der Verkürzung und Biegung des Körpers wird Verdickung und stärkere Lichtbrechung konstatiert.

Bei Spirochaeta pallida hat +Schaudinn+ die Teilung als Längsteilung am lebenden Objekt in allen Stadien verfolgt. Man findet nicht selten etwas dickere unregelmäßige Individuen, welche zwei Geißeln an einem Ende aufweisen. +Schaudinn+ (1907) konnte bei solchen beobachten, „wie im Verlauf weniger Sekunden von diesem Pol aus die Längsteilung fortschritt. Hierbei gibt der Organismus seine stark spiralige Form auf und wird ganz unregelmäßig gewunden. Erst wenn die Teilprodukte zusammenhängen, nehmen sie wieder die regelmäßige Korkzieherform an.“ Vielleicht handelte es sich in diesen Fällen um Trennung vorübergehend plasmogamisch verbundener Individuen.

In Präparaten finden sich nicht selten Individuen, welche in manchen Punkten von den beschriebenen typischen Individuen abweichen. Sie haben verschiedene Autoren, vor allen +Krzystalowicz+ und +Siedlecki+ (1905), zur Annahme von geschlechtlichen Vorgängen veranlaßt. Diese Autoren glauben relativ dicke, trypanosomenartige Individuen für Makrogameten, sehr kleine dünne Individuen für Mikrogameten halten zu dürfen, zumal da sie paarweise Aneinanderlagerung von solchen bemerkt haben. Auch glauben sie gewisse Bildungen als Ruhestadien (resp. Cysten) betrachten zu dürfen. Ihre Deutungen beruhen nur auf Kombination nach konservierten Präparaten und haben bisher noch keine Bestätigung erfahren.

Neuerdings ist es +Levaditi+ gelungen, Sp. pallida in Kollodiumsäckchen, welche in das Peritoneum von Affen eingenäht waren, auf künstlichem Nährboden zu züchten. +Schereschewsky+ hat endlich eine Methode gefunden, die Syphilisspirochäte in vitro zu kultivieren. Seine Versuche, sowie diejenigen von +Mühlens+ und +Levaditi+ und +Stanesco+ lassen jedoch manche Frage offen. Mit den Kulturspirachäten gelingt keine Syphilisinfektion von Versuchstieren, auch ergaben die sonst bei kultivierten pathogenen Mikroorganismen prompt eintretenden Reaktionen, wie Agglutination, Präzipitation etc., keine klaren Resultate.

+Sp. pallida+ ist bisher nur beim Menschen gefunden worden, bei welchem sie die schwere Erkrankung verursacht, welche unter dem Namen Lues oder Syphilis nur zu gut bekannt ist. Die Uebertragung von einem Menschen auf den anderen erfolgt nur durch innige direkte Berührungen, wie sie insbesondere beim geschlechtlichen Verkehr gegeben sind: daher wird die Syphilis zu den „+Geschlechtskrankheiten+“ gerechnet. Doch betrifft meist nur die Infektion die Geschlechtsteile, an denen sich in der Regel der „Primäraffekt“ findet, welcher jedoch auch an den Lippen und an anderen Stellen des Körpers auftreten kann.

Soweit wir bis jetzt wissen, kann die Sp. pallida nur durch vorhandene kleine Verletzungen in die Schleimhaut (resp. Haut) eindringen. Die Parasiten, welche nach der Infektion sich zunächst in der Umgebung der Infektionsstelle sehr reichlich vermehren, überschwemmen das ganze Epithel und das benachbarte Bindegewebe. Und zwar ist Sp. pallida ein typischer Zell- und Gewebeparasit. Man findet sie sowohl in als auch zwischen den Zellen; vor allem auch in den Lymphräumen und in den Wänden der Blutgefäße.

Vom Primäraffekt aus tritt allmählich die Ueberschwemmung des ganzen Organismus ein, wobei die Lymphbahnen und die Blutgefäße eine wesentliche Rolle spielen. Bei dem Kampf des Organismus gegen die eindringenden Parasiten tritt auch Phagocytose durch die Leukocyten in ausgiebigem Maße ein; da bei der ungeheueren Vermehrung der Spirochäten aber vielfach eine Ueberbelastung der Leukocyten erfolgt, so vermögen sie der Parasiten nicht Herr zu werden, sondern beteiligen sich vielmehr an der Verschleppung der Infektion in das perivaskuläre Bindegewebe.

Bei der Verbreitung über den ganzen Körper geraten die Spirochäten auch in die Kapillaren der Haut und erzeugen dort in folgender Weise die Roseola syphilitica. Sie fixieren sich „in den Endkapillaren der Papillen, rufen hier durch den Reiz eine Kongestion hervor. Die vermehrte Blutzufuhr erweitert die Gefäße. Die Spirochäten dringen durch die lädierte Gefäßwand in das Bindegewebe der Umgebung und erregen so die perivaskuläre Rundzelleninfiltration. Von diesem Stadium ist dann die Entstehung der sekundären Papel durch lokale Vermehrung und Herdbildung unschwer zu erklären“ (+Schaudinn+).

Es scheint, daß bei Sp. pallida ganz ähnlich wie bei anderen Protisten Perioden intensivster Vermehrung mit Perioden von herabgesetzter Teilungsfähigkeit abwechseln. Bei dem Kampf mit dem Organismus wird schließlich der Zustand der tertiären Syphilis erreicht, bei welcher in den betroffenen Organen ein vollkommener Zerfall des Gewebes und der Zellen eingetreten ist, während sich im Organ selbst nur geringe Mengen des Parasiten nachweisen lassen.

Besonders interessant sind die sogenannten Gummigeschwülste, welche parasitologisch oft vollkommen an die Abszesse bei Amöbendysenterie erinnern, indem das Innere von solchen Geschwülsten nur zerfallende Zellen und polynukleäre Leukocyten enthält, während der entzündete Wall Spirochäten in enormen Mengen beherbergt, wobei sich oft in jeder der vermehrten und vergrößerten Bindegewebszellen eine bis viele Spirochäten nachweisen lassen. Die ungeheueren Massen von Spirochäten, welche man oft in infizierten Organen findet, entsprechen vollkommen der Schwere des Krankheitsbildes.

Rezidive können offenbar von kleinen Herden mit wenig zurückgebliebenen Spirochäten ausgehen, wobei dann plötzlich eine umschriebene Region des Organismus mit zahllosen Spirochäten überschwemmt wird.

Spirochaeta pallida kann sowohl die Ovarialeier infizieren (in solchen ist sie von +Hoffmann+ u. a. gefunden worden) als auch während der Schwangerschaft auf das Kind übergehen, gehört also zu den ausgesprochen vererbbaren Krankheitserregern. Offenbar findet der Parasit in den embryonalen Geweben besonders günstige Existenzbedingungen; denn die Embryonen werden meist in so hohem Maße infiziert, daß einzelne ihrer Gewebe geradezu Reinkulturen von Sp. pallida bilden (vgl. z. B. die sog. Pneumonia alba). Die so geschädigten Embryonen kommen entweder tot zur Welt oder besitzen in der Mehrzahl der Fälle eine sehr beschränkte Lebensfähigkeit.

Es ist gelungen, Sp. pallida auf höhere und niedere Affen (Orang, Makaken etc.) zu übertragen. Nach Impfung von solchen mit Syphilisvirus traten mit den syphilitischen Affektionen in den Affen gleichzeitig auch die Spirochäten auf, so daß diese Experimente als weiterer Beweis für die ätiologische Bedeutung der Spirochaeta pallida bei der Syphilis dienen. +Bertarelli+ hat gezeigt, daß Sp. pallida in der Kaninchencornea sich enorm vermehrt und syphilitische Läsionen hervorruft. Die in Kaninchen in dieser Weise gezüchteten Kulturen passen sich an die Wirtsspecies an und werden für diese im Lauf der Zeit virulenter. Es lassen sich ferner nicht nur zahlreiche Passagen von Kaninchen zu Kaninchen, sondern auch Uebertragungen auf Affen mit Erzeugung deutlicher syphilitischer Affektionen, außerdem Hornhautinfektionen bei Hunden, Schafen usw. mit solchem Virus erzielen.

Die Medizin besitzt in den Quecksilberpräparaten ein spezifisches Gegenmittel gegen die Sp. pallida. Daß die Bekämpfung der Syphilis trotzdem auf große Schwierigkeiten stößt, ist bei dem eigenartigen Gewebeparasitismus der Spirochäte wohl zu verstehen. In der neuesten Zeit ist in dem Atoxyl eine sehr wichtige weitere Waffe gefunden worden, welche sehr gute Ergebnisse gezeitigt hat. Die wichtigste Form des Kampfes gegen die Syphilis wird jedoch immer die Prophylaxe und die Behandlung der Primäraffekte sein, für welchen Zweck neuerdings +Metschnikoff+ in der Kalomelsalbe und dem Atoxyl scheinbar mit großer Sicherheit wirkende Mittel angegeben hat. Die glänzendste Waffe im Kampf gegen die Lues hat die Medizin aber in dem von +Ehrlich+ auf Grund epochemachender Forschungen entdeckten +Salvarsan+ erhalten, welches geradezu ein Spezifikum gegen die Spirochaeta pallida darstellt.

Spirochaeta pallida ist heutzutage mit dem Kulturmenschen über die ganze Erde verbreitet, überall da in größerer Häufigkeit, wo mit höherer Kultur größere Menschenansammlungen verbunden sind. Doch haben wir gute Gründe, anzunehmen, daß Sp. pallida aus Amerika stammt und sich erst in den Jahrhunderten nach der Entdeckung Amerikas, mit den seefahrenden Nationen über den Erdball verbreitet hat.

Es ist vorläufig noch unentschieden, ob die bei Frambösie entdeckten Spirochäten identisch mit Sp. pallida sind, oder ob sie eine besondere Form darstellen. Wegen des klinisch in mancher Beziehung abweichenden Bildes dieser in den Tropen verbreiteten Krankheit neigen zahlreiche Beurteiler zur Abtrennung der Form, welche zuerst von +Castellani+ in Ceylon und von +Wellman+ in Angola gefunden wurde:

=Spirochaeta pertenuis= +Castellani+.

1905 Sp. pertenuis +Castellani+. In: Journ. of tropic. Medicine. Vol. 8. No. 16. p. 253. Juni 1905.

1905 Sp. pallidula +Castellani+, On the presence of Spirochaetes in two cases of ulcerated Pasangi (Yaws). In: British medic. Journ. November 1905.

Ferner:

1906 +Castellani+, Is Yaws Syphilis? In: Journ. tropic. Medicine. p. 1.

1906 -- Spirochätenfunde bei tropischer Frambösie. In: Deutsch. med. Wochenschr. p. 16.

1907 +Schüffner, W+., Die Spirochaeta pertenuis und das klinische Bild der Framboesia tropica. In: Münchn. med. Wochenschr. No. 28. (Daselbst weitere Literatur.)

Die Spirochäte der +Frambösie+ ist morphologisch nicht von Sp. pallida zu unterscheiden. Die Länge der Individuen beträgt 18–20 µ.

Auch hier wurden neben den typischen Individuen merkwürdige ovale oder rundliche Körperchen gefunden, für welche ein entwicklungsgeschichtlicher Zusammenhang mit Sp. pertenuis vermutet wird. In den oberflächlichen Affektionen findet sich auch hier eine von Sp. refringens Schaudinn nicht unterscheidbare Form.

* * * * *

Hervorzuheben sind als besondere Formen ferner:

=Spirochaeta Schaudinni= +Prowazek+.

1909 +Keysselitz, G+., und +Mayer, M+., Ueber das Ulcus tropicum. In: Arch. f. Schiffs- und Tropenhyg. Vol. 13. p. 137.

Das Ulcus tropicum (Beingeschwür der Neger, Phagedaenismus), eine in den verschiedenen Gegenden der Tropen weit verbreitete Krankheit, wird durch Spirochäten erzeugt, welche stets mit fusiformen Bakterien vergesellschaftet gefunden wurden. Die von +Prowazek+ zuerst benannte Sp. Schaudinni dringt in das Gewebe ein. Es ist eine kräftige Form, die im allgemeinen 15–25 µ in der Länge mißt. Infektion wird wahrscheinlich durch +Dauerformen+ vermittelt.

=Spirochaeta aboriginalis= +Cleland+.

1909 +Cleland, J. Burton+, On the etiology of ulcerative granuloma of the Pudenda, with clinical description and notes on treatment by J. R. Hickinbocham. Journ. trop. Med. Hyg. London. Vol. 12. p. 143–150.

Vgl. Report of the Gov. Bur. of Microbiology. New South Wales 1910. p. 32.

Bei Granuloma pudendi, einer Geschlechtskrankheit, welche in Australien und Südostasien unter den Eingeborenen verbreitet ist, kommt eine Spirochäte vor, welche als besondere Form angesehen wird. Die Krankheit unterscheidet sich von Frambösie und Lues. Die Spirochäte ist weniger regelmäßig gewunden und mißt 10–17,5 µ.

7. =Spirochaeta recurrentis= +Lebert+. +Die Spirochäte des europäischen Rückfallfiebers+.

1874 Sp. recurrentis +Lebert+, in: Ziemssens Handbuch der spez. Pathologie u. Therapie. Leipzig. Vol. 2. p. 267.

1875 Sp. Obermeieri +Cohn+, Untersuchungen über Bakterien. In: Beiträge zur Biologie der Pflanzen. Vol. 1. Heft 3. p. 196.

1906 Spirillum Obermeieri C., +F. G. Novy+ and +R. E. Knapp+, Studies on Spirillum Obermeieri and related organisms. In: Journ. of infect. Diseases. Vol. 3. p. 291.

Die Spirochäte des Rückfallfiebers ist 19–20 µ lang und ca. ¼ µ (0,39 µ) breit. Ihr Körper zeigt in der Regel nur 3–6 Windungen. Er ist etwas abgeplattet, doch ist eine undulierende Membran nicht nachgewiesen. An beiden Enden ist eine Zuspitzung des Körpers, am einen Ende Fortsetzung in eine Geißel von ca. ⅙ der Körperlänge erkennbar. Auch für diese Art wird hervorgehoben, daß die Individuen (z. B. bei Zusatz von immunem Blut) ihre Gestalt verändern, indem sie dicker und stärker lichtbrechend werden.

Im Innern des Körpers sind recht deutlich verschieden stark färbbare Substanzen erkennbar, doch ist für dieselben keine regelmäßige Anordnung nachgewiesen.

Längsteilung ist bei dieser Art noch nicht beobachtet worden, ihr Vorkommen wird sogar bestritten, z. B. von +Novy+ und +Knapp+, welche nur Querteilung beobachtet haben. Doch geben auch sie das allmähliche Ausziehen zu einem dünnen Verbindungsfaden an. Auch bei dieser Form finden sich Ketten von Individuen, welche eine Länge von 40 µ und darüber erreichen.

Das Rückfallfieber, welches von diesem Organismus erzeugt wird, ist durch folgende Erscheinungen gekennzeichnet: Nach ca. 7 Tagen Inkubation tritt heftiges Fieber ein, während dessen das Blut des Kranken in der Regel von Spirochäten wimmelt. Darauf folgt ein starker Abfall der Temperatur; in der fieberfreien Zeit sind im Blut keine Spirochäten nachweisbar, nach einigen Tagen folgt ein zweiter Fieberanfall, dann wieder Fieberfreiheit, und dieser Wechsel kann sich mehrmals (bis 5mal im ganzen wiederholen). In der Regel kommen zwei Anfälle vor, selten nur einer oder mehr als zwei. Meist folgt nach dem zweiten Anfall Genesung, die Mortalität ist ca. 6 Proz. Eine besonders schwere Form der Febris recurrens mit sehr hoher Mortalitätsziffer (60–70 Proz.) wird als biliöses Typhoid bezeichnet.

Für die typische Febris recurrens ist sehr charakteristisch die nie fehlende Milzschwellung und die eigentümlichen Knochenschmerzen, häufig ist auch Leberschwellung. Die Milz kann während des Anfalls auf das 2- bis 3-fache der normalen Größe schwellen, um in der fieberfreien Periode wieder kleiner zu werden. In den Malpighischen Körpern ist starke Ansammlung von Leukocyten, welche Spirochäten aufnehmen, und regressive Metamorphose der ganzen Körperchen beobachtet, ferner kommen in der Milz Infarkte vor. Im Knochenmark verursachen die Spirochäten Erweichungsherde, welche offenbar mit den Knochenschmerzen im Zusammenhang stehen.

Im Anfang eines Anfalls bewegen sich die Spirochäten im Blut relativ langsam, später immer schneller, am letzten Tag des Anfalls werden sie wieder langsam, und es zeigen sich vielfach deformierte Individuen. Auch treten manchmal im Blut Agglomerationen von zahlreichen Individuen auf, wodurch oft sehr regelmäßige Sterne gebildet werden. Das weist darauf hin, daß im Blut der Infizierten allmählich Schutzstoffe auftreten.

Tatsächlich ist nachgewiesen, daß durch Ueberstehen eines Anfalls +Immunität+ erworben wird, welche allerdings nicht vollständig und nicht dauernd ist (vgl. Allgemeinen Teil S. 305 u. 309).

Die ganze Biologie der Recurrens-Spirochäte weist darauf hin, daß die Schädigung des infizierten Organismus durch Stoffwechselprodukte des Parasiten erfolgt, welcher ja weder in die Gewebe eindringt, noch geformte Bestandteile bei seiner Ernährung aufnimmt. Dazu wird ja wohl auch die Entziehung bestimmter Stoffe kommen.

Die hier behandelte typische Febris recurrens kommt nur beim Menschen vor. Uebertragung gelang bisher nur auf Affen. Früher scheint die Krankheit in Europa weit verbreitet gewesen zu sein, (z. B. England, Schottland), heute ist sie so ziemlich auf Ost- und Südosteuropa beschränkt (Rußland, Herzegowina).

Von Mensch zu Mensch wird sie durch blutsaugende Arthropoden übertragen, welche besonders in unsauberen Herbergen, Nachtasylen etc. infiziert vorgefunden werden. Nach den Versuchen von +Tictin+ u. a. schien die Wanze (Acanthia lectuaria) wesentlich in Betracht zu kommen, doch wird dies nach erfolglosen Experimenten neuerdings bestritten, indem angenommen wird, daß für das europäische Rückfallfieber eventuell auch Zecken (Argas persicus Fischer v. Waldh. nach Doenitz, vgl. Fig. 323) als Ueberträger in Betracht kommen (s. oben S. 353). Nach neuesten Untersuchungen scheinen jedoch Läuse, vor allem +Kleiderläuse+ (Pediculus vestimenti), bei der Uebertragung die Hauptrolle zu spielen. Wahrscheinlich kommen verschiedene Ueberträger in Betracht.

Entwicklung irgendwelcher Art im Arthropoden-Organismus ist bisher nicht beobachtet worden; die Angaben von +Klodnitzky+ (Centralbl. f. Bakteriologie etc. Vol. 45. 1908. Orig. p. 126), welcher Auswachsen der Spirochäten in Wanzen zu langen Fäden angibt, erscheinen sehr zweifelhaft.

Weitere Spirochäten aus der Gruppe der Rückfallfieber-Erreger.

=Spirochaeta Duttoni= +Novy und Knapp. Der Erreger des afrikanischen Rückfallfiebers, Zeckenfiebers+ (Tick fever).

1906 Sp. Duttoni +Breinl+, On the specific nature of the Spirochaete of the African Tick fever. In: The Lancet, June 16th, 1906.

In Afrika kommt ein Rückfallfieber vor, welches durch eine Spirochäte erzeugt wird, die in manchen Punkten von S. recurrentis abweicht.

Die Sp. Duttoni mißt 24–30 µ, Breite ca. ½ µ (0,45 µ).

Auch in der Morphologie werden einige Abweichungen von Sp. recurrentis angegeben.

Vor allen Dingen ist als Verschiedenheit hervorzuheben:

1) die Uebertragung durch eine besondere Zeckenart (+Ornithodorus moubata+ Murray),

2) die Uebertragbarkeit außer auf Affen (nur Schmalnasen, Macacus, Cercopithecus) auch auf Mäuse, Meerschweinchen, Hamster, sowie auf Ratten (bei letzteren besonders nach intraperitonealer Impfung: +Koch+); dagegen ist sie nicht übertragbar auf Hund und Rind. Bei Kaninchen und Meerschweinchen tritt nach intraperitonealer Injektion keine Vermehrung ein.

Das afrikanische Rückfallfieber ist in den meisten Punkten dem europäischen sehr ähnlich.

Die Infektion erfolgt, wie erwähnt, durch Ornithodora moubata M., welche in Afrika in den Eingebornenhäusern, Rasthäusern, an den Karawanenstraßen in Rissen des Bodens, Spalten und Winkeln häufig vorkommen. Die Zecken stechen Menschen und Haustiere; ihr Stich ist schmerzhaft. Künstliche Infektion durch Zecken ist gelungen; die Zecken sind mindestens 6 Monate lang imstande, ihre Infektiosität zu bewahren. In den Zecken ist keine besondere Entwicklungsform des Parasiten nachgewiesen worden. Die Spirochäten, welche +Dutton+ und +Todd+ noch 5 Wochen nach dem Blutsaugen im Magen fanden, verschwanden nach den Angaben von +Koch+ offenbar zum größten Teil nach 4 Tagen aus diesem Organ. Sie sammeln sich an der Oberfläche der Ovarien, vermehren sich und infizieren die Eier. Die jungen Tiere, welche sich aus solchen Eiern entwickeln, sind also infiziert und sind imstande, die Krankheit wieder auf den Menschen zu übertragen, und zwar schon beim ersten Saugen; es liegt also ein unzweifelhafter Fall der Vererbung einer Krankheit vor.

Das Zeckenfieber ist im tropischen Ost- und Westafrika in weiter Verbreitung nachgewiesen; auch die Rückfallfieber in Nordafrika (Aegypten, Abessinien), sowie in Indien und Südchina scheinen von dem gleichen Erreger verursacht zu sein.

* * * * *

Neuerdings glaubt man biologische Anhaltspunkte für die Unterscheidung der ost- und der westafrikanischen Form der Recurrens-Spirochäten gefunden zu haben.

Ebenso haben sich Abweichungen bei dem +amerikanischen Rückfallfieber+ ergeben, welches aber möglicherweise durch Afrikaner über Westindien eingeschleppt ist. Der Erreger gleicht sehr der Sp. Obermeieri und ist auf Ratten, Mäuse und Affen übertragbar.

In Columbien wird die Krankheit nach +Robledo+ durch Argas americanus übertragen. Man hat die Form als +Sp. Novyi+ Schellack unterschieden. Sie mißt 17–20 µ in der Länge und ca. 0,31 µ in der Breite (nach +Schellack+).

In anderen Gegenden der Erde sind noch weitere Zeckenarten konstatiert worden, nach deren Stich Erkrankungen auftreten, welche man jetzt naturgemäß mit Spirochäten in Zusammenhang bringt.

Von solchen Vorkommnissen seien erwähnt:

In Nordpersien: Argas persicus. In Zentralamerika: Argas talaje. In Mexiko: Argas turicata.

Dem europäischen und amerikanischen Rückfallfieber steht das +indische+ nahe, welches durch eine sehr ähnliche Spirochäte erzeugt wird (+Sp. Carteri Mackie+). Sie mißt 10–32 µ. Die Krankheit ist schwer, die Mortalität 38 Proz. Die Uebertragung erfolgte im Experiment durch Flöhe und Wanzen (Cimex rotundatus). Neuerdings unterscheidet +Sergent+ als weitere Form +Sp. berbera Serg+., welche in Tunesien und sonstwo in Nordafrika ein mildes Rückfallfieber erzeugt und wohl durch Pediculus vestimenti übertragen wird. Die Form mißt 12, 18–24 µ in der Länge, 0,25–0,30 µ in der Breite.

Tierpathogene Blutspirochäten.

a) =Spirochaeta anserina= +Sacharoff+.

1891 +Sacharoff+, Sp. anserina. Annales Inst. Pasteur. Vol. 5. p. 564.

Sp. anserina mißt 10–20 µ, ist in der Form ziemlich starr. Sie ist dünn, zarter als S. Obermeieri, mit dichten und regelmäßigen Windungen.

Sie kommt bei Gänsen vor (entdeckt in Transkaukasien), bei denen sie eine sehr häufig tödliche Krankheit erzeugt. Experimentell ist sie auf junge Hühner übertragbar, bei denen sie eine schwere, und auf alte Hühner und Enten, bei denen sie eine leichte Erkrankung hervorruft. Es kommt nur ein Anfall vor.

Sp. anserina lebt im Blut ihrer Wirte, während der Inkubation ist die Vermehrung in Milz und Knochenmark besonders intensiv. Ueberträger noch unbekannt.

b) =Spirochaeta gallinarum= +R. Bl+.

1905 +Raphael Blanchard+.

1903 +Marchoux+ et +Salimbeni+, La spirillose des poules. Annales Inst. Pasteur. Vol. 17. p. 569.

Sp. gallinarum mißt 15–20 µ.

Diese in Brasilien entdeckte pathogene Blutspirochäte kommt dort beim Huhn vor, ist aber künstlich leicht auf Gans, Turteltaube, Ente und zahlreiche Sperlingsvögel übertragbar, dagegen nicht auf Affen und Menschen. Bei Kaninchen verschwindet sie sehr schnell aus dem Blut.

Auch bei dieser Septikämie kommen keine Rückfälle vor; bei den Hühnern tritt nach einem Anfall eine dauernde, ausgiebige Immunität ein. Bemerkenswert ist die Entdeckung +Prowazeks+, daß Sp. gallinarum in die roten Blutkörperchen eindringt. Auch wurde sie in den Leber-Epithelzellen von Hühnerembryonen und in den Ovarialeiern intrazellulär nachgewiesen (+Levaditi+).

In Brasilien (Rio de Janeiro) häufig in den Hühnerzüchtereien.

Die Uebertragung erfolgt durch eine Zecke, Argas miniatus Koch. Züchtung auf Nährboden ist bisher mißlungen, doch konnte +Levaditi+ in Kollodiumsäckchen, welche in die Leibeshöhle von Kaninchen genäht wurden, Sp. gallinarum längere Zeit züchten.

c) =Spirochaeta Theileri= +Laveran+.

1903 Spirillum Theileri +Laveran+, Sur la spirillose des bovidées. Comptes rend. Acad. Sci. Paris. Vol. 136. p. 939.

Diese von +Theiler+ in Südafrika entdeckte Spirochäte mißt 20 bis 30 µ in der Länge, 1¼–⅓ µ in der Breite, ist an beiden Enden zugespitzt, angeblich ohne Geißel. Ist wenig starr.

Kommt beim Rind im Blut vor, kann künstlich übertragen werden, wird in Südafrika durch die Zecke Boophilus (Margaropus) decoloratus Koch (Abbildung siehe unten bei Babesia) übertragen, und zwar durch die Nachkommen eines infizierten Individuums.

d) Ferner hat man im Blut von Pferden Spirochaeta equina (+Theiler+, +G. Martin+ 1906) in Transvaal und an der Guineaküste, von Schafen Spirochaeta ovina Bl. (+Mortoglio+ und +Carpano+, +Theiler+ 1904) in Erythraea, Abessinien und Transvaal, von Fledermäusen Sp. vespertilionis Brumpt bei Vespertilio Kuhli in Tunis (+Nicolle+ und +Comte+ 1906), bei Mäusen Sp. muris Wenyon 1906 und bei Ratten Sp. minor Carter 1887 gefunden. Sp. muris W., in Paris entdeckt, hat 3–4 Windungen und mißt nur 3–7 µ. S. minor C. ist ebenfalls sehr klein, 5–9 µ lang. Bei Säugetieren wurden noch beobachtet Sp. gondi Nic., Sp. lutrae v. Prow., Sp. equi Brumpt.

Alle diese Formen, mit Ausnahme des Fledermausparasiten, scheinen nicht ausgesprochen pathogen zu sein.

Sehr bemerkenswert ist die Entdeckung +Töpfers+, daß im Blut von Eulen (Athene noctua) sich echte Spirochäten finden. Das würde weiterhin die Auffassung des von +Schaudinn+ beschriebenen Entwicklungszyklus von Leukocytozoon Ziemanni als durch eine Mischinfektion bedingt unterstützen (vgl. unten). Bei Vögeln wurde beobachtet: Sp. Neveuxi Brumpt bei Hühnern in Afrika, Sp. Nicollei Brumpt bei Gänsen und Hühnern in Tunis, bei Fischen Sp. Jonesi Dutton, Todd und Tobey in Clarias angolensis im Congo, sowie von +Neumann+ einige Formen in marinen Fischen.

Wichtigste allgemeine Literatur

zum Kapitel

„Spirochäten“.

(Die spezielle Literatur ist bei den einzelnen Arten angeführt.)

468. a) =Breinl, A.=, und =Kinghorn, A.=, Observations on the animal reactions of the spirochaete of the African tick fever. In: Lancet 1906. p. 668 und Mem. XX. Liverpool School. Trop. Med. 1906. p. 61.

b) -- -- An experimental Study of the parasite of the African tick fever. In: Mem. XXI. Liverpool School of Trop. Med. 1906.

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471. -- Weitere Untersuchungen über Bakterien und Cyanophyceen. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 1. 1902.

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473. =Darling, S. T.=, The relapsing fever of Panama. In: Arch. intern. Medicine Chicago. Vol. 4. 1909. p. 150.

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b) =Fränkel, C.=, Beobachtungen an den Spirillen des Zeckenfiebers und des amerikanischen Recurrens. Hygien. Rundschau 1907.

478. =Gabritschewsky, G.=, Les bases de la sérothérapie de la fièvre récurrente. In: Ann. Inst. Pasteur. Vol. 10. 1896. p. 629.

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484. =Koch, Robert=, Vorläufige Mitteilung über die Ergebnisse einer Forschungsreise nach Ostafrika. In: Deutsche med. Wochenschr. Jahrg. 31. 1905. No. 47. p. 1865.

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486. =Manteufel=, Experimentelle Beiträge zur Kenntnis der Recurrensspirochäten und ihrer Immunseren. In: Arb. Kais. Gesundheitsamt. Vol. 27. 1907.

487. =Mathis= et =Leger=, Recherches sur le spirochète de la fièvre récurrente du Tonkin. In: Soc. méd.-chir. de l’Indochine. Jan. 1910.

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489. =Metschnikoff, E.=, Ueber den Phagocytenkampf beim Rückfalltyphus. In: Virch. Arch. Vol. 109. 1887. p. 176.

490. =Mühlens, P.=, Reinzüchtung einer Spirochäte (Sp. pallida?) aus einer syphilitischen Drüse. Deutsche med. Wochenschr. 1909. p. 1261.

491. =Nägler, K.=, Eine neue Spirochäte aus dem Süßwasser. Centralbl. f. Bakt., Paras. u. Inf. Abt. I. Orig. Vol. 50. 1909. p. 445.

492. =Novy, F. G.= and =Knapp, R. E.=, Studies on Spirillum obermeieri and related organisms. In: Journ. infect. Diseases. Vol. 3. 1906. p. 291.

493. =Perrin=, Researches upon the life history of Trypanosoma balbianii (Certes). In: Arch. f. Protistenk. Vol. 7. 1906. p. 131.

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500. -- Zur Kenntnis der Spirochaeta pallida und anderer Spirochäten (Nachlaß!). In: Arb. Kais. Gesundheitsamt. Vol. 26. 1907. p. 11.

501. =Schellack=, Morphologische Beiträge zur Kenntnis der Recurrensspirochäten. In: Arb. d. Kaiserl. Gesundheitsamt. Vol. 27. 1907. Heft 2.

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503. =Schereschewsky, J.=, Züchtung der Spirochaete pallida (Schaudinn). Deutsche med. Wochenschr. 1909. p. 835. Weitere Mitteilungen über .... p. 1260–1261.

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509. =Siedlecki= und =Krzysztalowicz=, Contribution à l’étude de la structure et du cycle évolutif de Spirochaete pallida Schaud. In: Bull. Ac. Sci. Cracovie. Cl. Math.-Nat. 1905. p. 713.

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511. =Sobernheim, G.=, Spirillosen. In: Kolle und Wassermann, Handb. d. pathog. Mikroorganism. I. Ergänzungsbd. 2. Heft. 1907. p. 522.

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513. -- Sur la cytologie comparée des Spirochètes et des Spirilles. In: Ann. Inst. Pasteur. Vol. 21. 1907. p. 1.

514. =Uhlenhuth= und =Haendel=, Vergleichende Untersuchungen über die Spirochäten der in Afrika, Amerika und Europa vorkommenden Recurrenserkrankungen. In: Arb. Kais. Gesundheitsamt. Vol. 26. 1907. p. 1.

515. =Wladimiroff, A.=, Rückfallfieber. In: Kolle und Wassermann, Handb. d. pathog. Mikroorganismen. Vol. 3. 1903. p. 75.

516. =Zettnow=, Färbung und Teilung bei Spirochäten. In: Zeitschr. f. Hyg. u. Inf. Vol. 52. 1906.

517. =Zuelzer, M.=, Ueber Spirochaeta plicatilis Ehrb. und deren Verwandtschaftsbeziehungen. Arch. f. Protistenk. 1911.

518. -- Biologie und Morphologie der freilebenden Spirochäten. Verhandl. des internat. Zoologenkongr. in Graz 1910.

Stamm: Protozoa.

I. Unterstamm:

=Plasmodroma.= +Doflein+.

I. Klasse.

=Mastigophora.= +Diesing+.

+Diese Klasse der Protozoen vereinigt eine Menge mehr oder weniger nahe verwandter Organismen, welche durch den Besitz von einer oder mehreren Geißeln ausgezeichnet sind. Der Besitz dieser Bewegungsorganellen ist aber auch fast das einzige, was den Angehörigen dieser Klasse gemeinsam ist+. In fast allen anderen Eigenschaften weichen die einzelnen Gruppen in fundamentaler Weise voneinander ab. So haben wir Mastigophoren, welche sich gänzlich wie Pflanzen ernähren, indem sie mit Hilfe von Chromophyll aus Wasser und Kohlensäure organische Substanz aufbauen, andere ernähren sich rein tierisch durch Aufnahme geformter Nahrung, während wieder andere eine saprozoische Lebensweise zeigen. Viele aber sind Uebergangsformen zwischen den genannten drei Gruppen, indem sie sich teils pflanzlich, teils tierisch ernähren usw. Neuerdings haben sich unsere Kenntnisse von den +Fortpflanzungsvorgängen+ bei den Mastigophoren sehr vermehrt. Dadurch sind uns aber die Verwandtschaftsbeziehungen zwischen den einzelnen Gruppen nicht klarer geworden; bei vielen der neuerdings untersuchten Formen ist die Entwicklungsgeschichte so sehr durch spezielle Lebensverhältnisse beeinflußt, bei anderen sind die beschriebenen Fortpflanzungsvorgänge noch so strittig, daß eine Zusammenfassung nach einheitlichen Gesichtspunkten kaum möglich ist.

Fast durchweg ist bei den Mastigophoren die agame Teilung eine +Längsteilung+. Geschlechtliche Vorgänge von großer Mannigfaltigkeit der äußeren Erscheinung sind in den verschiedenen Gruppen nachgewiesen worden. Vielfach sind metagame Teilungen von progamen Teilungen unterscheidbar, eventuell ein Generationswechsel in dem Sinn, wie er oben auf S. 225 definiert wurde.

Das charakteristischste Merkmal der Klasse der Mastigophoren ist, daß ihre Angehörigen während der Hauptepoche ihres Lebens mit einer oder mehreren Geißeln (Flagellen) versehen sind, welche die Fortbewegung vermitteln. Während Rhizopoden der verschiedenen Abteilungen und Algen, sowie andere Organismen Jugendzustände mit Geißeln besitzen, die sie Mastigophoren sehr ähnlich sehen lassen, welche sie aber auf der Höhe ihres Lebenszyklus wieder einbüßen, werden wir solche bei Mastigophoren nur in gewissen Perioden des Lebens, bei der Encystierung usw. vermissen.

Einige Flagellaten der niedersten Gruppen besitzen in der Jugend, andere während des ganzen Lebens, die Fähigkeit, neben den Geißeln Pseudopodien zu bilden. Dies weist auf eine nahe Verwandtschaft des Mastigophoren- und Rhizopodenstammes an ihrer Wurzel hin.

Bei den meisten Formen ist jedoch der Körper starr, seltener etwas metabolisch; in manchen Gruppen kommen sogar Panzerbildungen oder Scheiden aus Gallerte usw. vor.

Die Mastigophoren besitzen +einen+ Zellkern und eine kontraktile Vakuole. Die Größe der Tiere ist eine sehr verschiedene, wir kennen solche von nur wenigen µ Größe bis zu einem Millimeter und darüber. Doch ist die Mehrzahl der Mastigophoren klein; in einzelnen Abteilungen kommen Arten vor, welche zu ansehnlichen +Kolonien+ auswachsen. Dauerformen sind von sehr vielen Formen bekannt, sie sind wohl allgemein verbreitet.

Wir erkennen in den Mastigophoren eine Klasse, welche, ähnlich wie die Würmer unter den Metazoen, wenig in sich geschlossen erscheint, und zwar, weil sie offenbare verwandtschaftliche Beziehungen nach allen Seiten besitzen. Die Mastigophoren zeigen sich mit den Bakterien, den Algen, den Rhizopoden, den Ciliaten, und vor allem auch den Sporozoen verwandt.

Nach der Zahl, Anordnung und Beschaffenheit der Geißeln, der Beschaffenheit des Zellleibes und den allgemeinen Lebenserscheinungen teilen wir die Klasse der Mastigophoren in 3 Unterklassen:

1. =Flagellata= (= =Euflagellata=). 2. =Dinoflagellata.= 3. =Cystoflagellata.=

Der größte Formenreichtum und die heterogensten Elemente sind in der Unterklasse der Flagellaten vereinigt, während die Unterklassen der Dinoflagellaten und der Cystoflagellaten scharf abgegrenzte systematische Einheiten darstellen. Sie verhalten sich in dieser Beziehung ähnlich wie die Radiolarien und Foraminiferen unter den Rhizopoden.

Unterklasse:

=Flagellata.= +Cohn+ em. +Bütschli+.

(Euflagellata.)

Die Angehörigen dieser Unterklasse besitzen häufig einen mehr oder weniger streng einachsig gebauten Körper; die Gestaltung steht im engsten Zusammenhang mit der Anordnung der Geißeln; somit kommen auch zweiachsige und bilateral-symmetrisch gebaute Flagellaten vor. Doch sind auch asymmetrische Typen nicht selten, und besonders bemerkenswert erscheinen einzelne Gattungen mit einem spiralig gebauten Körper.

Das Protoplasma ist meist ziemlich feinkörnig, die Scheidung in ein scharf getrenntes Ekto- und Entoplasma bei weitem nicht so allgemein und leicht nachweisbar wie bei den Rhizopoden. Viele niedere Flagellaten besitzen ein sogenanntes nacktes Protoplasma, welches ihrem Körper weitgehende Formänderungen, z. B. Pseudopodienbewegung gestattet. Es ist dies insbesondere für solche Gruppen charakteristisch, welche entweder vorübergehend oder dauernd amöboïd beweglich sind. Bei den Flagellaten finden wir aber alle Stufen der Verfestigung der Körperhülle, von Formen mit dünner Pellicula, welche weitgehende +Metabolie+ (vgl. S. 47) zeigen, zu Formen mit vollkommen starrer Pellicula, bis zu den Formen mit Panzern, Schalen und Gehäusen. Ziemlich regelmäßig sind kontraktile Vakuolen vorhanden, welche meist im Körper eine konstante Lage einnehmen. Auch komplizierte Vakuolensysteme kommen vor.

Der +Kern+ ist meist in der Einzahl vorhanden (vergl. hierzu unten bei den Trypanosomiden die Erörterung über „Binucleata“). Fast ausschließlich kommen bläschenförmige Kerne vor, mit relativ dichtem Bau; sehr weit verbreitet sind chromatinreiche Binnenkörper. Die Teilung der Kerne verläuft vielfach unter dem Bild einer Karyokinese, wobei der Binnenkörper sich mit teilt.

Die Bewegungsorgane, die +Geißeln+, sind in verschiedener Zahl, Länge und Anordnung vorhanden und bieten die wichtigsten Anhaltspunkte für die Systematik der Gattungen und Arten, zum Teil auch der höheren Kategorien des Systems.

Meist sind nur eine oder wenige Geißeln vorhanden, welche am Vorderende befestigt sind und bei der Bewegung vorausgehen. Sind mehrere Geißeln einem Flagellaten eigentümlich, so können große Verschiedenheiten in deren Dimensionen, Funktionen und Insertionsstellen vorkommen.

Unter +Hauptgeißel+ versteht man dann die in der Bewegungsrichtung nach vorn gerichtete größere Geißel, sehr kleine danebenstehende sind +Nebengeißeln+, größere aber nach hinten gerichtete sind +Schleppgeißeln+ (weil sie in der Regel ohne selbständige Bewegung nachgeschleift werden).

Nähere Angaben über Struktur, Bewegung, Insertion der Geißeln finden sich im allgemeinen Teil (vgl. S. 35).

Bei den Formen mit rein tierischer Ernährung dienen die Geißeln vielfach zum Einfangen und Einstrudeln der Nahrung. Mit der steigenden Komplikation der Körperhüllen werden immer deutlicher besondere Mundstellen zur Aufnahme der Nahrung ausgebildet, an denen das Plasma seine weiche Beschaffenheit behält, so daß die Nahrungskörper leicht in das Körperinnere gelangen können. Vielfach liegt diese Oeffnung am Grund einer Mundgrube oder eines Schlunds.

Die Mundöffnungen fehlen oder sind funktionslos bei Saprozoen, Parasiten und Holophyten. Alle drei biologischen Spezialitäten sind bei den Flagellaten reichlich vertreten.

Die Holophyten sind die charakteristischsten unter den freilebenden Flagellaten und gekennzeichnet durch die +Chromatophoren+, welche grüne, gelbe oder braune Farbe besitzen. Rein grüne Chromatophoren mit echtem Chlorophyll kommen bei zahlreichen Gruppen der Flagellaten vor, gelbe und braune bei den Chrysomonadinen; der braune Farbstoff verdeckt das stets neben ihm vorhandene Chlorophyll, welches bei Behandlung mit Alkohol sichtbar wird.

Manche von diesen Holophyten ernähren sich neben der pflanzlichen Form der Assimilation auch noch durch Aufnahme geformter Nahrung in tierischer Weise.

Bei den echten Parasiten ist Ernährung auf osmotischem Wege durch Aufnahme von Flüssigkeiten, welche an organischen Bestandteilen reich sind, die Regel.

Für die große Mannigfaltigkeit der Typen, in denen der Zeugungskreis der Flagellaten abläuft, finden sich Beispiele unten im speziellen Teil. Hier nur einige allgemeine Bemerkungen:

Sehr verbreitet ist die Teilung im freischwärmenden Zustand, welche stets durch +Längsspaltung+ vor sich geht. Doch kommt auch der Zweiteilung im Ruhezustand, eventuell innerhalb einer Cystenhülle, eine gewisse Verbreitung zu. Bei der Körperteilung werden außer dem Kern die übrigen Organellen verdoppelt, wobei vielfach Geißeln, deren Basalgebilde, Chromatophoren und Stigmata sich teilen. Die Geißeln werden aber auch manchmal vor der Teilung abgeworfen oder resorbiert und in beiden Teilsprößlingen neu gebildet. Von den anderen Organellen wird öfters das eine für den einen Teilsprößling neu gebildet. Mit dieser gewöhnlichen Zweiteilung wechselt vielfach nach einer gewissen Zeit regelmäßig eine Vermehrung durch Zerfall des Tieres in eine größere Anzahl von Produkten rasch aufeinanderfolgender Teilungen ab. Gewöhnlich geht dieser Vermehrung ein Kopulationsvorgang voraus, und sehr häufig findet sie unter dem Schutze einer mehr oder weniger festen Cyste statt.

Ein Schema des Entwicklungskreises einiger Flagellaten gibt Fig. 328. Dabei ist auch durch die punktierte Linie die geschlechtliche Periode einer hochentwickelten Form neben dem niedriger stehenden Haupttypus dargestellt. Bei den Flagellaten nämlich sehen wir eine vollständige Entwicklungsreihe der Geschlechtsprodukte noch heutzutage von den lebenden Arten dargestellt. Während bei den primitiven Formen eine Kopulation von äußerlich ganz gleichartigen Geschlechtszellen oder Gameten vorherrscht, sehen wir, je höher wir in der Reihe der Flagellaten aufsteigen, die Geschlechtszellen sich immer weiter differenzieren, bis wir schließlich bei den Volvocineen und anderen weibliche Gameten finden, welche vollkommen mit Eiern, männliche Gameten, welche vollkommen mit Spermatozoen der vielzelligen Tiere übereinstimmen (vgl. allgemeinen Teil S. 186).

Der dargestellte typische Entwicklungskreis ist übrigens so häufig durch eingeschobene Dauerformen, Kolonienbildung usw. kompliziert, daß es unmöglich wäre, alle Variationen in dem Schema zur Anschauung zu bringen. Daher ist absichtlich das ganz vereinfachte Schema zur Veranschaulichung der häufigsten Typen der Entwicklungsgeschichte benützt worden.

Wir teilen die Unterklasse der +Flagellaten+ mit +Klebs+ in folgende 5 Ordnungen.

I. +Protomonadina+, II. +Polymastigina+, III. +Euglenoidina+, IV. +Chromomonadina+, V. +Phytomonadina+.

Diese Einteilung ist zum Teil auf die Beschaffenheit und Insertion der Geißeln, zum Teil auf das Vorkommen und Fehlen, sowie auf die Beschaffenheit der Chromatophoren gegründet. Es ist sicherlich eine sehr der Verbesserung bedürftige Klassifikation.

In mancher Beziehung stellt das System von +Senn+ (1900) einen Fortschritt dar, indem es auf Grund der Beschaffenheit des Vorderendes (im Anschluß an +Klebs+) der Körperhüllschicht, der kontraktilen Vakuolen, der Geißeln, schließlich auf Grund der Chromatophoren und Assimilationsprodukte die Unterklasse in 7 Ordnungen einteilt:

I. Pantostomatineae, II. Protomastigineae, III. Distomatineae, IV. Chrysomonadineae, V. Cryptomonadineae, VI. Chloromonadineae, VII. Euglenineae.

Ehe wir bessere Kenntnisse von den Kernverhältnissen und von den Fortpflanzungserscheinungen bei den Flagellaten haben, können wir nicht an den definitiven Ausbau des Systems herantreten.

Wie schon früher erwähnt, hat +Hartmann+ gemeinschaftlich mit einigen Schülern Vorschläge zu einem Ausbau des Flagellatensystems gemacht. Sie knüpfen dabei an eine Arbeit von +Prowazek+ an, indem sie die Geißelinsertion und den Kernbau als Grundlage der Systematik benützen. Diese Vorschläge enthalten sicherlich manches Richtige, aber auch manches, dem ich nicht zustimmen kann. Ich führe unten den Entwurf +Hartmanns+ an; ich wende aber seine Anordnung nicht an, weil sie noch nicht genügend ausgearbeitet ist. Für die einzelnen gut untersuchten Formen scheint das System ja ganz schön zu stimmen. Sobald man aber die Gesamtheit der bekannten Formen einzufügen sucht, gerät man in Schwierigkeiten, besonders da für das neue System keine Definitionen bisher gegeben wurden. Es ist noch zu wenig vorgearbeitet und daher ist zu erwarten, daß jede genauere Untersuchung noch größere Umwälzungen in der Anordnung zur Folge haben wird. Daher ist es richtiger, im Lehrbuch die alte übersichtliche Anordnung beizubehalten, der neuen Versuche aber immerhin Erwähnung zu tun, da sie Momente des Fortschritts in sich enthalten.

+Hartmanns+ Einteilung der Flagellaten ist folgende:

1. Ordnung: Rhizomastigina, 2. „ Protomonadina, 3. „ Binucleata, 4. „ Chromomonadina, 5. „ Euglenoidina, 6. „ Phytomonadina.

Die wichtigsten Neuerungen dieser Systematik sind die Beseitigung der Polymastigina und die Zufügung der Binucleata. Die Rhizomastigina hat schon +Bütschli+ an den Grund des Flagellatensystems gestellt gehabt. Diese Stelle gebührt ihnen nur dann, wenn sich die unten angeführten Angaben +Goldschmidts+ über ihre Fortpflanzungsweise als irrtümlich herausstellen, was +Hartmann+ anzunehmen scheint, was aber nicht nachgewiesen ist. Die Vereinigung der Polymastigina mit den Protomonadinen ist durch mancherlei Gründe gestützt. Doch herrschen noch Kontroversen über die Auffassung der einzelnen Zellbestandteile bei manchen Polymastiginen, so daß die Verwandtschaftsbeziehungen noch nicht endgültig geklärt erscheinen. Was schließlich die Binucleaten anlangt, so habe ich schon auseinandergesetzt, warum ich ihre Aufstellung als besondere Ordnung, wie sie +Hartmann+ verficht, nicht anerkennen kann.

I. Ordnung.

=Protomonadina= +Blochmann+.

Diese Ordnung enthält meist kleinere, oft selbst sehr kleine Formen, welche nicht selten Kolonien bilden. Der Körper ist nackt und kann amöboïde Beweglichkeit zeigen. Sie haben entweder nur eine Geißel, welche meist am Vorderende sitzt, oder zwei gleiche Geißeln, oder zwei ungleiche Geißeln (Haupt- und sehr kleine Nebengeißel oder Haupt- und Schleppgeißel), oder drei ungleiche Geißeln (eine Hauptgeißel und zwei sehr kleine Nebengeißeln).

Bei manchen, besonders parasitischen Formen, tritt zu einer Hauptgeißel eine meist stark entwickelte undulierende Membran hinzu.

Eine besondere Mundstelle ist meist deutlich erkennbar und liegt an der Geißelbasis; ein wohlentwickelter Schlund ist bei keiner Art nachgewiesen.

Ueber die Fortpflanzungsverhältnisse finden sich Angaben bei den einzelnen Gruppen, da unsere gegenwärtigen Kenntnisse uns keine zusammenfassende Darstellung gestatten.

Die Ordnung ist im nachfolgenden Abschnitt in 8 Familien eingeteilt, von denen aber viele einen durchaus provisorischen Charakter besitzen, da wir über die feineren Organisationsverhältnisse der zahlreichen Arten ebensowenig Kenntnisse besitzen, wie über die Fortpflanzung. Die Familie der Rhizomastigina ist im Anhang zu den Mastigophoren behandelt, um ihre vermittelnde Stellung zwischen diesen und den Rhizopoden anzudeuten.

Wir unterscheiden folgende Familien:

1) Cercomonadidae Kent em. Bütschli. 2) Trypanosomidae Doflein (vorläufig beibehalten). 3) Monadidae Stein em. Senn. 4) Bicoecidae Stein. 5) Choanoflagellidae Stein. 6) Spongomonadidae Stein. 7) Amphimonadidae Kent em. Bütschli. 8) Bodonidae Bütschli.

+Hartmann+ teilt die Protomonadinen, denen er die Polymastiginen einfügt, von denen er aber die Trypanosomiden und einen Teil der Bodoniden unter der Bezeichnung als Binucleata abtrennt, folgendermaßen ein:

a) +Monozoa+.

1. Familie: Cercomonadaceae. 2. „ Oicomonadaceae. 3. „ Craspedomonadaceae. 4. „ Bodonaceae. 5. „ Monadaceae. 6. „ Amphimonadaceae. 7. „ Trimastigaceae. 8. „ Tetramitidae.

b) +Diplozoa+.

9. Familie: Distomatidae.

1. Familie: =Cercomonadidae= +Kent+ em. +Bütschli+.

Kleine Formen von ovaler bis länglicher Gestalt, +eingeißelig+, mit stumpfem oder zugespitztem Vorderende, ohne Peristombildung. Hüllschicht des Körpers meist eine zarte Pellicula, daher starke Metabolie verbreitet; besonders das Hinterende oft direkt amöboïd beweglich. Kern bläschenförmig. Rhizoplasten, Basalkörner etc. an der Basis der Geißel vorhanden.

Nahrungsaufnahme in der Regel durch Vakuolenbildung an der Geißelbasis.

Kontraktile Vakuole am vorderen Ende.

Geschlechtliche Stadien nicht bekannt.

Gattung: =Cercomonas= +Dujardin+ em. +Bütschli+.

1841 +Dujardin+, Histoire naturelle des Zoophytes infusoires. Paris.

1873 +Dallinger+ and +Drysdale+, Researches in the life-history of a Cercomonad in: Monthly Micr. Journ. Vol. 10. 1873.

1910 +Hartmann+ und +Chagas+, Flagellatenstudien in: Mem. Inst. Oswaldo Cruz Rio de Janeiro. Vol. 2. p. 67.

1910 +Wenyon+, Some observations on a flagellate of the genus Cercomonas in: Quart. Journ. Micr. Sc. Vol. 55. p. 241.

Die Arten sind klein und farblos; die Form kugelig oder oval. Die Geißel ist meist sehr groß, sie geht bei der Bewegung voran, das Hinterende ist +lang ausgezogen+ und zeigt eine gewisse Formveränderlichkeit. Der Schwanzfortsatz ist durch eine elastische Fibrille gestützt, welche von der Geißelbasis den ganzen Körper der Länge nach durchzieht; dieselbe setzt sich zusammen aus dem Rhizoplasten, welcher vom Karyosom des Kernes bis zum Basalkorn der Geißelbasis zieht, und dem vom Karyosom aus nach hinten sich erstreckenden Achsenfaden. Zuweilen bilden sich spitzige Pseudopodien. Ein Kern liegt in der vorderen Körperhälfte; daselbst oder an der Seite eine oder mehrere kontraktile Vakuolen. Mundöffnung ist keine differenziert, aber an der Geißelbasis erfolgt an einer bestimmten Stelle die Nahrungsaufnahme durch eine Vakuole.

Kopulation, Zweiteilung im freien Zustand und Zerfall in Schwärmsprößlinge innerhalb einer Cyste (bei Parasiten ohne solche?) sind bekannt.

Im allgemeinen kommen die Arten im Süßwasser und in Infusionen vor. Mehrfach sind solche in Aufgüssen aus Faeces des Menschen beschrieben worden. Doch sind öfters parasitische Flagellaten beschrieben worden, welche zu Cercomonas gehören müssen, wenn sie überhaupt selbständige Organismen darstellen.

Angehörige dieser Gattung sind schon seit dem ersten Drittel des 19. Jahrhunderts in vielen Fällen als Parasiten genannt worden. Doch ist niemals eine parasitische Art speziell namhaft gemacht worden, welche sich bei näherer Untersuchung als wirklich zur Gattung gehörig herausgestellt hätte. In vielen Fällen mag auch eine Verwechslung mit den in vielen Beziehungen ähnlichen flagellatenartigen Fortpflanzungsformen von anderen Organismen tierischer oder pflanzlicher Art vorgekommen sein, Myxomyceten, gewissen Pilzen usw.

So sind besonders bei Erkrankungen der Lunge im Auswurf, oder bei Pleuritis im Exsudat oft cercomonasähnliche Organismen gefunden worden.

Bei +Lungengangrän+ sind solche von +Kannenberg+ und +Streng+ beschrieben worden; der letztere hat sie sogar in Bouillon zu züchten vermocht. Sie fanden sich im Sputum und vor allen Dingen an den aus der Lunge stammenden sog. putriden Knöpfen; auch wurden sie nach dem Tode der Patienten in der Lunge selbst gefunden.

Bei seröser oder putrider +Pleuritis+ wurden ebenfalls Flagellaten beobachtet, und zwar durch +Litten+ und durch +Roos+[25].

Beim +Keuchhusten+ sind ebenfalls Flagellaten gesehen worden; so hat +Deichler+ derartige Gebilde beschrieben. Doch sind in vielen Fällen von seiten nicht zoologisch geschulter Beobachter unzweifelhaft losgelöste Zellen, z. B. Epithelzellen der Trachea, für selbständige Organismen gehalten worden; so wahrscheinlich gerade in dem Fall von +Deichler+.

Noch bis in die neueste Zeit werden immer wieder Cercomonasarten auch als Darmparasiten des Menschen beschrieben (Cercomonas intestinalis vgl. +Guastalla+ 1909). In einigen Fällen wurde angegeben, daß nach dem Verschwinden der Parasiten die Krankheitserscheinungen schwanden.

Alle diese Beobachtungen sind jedenfalls in zoologischer Beziehung zu ungenau, um eine Identifizierung der Parasiten zu gestatten. Aber es geht aus den Befunden hervor, daß es sich meist weder um einen spezifischen Krankheitserreger, noch um eine regelmäßige Begleiterscheinung handelt. Es können die Flagellaten in diesen Fällen nur zufällige Eindringlinge sein, welche in den krankhaften Flüssigkeiten saprophytisch, wie in einer Infusion gedeihen. Es ist überhaupt höchst auffallend, wie häufig sehr kleine Flagellaten im Darm, auf Schleimhäuten usw. von Tieren sich nachweisen lassen.

Zweifelhafte Cercomonaden sind ferner einige Tierparasiten, welche ich, um zu einer Neuuntersuchung anzuregen, nur aufzählen will:

Cercomonas (Monas) anatis Davaine im Darm von Enten.

Cercomonas canis Gruby und Delafond im +Magen+ des Hundes.

Cercomonas gallinarum Davaine. 51 µ lang, 5 µ breit, im Darm von Hühnern.

Cercomonasähnliche Organismen sind auch aus dem Magen von Wiederkäuern beschrieben worden.

Alle diese Arten sind ungenügend charakterisiert.

Ich zitiere sie nach +Davaine+: Artikel Monadiens, in: Dictionnaire encyclopédique des Sciences médicales. Ser. II. Vol. 9. 1875.

Um die sehr wünschenswerte Festlegung der Naturgeschichte der hierher gehörigen sehr häufigen Formen zu erleichtern, füge ich Diagnose und Abbildung einer freilebenden Art an:

=Cercomonas crassicauda= +Duj+.

1878 +Stein, F+., Der Organismus der Infusionstiere. III. Abt. 1. Hälfte. Taf. 1. III.

Spindelförmige Art mit dickem, sich allmählich verschmälerndem Schwanzanhang, mit bläschenförmigem Kern, mit großem Binnenkörper im vorderen Drittel des Körpers. Am Vorderende 2–3 kontraktile Vakuolen. Länge ca. 40 µ.

Im fauligen, stehenden Wasser und in Infusionen häufig.

Neuerdings haben +Hartmann+ u. +Chagas+ eine Form aus einem Aufguß von menschlichen Faeces beschrieben, +Cercomonas parva+. +Wenyon+ hat ferner eine Form (+Cercomonas crassicauda+ Duj.) (Fig. 330) als dem Typus der Gattung nahestehend angesehen, welche zwei Geißeln besitzt und der als Dimastigamoeba beschriebenen Gattung angehören muß. Seine Beschreibung und Abbildungen lassen es nicht ganz ausgeschlossen erscheinen, daß die sehr kleine, von +Hartmann+ u. +Chagas+ beschriebene Art, auch zwei Geißeln besitzt. In diesem Falle wäre von neuem die Gattung Cercomonas zweifelhaft; denn diese einzigen genauer untersuchten Formen würden dann eher zu den Bodoniden zu rechnen sein.

Gattung: =Oicomonas= +Kent+.

Die kleinen und sehr kleinen Arten dieser Gattung sind kuglig bis ovoid, amöboïder Gestaltveränderung fähig. Vorderende mit schwacher Einsenkung, deren Wall oft auf einer Seite lippenförmig vorgezogen. Hinterende meist bei freischwimmenden Individuen abgerundet, bei festgesetzten in einen Faden ausgezogen. Eine Geißel am Vorderende, ein bläschenförmiger Kern im vorderen Körperdrittel, zu dessen Seite eine kontraktile Vakuole. Die Geißel ist durch einen Rhizoplast mit dem Kern verbunden, zwischen Kern und Oberfläche liegt am Rhizoplasten ein Basalkorn.

In Süßwasser, besonders fauligem Gewässer, Sümpfen etc.

Arten: Oicomonas termo (Ehrb.), Oicomonas mutabilis Kent.

2. Familie: =Trypanosomidae= +Doflein+.

Den Cercomonadiden sehr nahe stehende, wahrscheinlich von ihnen abzuleitende parasitische Protomonadinen von länglicher Gestalt, meist an beiden Enden zugespitzt oder doch zulaufend, ohne Peristom und ohne Mundöffnung. Der Körper zeigt vielfach eine spirale Drehung.

Die Hüllschicht des Körpers ist relativ fest, doch sind metabolische Bewegungen vielfach noch möglich. Die Trypanosomiden sind eingeißelig, die Geißel befindet sich am Vorderende. Der Zentralfaden der Geißel setzt sich im Innern oder am Rand des Körpers bis zu dem meist großen +Blepharoplasten+ fort, welcher bald vor, bald neben oder hinter dem Kern gelegen ist. Manchmal sieht man eine Fortsetzung des Zentralfadens über den Blepharoplasten hinaus (Fig. 331). Bei Formen, bei welchen eine solche Fortsetzung fehlt, besitzt das Hinterende des Tieres große Metabolie (vgl. Fig. 335 A–C). Der Zentralfaden und die Hüllschicht (Pellicula) des Körpers bilden die formgebenden Elemente, welche das flüssige Körperplasma in der typischen Gestalt erhalten. Unter der Pellicula liegen nach Angabe vieler Autoren kontraktile Fibrillen (Myoneme oder Myocytfibrillen genannt), gegen deren Kontraktionen sollen Pellicula und Zentralfaden als Antagonisten wirken, wodurch die charakteristische schlängelnde Bewegung zustande kommt. Die Bewegung kann sowohl vorwärts (d. h. in der Richtung des geißeltragenden Endes), als auch rückwärts erfolgen. Dabei müssen wir unterscheiden zwischen dem Anteil, den die peitschenschnurartig schlagende Geißel und der wimpelartig wogende Körper an der Lokomotion haben. Der letztere versetzt sich in eine spiralig rotierende Bewegung, mit deren Hilfe er sich durch die Flüssigkeit hindurchbohrt; oft erfolgt die Rotation ohne jeglichen Ortswechsel. Der Geißel fällt wohl der Hauptanteil an der eigentlichen Lokomotion zu.

Unter Umständen kann die Plasmaschicht, welche den Zentralfaden der Geißel überzieht, sehr dünn sein und sich zurückziehen. In anderen Fällen ist sie sehr dick und oft selbst am Ende zu einer kleinen Kugel angeschwollen. Wird aus irgendwelchen Gründen die Pellicula weich, so kugelt sich das Plasma ab, gleitet von dem Zentralfaden der Geißel resp. dem Randfaden der undulierenden Membran ab und es entstehen die merkwürdigen Bilder mit „nackter Geißel“ (vgl. Fig. 332), welche schon zu mancherlei falschen Deutungen Anlaß gegeben haben. Solche Kugelformen treten bei allen möglichen Schädigungen auf, z. B. bei Parasiten bei Medikamentbehandlung oder wenn im Kampf der Wirtskörper die Oberhand gewinnt, auch bei Aenderung des Milieus in künstlichen Kulturen. Da sie relativ widerstandsfähig sind, so sind sie vielfach als +Dauerstadien+ bezeichnet worden. Sie nähern sich im Charakter oft echten Cysten, sind vollkommen geißel- und bewegungslos, sehr klein (2–4 µ), zeigen aber deutlich Kern und Blepharoplast.

Bei den zahlreichen Parasiten, besonders den Blutparasiten aus dieser Familie, kommt es zur Ausbildung einer oft sehr stattlichen +undulierenden Membran+. Diese entsteht, indem der Blepharoplast im Körper weit nach hinten, oft hinter den Kern wandert; da von ihm aus der Zentralfaden sich am Rand des Körpers entlang zur Geißel fortsetzt und einen Teil des ihm anliegenden Körperbezirks zu einer Lamelle auszieht, welche die schlängelnden Bewegungen der Geißel auf den Hauptteil des Körpers überträgt, so entstehen Protozoen von sehr eigenartiger Gestalt und Bewegungsweise (vgl. Fig. 331).

Das Plasma (Entoplasma) zeigt eine oft deutlich erkennbare alveoläre Anordnung, oft auch allerlei +Granulationen+. Letztere färben sich mit verschiedenen Färbungsmitteln verschieden stark. Manche Autoren legen auf den verschiedenen Reichtum an Granulationen großes Gewicht. Meine Erfahrungen zeigen, daß dieselben Individuen, welche z. B. mit Giemsa-Farbstoff gefärbt, ganz homogen erscheinen, voller Granulationen sind, wenn wir sie mit dem Farbstoff von May-Grünwald färben. Es sind daher diese Unterschiede nicht allzu sehr zu betonen, ehe nicht systematische Untersuchungen vorliegen. Jedenfalls kommen nach +Swellengrebel+ im Innern mancher Trypanosomen (T. Brucei, gambiense, equinum) stabartige Verdichtungen vor, welche vom Blepharoplasten durch den Kern nach vorn sich erstrecken und besonders bei erwachsenen Exemplaren gut ausgebildet sind. An diesen „Axialfäden“ entlang sind Reihen von +Volutin+körnern gelagert (vgl. S. 100). Nach neueren Untersuchungen von +Minchin+ sind auch regelmäßig Granula vorhanden, welche große Aehnlichkeit mit dem Chromatin des Kerns zeigen und daher von ihm als +Chromidien+ aufgefaßt werden. Ferner kommen Fettkugeln vor.

Der Kern ist bei den meisten Formen groß, oval oder rund, mit dichtem peripheren Chromatin und einem verschieden stark färbbaren Binnenkörper, in dessen Zentrum ein Centriol mehrfach beschrieben worden ist.

Der Blepharoplast ist rund, oval, oder stäbchenförmig, stark mit Kernfarbstoffen färbbar. Er ist manchmal auf den Präparaten nicht im direkten Zusammenhang mit dem basalen Ende des Randfadens (wie das auch in Fig. 335 zu sehen ist), an welchem ein Basalkorn sitzt, welches beim lebenden Tier mit dem Blepharoplast in engster Berührung steht[26]. Neben dem Blepharoplasten ist oft auf den Präparaten eine Vakuole sichtbar; sie wird von vielen Autoren für ein Kunstprodukt gehalten; ihr regelmäßiges Vorkommen an derselben Stelle weist aber auf einen Zusammenhang mit dem Bau der Trypanosomen hin.

Für die Kernnatur der Blepharoplasten spricht ihr Verhalten bei der Teilung. Bei manchen Formen bilden sie bisweilen eine deutliche mitotische Teilungsspindel.

Die Ernährung aller Trypanosomiden ist parasitisch; sie nehmen nur ungeformte Nahrung in flüssigem Zustande auf. Die Herpetomonas- und Leptomonasarten leben vorwiegend im Darm von Arthropoden, doch auch von Würmern, ferner in Pflanzensäften; die Trypanosomen nur im Blut von Wirbeltieren und im Darm der als Ueberträger wirkenden Arthropoden und Würmer. Im Blut sind die Trypanosomen vorwiegend Parasiten des Blutplasmas, in welchem sie frei herumschwimmen.

Die Angaben über das Eindringen von Trypanosomen in rote Blutkörperchen müssen sehr verschieden beurteilt werden. +Höhnel+ hat angegeben, daß Tr. congolense in rote Blutkörperchen eindringt, ähnliches hat +Carini+ für verschiedene Arten beschrieben. +Nissle+ hat beobachtet, daß Trypanosomen durch rote Blutkörperchen direkt durchschlüpfen. Dies alles sind wohl nur gelegentliche Vorkommnisse. Dagegen ist das von +Mesnil+ und +Brimont+ beschriebene +Endotrypanum Schaudinni+ offenbar ein regelmäßig intrakorpuskuläres Trypanosoma, ebenso scheinen nach den Angaben von +Chagas+ bei +Schizotrypanum Cruzi+ regelmäßig gewisse Stadien in den roten Blutkörperchen vorzukommen.

Die regelmäßige Vermehrungsform der Trypanosomen ist eine typische Längsteilung, welche infolge des Baues der Tiere gewisse Komplikationen erkennen läßt. Ehe die Körpermasse sich spaltet, ist meist eine Verdopplung von Kern, Blepharoplast und undulierender Membran nachzuweisen (Figg. 335 D u. 335 E). Dabei erfolgt in der Regel zuerst die Verdopplung des Blepharoplasten, indem derselbe im Muttertier sich in die Länge streckt, sich hantelförmig durchschnürt und in zwei Tochterblepharoplasten von ungefähr gleicher Größe zerfällt (Fig. 335 B u. C). Gleichzeitig pflegt der Kern in Spindelbildung einzutreten. Dann zeigt sich im Anschluß an die Verdopplung des Blepharoplasten eine Verdopplung der undulierenden Membran; die Herkunft der neuen, zweiten undulierenden Membran wird von den verschiedenen Autoren verschieden beurteilt. Wie auch für andere Mastigophoren wird von den einen Abspaltung von der alten undulierenden Membran in Form einer vom Blepharoplasten ausgehenden, nach vorn schreitenden +Längsteilung+ angegeben, während andere annehmen, daß vom Blepharoplasten aus eine +Neubildung+ der zweiten Membran und ihres Randfadens erfolge. Mir scheint die erstere Annahme richtiger, doch ist die theoretische Möglichkeit der zweiten Annahme nicht zu bestreiten. Vielleicht kommt beides vor, denn bei den abgekugelten Formen findet sicher Neubildung der Geißel vom Blepharoplast aus statt.

Jedenfalls schreitet die Ausbildung der neuen undulierenden Membran von hinten nach vorn fort und schließlich, nach vollständiger Ausbildung, tritt ihre Fortsetzung in Gestalt der zweiten Geißel nach außen vor. Erst nach Abschluß dieser Vorgänge spaltet sich der Körper, vom Geißelende beginnend, wobei wohl die Bewegungen der Geißeln mitwirken, nach hinten zu durch, und schließlich bleiben die beiden Tochtertrypanosomen noch mit den Hinterenden (oft noch längere Zeit) vereinigt (Fig. 335 F und G).

Mit der Zeit ziehen sich die Hinterenden aus und die schmale Verbindungsbrücke reißt durch. Bei manchen Arten haben daher frisch geteilte Individuen noch ein spitz ausgezogenes Hinterende, welches sich allmählich wieder abstumpft.

Die Teilungsphänomene am Kern werden infolge der meist angewandten mangelhaften Konservierungsmethoden sehr verschieden beschrieben. Doch scheint stets eine hantelförmige Durchschnürung des Binnenkörpers (Fig. 335 B, C und D) zu erfolgen, an welche eine Anordnung der peripheren chromatischen Masse des Kerns in zwei an den Polen gelagerte Kappen sich anschließt, dann schnürt sich der Kern selbst hantelförmig durch. Im ruhenden und sich teilenden Kern soll Anordnung des Chromatins in mehrere (8) Klumpen, welche auch als Chromosomen bezeichnet werden, zu erkennen sein. Das wird von +Moore+ und +Breinl+ bestritten, welche gut konserviertes Material untersuchten (vgl. Fig. 335 B, jedoch auch Fig. 335 C).

Sowohl bei normalen als pathologischen Prozessen kann die Aufeinanderfolge der Vorgänge bei der Teilung Abweichungen zeigen. Es kann der Kern mehrere Teilungen durchmachen, ehe der Blepharoplast nachfolgt, und umgekehrt; auch kann die Bildung von undulierenden Membranen und Geißeln erst viel später erfolgen.

Solche Unregelmäßigkeiten treten z. B. bei den multiplen Teilungen auf, welche bei manchen Formen, z. B. Trypanosoma lewisi, regelmäßig vorkommen. Es teilen sich dann Blepharoplasten und Kerne (oft in verschiedenem Rhythmus) in zahlreiche Deszendenten, während der Körper zunächst einheitlich bleibt. Letzterer wächst dabei oft ziemlich stark heran: da die Blepharoplasten an der Peripherie gelagert sind und die Geißeln ganz oder fast ganz aus dem Körper hervorragen, fehlen letzterem formbestimmende Elemente; er nimmt daher mehr oder minder amöboïde Formen an (Fig. 339 A). Erst nach einer Anzahl Teilungen ordnen sich die resultierenden Individuen (8, 16, 32 oder unregelmäßige Zahlen) zu Rosetten an, entwickeln ihre typische Form und trennen sich voneinander. Auch bei vollkommen abgekugelten Formen kann Vielfachteilung der Kerne und Blepharoplasten der Trennung der neu entstehenden Individuen lange vorangehen. +McNeal+ hat sukzessive Teilungen in Rosetten vereinigter Individuen aus Kulturen in künstlichen Nährmedien im Leben verfolgt und festgestellt, daß die Individuen vor der Teilung sich verkürzen und verdicken, um nach der Teilung wieder gestreckte Form anzunehmen.

In Kulturen erfolgen oft zahlreiche Teilungen, ohne daß die Tochtertiere vor der nächsten Vermehrung zur Größe des Muttertiers wieder heranwachsen. So kommt es, daß außerordentlich kleine Sprößlinge resultieren, welche in der Form von den erwachsenen Trypanosomen abweichen können.

Auch insofern kommen Unregelmäßigkeiten bei der Teilung vor, als sie sich oft einer Knospung nähert, indem das eine Tochterindividuum kleiner ist als das andere (Fig. 338 A und B). In solchen Fällen und in allen Fällen mit rascher multipler Teilung resultieren Individuen, welche sich in ihrem Habitus, Lage von Kern und Blepharoplast, Ausbildung der undulierenden Membran, Färbbarkeit, Granulation etc. von den ausgewachsenen Individuen unterscheiden und sich zu solchen erst entwickeln.

So kommt es, daß die gleichzeitig zur Beobachtung gelangenden Individuen einer Art mancherlei Verschiedenheiten zeigen. Dazu gesellen sich Verschiedenheiten im Habitus der Individuen, denen man eine wichtige Bedeutung für die geschlechtlichen Vorgänge bei den Trypanosomen zuschreibt.

Bei den blutbewohnenden Trypanosomen lassen sich schon im Blut des Wirbeltierwirts, vor allem aber in den bei der Uebertragung wirksamen Blutsaugern, die verschiedenen Individuen in der Hauptsache zu drei Typen zusammengruppieren.

1) Individuen mit mittleren Eigenschaften.

(Indifferenter Typus.)

2) Individuen mit reinem, reservestoffarmem Plasma, von langer schlanker Form, mit extrem ausgebildeten Bewegungsorganellen, großem Blepharoplasten, vielfach auch im Verhältnis zum Plasma reichlicher Kernsubstanz, aber mit absolut kleinem Kern, im ganzen spermatozoenähnliche Individuen.

(Männlicher Typus.)

3) Individuen mit stark granuliertem, reservestoffreichem Plasma, von breiter, gedrungener, oft plumper Form mit gering ausgebildeten Bewegungsorganellen (kurzer Geißel, schmaler undulierender Membran), kleinem Blepharoplasten, großem Kern.

(Weiblicher Typus.)

Die oft sehr auffallenden Differenzen der beiden extremen Typen (vgl. Fig. 340 B und D) mußten naturgemäß zu einem Vergleich mit den Hämosporidiengameten führen und da dieser Vergleich auch durch die +Schaudinn+schen Theorien (vgl. S. 257) herausgefordert wurde, so suchte man eifrig nach Beweisen für das Vorhandensein eines Generations- und Wirtswechsels bei den Trypanosomen. Eine Zeitlang hatte es denn auch den Anschein, als ob die Lebensgeschichte der Trypanosomen sich in relativ einfacher Weise aufklären würde: es schien sich zu bestätigen, daß in den blutsaugenden wirbellosen Ueberträgern eine vollkommene Differenzierung in männliche und weibliche Gameten, deren Reifung und Kopulation und im Anschluß daran eine metagame Vermehrung erfolge. Das würde eine vollkommene Analogie zu den Hämosporidien ergeben haben, in deren nächste Nähe denn auch +Schaudinn+, +Prowazek+, +Hartmann+ und andere die Trypanosomen stellten.

Nachdem +Schaudinn+ den unten geschilderten Zeugungskreis von Haemoproteus noctuae beschrieben hatte, fand +Prowazek+ die hier zu schildernden Stadien von Trypanosoma Lewisi Kent. Er fand im Darm der +Rattenlaus+ Differenzierung der verschiedenen Typen von Individuen, dabei die als Männchen gedeuteten Gameten ausgezeichnet durch chromidiale Auflösung des Kerns und Anordnung ihrer Chromatinsubstanz in einem langen Band. +Ganz selten+ gelang es ihm nun, Stadien aufzufinden, wie sie in Fig. 341 abgebildet sind; er deutet sie als beweisend für das Vorkommen einer anisogamen Kopulation, deren Resultat eine bewegliche Zygote (ein Ookinet) wäre (Fig. 341 D). Dieselbe ist einkernig und hat weder Blepharoplast noch Geißel und undulierende Membran. Aus letzterem entsteht nach seiner Annahme -- ähnlich wie dies +Schaudinn+ für Haemoproteus noctuae beschrieben hat -- von neuem ein mit dem ganzen typischen Bewegungsapparat versehenes Trypanosoma, indem zunächst durch eine heteropole Teilung des Kerns ein Blepharoplast gebildet wird (Fig. 342 A); dann soll letzterer sich wieder teilen, und aus dem einen (kleineren) Teilprodukt durch nochmalige Teilung (Fig. 342 C) der Apparat der undulierenden Membran und der Myoneme sich bilden (Fig. 342 B; vgl. hierzu auch die schematischen Figuren 169 A–E, S. 161 u. 177 A–G, S. 167).

Hierauf soll lebhafte Teilung erfolgen; manche Exemplare wandeln sich zu kleinen festsitzenden Individuen um, welche an oder zwischen den Epithelzellen im Endteil des Magendarms oder in der Region der +Malpighi+schen Gefäße in Gruppen gefunden werden. Auch kommen Formen vor, welche eine Schutzhülle ausgebildet haben. Alle diese letzteren Stadien erinnern sehr an die Herpetomonas resp. Leptomonas.

+Prowazek+, welcher Trypanosoma auch im Blut der Läuse nachgewiesen hat, nimmt an, daß Stadien derselben die Darmwand durchsetzen, mit dem Blutstrom in die Nähe des Mundes, speziell des Blut-Pumporgans, gelangen und beim Blutsaugen auf einen neuen Wirt übertragen werden.

Wenn wir auch zugeben, daß der hier dargelegte Entwicklungszyklus auf Grund der Analogie mit den Hämosporidien nicht unwahrscheinlich ist, so müssen wir dennoch nachdrücklich hervorheben, daß er +durchaus hypothetisch+ ist. Es ist auffallend, daß die entscheidenden Stadien so selten gefunden wurden, während sie bei Hämosporidien so leicht zu erhalten sind. Auch sehen die abgebildeten Stadien durchaus nicht sehr normal aus. Dasselbe gilt für die seither vorgenommenen Nachuntersuchungen.

Bei keinem anderen Trypanosoma ist bisher Kopulation und metagame Entwicklung beschrieben worden. Weiter unten ist bei Trypanosoma Brucei und gambiense angegeben, was bisher bei diesen Formen als geschlechtliche Stadien und Vorgänge gedeutet wurde. In der Hauptsache besteht das Resultat der bisherigen Forschungen über diesen Punkt darin, daß die Differenz verschiedener Individuentypen im Wirbeltierblut und deren erhöhte Differenzierung im Darmlumen des Blutsaugers festgestellt wurde (vgl. auch oben die Fig. 340, S. 393). Ferner wurde gezeigt, daß die Ueberträger von Trypanosomen, wenn sie nicht sehr bald nach erfolgtem Saugen an infizierten Tieren Gelegenheit haben, ein Tier durch mechanische Uebertragung der Trypanosomen zu infizieren, zunächst eine Zeitlang nicht mehr die betreffende Krankheit übertragen können. Nach einiger Zeit werden sie aber wieder infektiös. Das ist bei der Rattenlaus, dem Ueberträger von Tr. Lewisi nach 6–9 Tagen, bei der Glossina palpalis, dem Ueberträger des Tr. gambiense, nach ca. 10 Tagen der Fall; andere Angaben schwanken zwischen 7 und 34 Tagen (+Kleine+, +Bruce+ und +Bouffard+). Man schließt daraus, daß die Trypanosomen doch eine bestimmte Entwicklung im Zwischenwirt durchmachen müssen.

Dagegen wurde nachgewiesen, daß die Trypanosomen durch sehr verschiedene Blutsauger übertragen werden können. Trypanosoma lewisi wird durch Rattenflöhe und Rattenläuse übertragen, Tr. Brucei und Tr. gambiense können außer durch die Tsetsefliegen (Glossina-Arten) auch durch eine ganze Reihe anderer Stechfliegen (Stegomyia, Stomoxys, Tabanus, Mansonia etc.) experimentell übertragen werden (s. unten). Ja sogar bei der Dourine (Tr. equiperdum), welche normalerweise durch den Coïtus übertragen wird, gelingt Infektion durch Vermittlung der Flöhe, wenn nicht-infizierte Ratten in Nachbarkäfigen neben infizierten gehalten werden, oder Pferde in Ställen, in denen Stomoxys vorkommt. Dies könnte dafür sprechen, daß die Trypanosomen nicht an Wirts- und Generationswechsel gebunden sind, wie die Hämosporidien. Es könnte aber auch nur besagen, daß sie von verschiedenen Blutsaugern rein mechanisch übertragen werden, indem sie beim Saugen mit einem Teil des Magen- oder Rüsselinhalts direkt in die Wunde gespieen werden, während sie nur im richtigen Zwischenwirt die geschlechtliche Entwicklung durchmachen. Die Tatsachen sprechen dafür, daß im richtigen Zwischenwirt in der freien Natur gewisse Vorgänge ablaufen müssen, ob es sich aber dabei um eine Entwicklung besonderer Art, etwa eine geschlechtliche Generation handelt, wissen wir nicht. Es sind jedenfalls bisher keinerlei Stadien beschrieben worden, welche dies beweisen.

Bisher festgestellte Uebertragungsmethoden durch Zwischenwirte, in denen die Trypanosomen eine gewisse Entwicklung durchmachen.

=============+=============+============+========+=========+=========== | Uebertra- | Dauer der |Ort der |Dauer der| Trypano- | gungsmodus |nicht-infek-|Entwick-|Infektio-|Beobachter somen | resp. | tiösen | lung |sität des| species | Ueberträger | Periode im | |Über- | | | Ueberträger| |trägers | -------------+-------------+------------+--------+---------+----------- T. Brucei (?)|Glossina | 20 Tage | -- | mindest.|Kleine | palpalis| | | 83 Tage | | | | | | T. gambiense | „ „ |ca. 34 Tage | Darm | mindest.|Bruce, | | im Durch- | | 75 Tage |Hamerton, | | schnitt | | |Bateman u. | | 16, 19 u. | | |Mackie | | 22 Tage | | | | | | | | T. dimorphon | „ „ | dgl. | „ | dgl. |dgl. phon (?) | | | | | | | | | | T. gambiense | „ „ | 18 Tage | „ | -- |Kleine | | | | | T. Cazalboui | |{ 7 Tage | Rüssel | mindest.|Bouffard = vivax | „ „ |{ 11–35 Tage| „ | 2½ Mon. |Bruce und | | | | |Mitarbeiter | | | | | T. Lewisi |Ceratophyllus| 6 Tage |beginnt | mindest.|Minchin und | fasciatus | | im | 6 Woch. |Thomson | | | Rectum | | | | | | | T. Lewisi |Haematopinus | 6 Tage | Darm | -- |Prowazek, | spinulosus | | | |Baldrey | | | | | T. Cazalboui |Glossina pal-| 6 Tage | Rüssel | -- |Bouet und |palis, tachi-| | | |Roubaud |noides u. | | | | |longipalpis | | | |

Auch direkte Infektion durch den Coïtus (Tr. equiperdum), durch Uebertragung von trypanosomenhaltigem Augenschleim in den Conjunctivsack oder in die unverletzte Vagina eines gesunden Tieres (+Römer+), vor allem auch +per os+ gelingt: bei Tr. Brucei, Evansi und den meisten pathogenen Arten hat sich Infektion durch Verfüttern von Fleisch kranker Tiere ausführen lassen (alle Arten außer Tr. equinum nach +Yakimoff+ und +Schiller+, equinum nach +Elmassian+). Schließlich ist auch Eindringen durch die unverletzte Haut nachgewiesen worden (+Manteufel+).

Diese Vielseitigkeit der Infektionsmöglichkeiten ist durch die auffallende Lebenszähigkeit der Trypanosomen bedingt. Im mikroskopischen Präparat sind sie tagelang lebendig und beweglich zu erhalten, wenn man durch Wachs und Cedernholzöl den Luftzutritt sorgfältig abschließt. (Im Blutplasma leben die Trypanosomen in einem an Sauerstoff sehr armen Medium; dort und im Darm der Blutsauger führen sie offenbar ein anoxybiotisches Dasein.)

In der Leiche bleiben sie ebenfalls relativ lange am Leben, so nach +Prowazek+ Tr. Lewisi im Rattenkadaver 4 Tage lang. Am längsten erhalten sie sich nach Experimenten von +Yakimoff+ und +Kohl+, welche an pathogenen Arten ausgeführt wurden, wenn die Kadaver in der Kälte gehalten werden (T. Evansi bis zu 58 Stunden). Die große Widerstandsfähigkeit gegen Temperaturschwankungen wurde S. 320 erwähnt.

Nicht nur in sehr verschiedenen Organismen, sondern auch in sehr verschiedenen Organen derselben vermögen die Trypanosomen zu gedeihen. Und auch außerhalb des tierischen Körpers können sie in +künstlichen Nährmedien+ gezüchtet werden, deren Zusammensetzung S. 333 angegeben ist.

Der großen Anpassungsfähigkeit an verschiedene Nährmedien entspricht bei den Trypanosomen auch eine große Fähigkeit zur Aenderung der Form. Die Durchschnittsgröße der Individuen, ferner die Lage von Kern und Blepharoplast, die Ausdehnung der undulierenden Membran, die Dichtigkeit des Plasmas etc. schwanken erheblich beim Uebertragen von einem Wirt auf den andern. So ändert T. Brucei, aus Ratten auf Pferde übertragen, seine Form. Noch erheblichere Aenderungen wurden durch +Wendelstadt+ und +Fellmer+ nach Kaltblüterpassagen beobachtet. Im Darm des Blutsaugers erfolgt bei T. Brucei, gambiense, Lewisi eine erhöhte Differenzierung der Formen, Wanderung des Blepharoplasten, Aenderung der undulierenden Membran, Auftreten von Herpetomonas-ähnlichen Formen. Am stärksten sind die morphologischen Aenderungen, welche in künstlichen Kulturen auftreten. Trypanosoma Lewisi verliert die undulierende Membran fast oder ganz; T. rotatorium ändert seine Form so sehr, daß man es nicht wiedererkennen würde (Fig. 361 und 362. S. 422). Wie +Novy+ zuerst hervorgehoben hat, entsprechen die Formveränderungen, welche blutbewohnende Trypanosomen im Darm von Blutsaugern erfahren, durchaus denjenigen, welche bei Uebertragung in ein künstliches Nährmedium erfolgen.

Neuerdings ist es +Werbitzki+ sogar gelungen, durch Injektion gewisser Stoffe in das Blut der Wirtstiere Trypanosomen zu züchten, denen der Blepharoplast fehlte, und welche diese Eigenschaft durch hunderte von Passagen auf ihre Nachkommen vererbten. So ist also nicht einmal der kleine Blepharoplast, der z. B. T. equinum auszeichnet, ein konstantes, zuverlässiges Artmerkmal.

Diese Verhältnisse bringen es mit sich, daß man die Arten von Trypanosomen oft sehr schwer unterscheiden kann. Formen, wie T. rotatorium aus dem Froschblut (Fig. 358) oder T. Theileri aus dem Rind (Fig. 331), auch T. Lewisi (Fig. 343 A) sind ja relativ leicht durch Maße, Form des Hinterendes, normales Vorkommen zu unterscheiden. Die pathogenen Arten aus den Säugetieren sind aber meist morphologisch nicht scharf zu sondern.

Fig. 343 zeigt die wichtigsten Formen nebeneinander: man sieht aus der Zusammenstellung, wie ähnlich die „Arten“ einander sind und die Fig. B und C, welche Vertreter zweier Stämme von T. Evansi (aus Indien und Mauritius) zeigen, lassen erkennen, wie inkonstant selbst die geringen Unterschiede sind. Selbst die von T. dimorphon abgebildete geißellose Form kann bei anderen Arten bisweilen auftreten. Von den abgebildeten Formen ist nur T. Lewisi einigermaßen konstant durch die Lage des Kerns und das spitze Hinterende unterschieden.

Ich bin daher durchaus der Ansicht von +Rob. Koch+, daß wir die pathogenen Formen nicht morphologisch voneinander trennen können; ganz mit Recht hat +Koch+ von den Säugetiertrypanosomen T. Lewisi und Theileri als unterscheidbare Arten der Gruppe von T. Brucei, Evansi, equinum, equiperdum, gambiense, dimorphon etc. gegenübergestellt.

Es hat sich herausgestellt, daß letztere Formen auch durch ihre +spezifische Virulenz+ für einzelne Wirte sich nicht konstant trennen lassen. Trypanosoma Brucei z. B. kann durch fortgesetztes Züchten in einer Tierart, welche für Nagana wenig empfänglich ist, zu einer sehr gesteigerten Virulenz herangezüchtet werden. Auch bei T. Lewisi hat sich eine ungeahnte Erhöhbarkeit der Wirkung nachweisen lassen.

Ebensowenig lassen sich die Immunitätsreaktionen zur Unterscheidung dieser Formen heranziehen; +Laveran+ und +Mesnil+ und andere glaubten anfänglich dieselben verwenden zu können. Wenn ein Pferd oder Hund z. B. gegen eine Trypanosomen„art“ immunisiert ist, so kann es durch dieselbe Art in der Regel nicht mehr infiziert werden, wohl aber noch durch alle anderen pathogenen Arten. Das schien so lange eine gute Unterscheidungsmöglichkeit darzubieten, bis man nachwies, daß die immunen Tiere -- wenn man denselben Trypanosomenstamm, gegen den sie immunisiert wurden, zu einer erhöhten Virulenz heranzüchtet -- durch ihn dennoch infiziert und getötet werden.

+Koch+ glaubt nun allerdings, daß sich bei den afrikanischen pathogenen Trypanosomen, speziell bei T. Brucei und gambiense, spezifische Unterschiede der Gameten in den Tsetsefliegen nachweisen lassen, was mir nicht ganz sicher scheint; es ist dies seither auch von +Kleine+ und +Taute+ widerlegt worden.

Trotz der großen hier dargelegten Schwierigkeiten halte ich an meinem 1901 aufgestellten Grundsatz fest, daß man vorläufig, um Verwirrungen zu vermeiden, die einzelnen Trypanosomenformen nach ihrem Wirt, ihrem Vorkommen und ihrer typischen Form im Blut des Wirts unterscheiden und mit besonderen Namen benennen muß.

Es ist aber wohl unzweifelhaft richtig, daß die säugetierpathogenen Formen, wie Koch annimmt, nicht fest fixierte Arten sind. Ob es, wie er meint, „werdende Arten“ sind, darüber können wir uns jetzt noch nicht mit Sicherheit aussprechen. Jedenfalls sehen wir die Trypanosomen unter unseren Händen Eigenschaften annehmen und auf ihre Nachkommen vererben, in einer Weise, welche im höchsten Maß unser Interesse in Anspruch nehmen muß.

In der neueren Zeit sind viele Arten beschrieben worden, deren Konstanz und Validität nicht nachgewiesen ist. Viele solche Formen sind im nachfolgenden nur kurz erwähnt; überhaupt konnte keine vollständige Zusammenstellung für dies enorm angewachsene Gebiet geboten werden.

Die Trypanosomen sind kosmopolitisch verbreitet, doch nimmt ihre Zahl und Bedeutung nach den Polen zu ab. Ihre stärkste Verbreitung besitzen sie in den Tropen, dort spielen sie auch die größte Rolle als Krankheitserreger bei wilden Tieren, Haustieren und dem Menschen. Ihre geographische Verbreitung ist daher vielfach bedingt durch Wanderungen, Handelsstraßen, Kriegszüge, Tiertransporte.

Da unter den parasitischen Flagellaten die Trypanosomiden bei weitem die größte Bedeutung haben, so sei an dieser Stelle der allgemeine Abschnitt über dieselben eingeschaltet, der fast ausschließlich von Trypanosomiden handelt, jedoch vorgreifend auch einiges über Parasitismus von Formen aus anderen Gruppen enthält.

Wir rechnen zu den Trypanosomiden folgende Gattungen:

+Herpetomonas+ Kent s. str., +Leptomonas+ Kent em. Chatton und Alilaire, +Trypanosoma+ Gruby, +Schizotrypanum+ Chagas, +Endotrypanum+ Mesnil und Brimont, +Leishmania+ R. Ross.

Der Parasitismus und die pathogene Bedeutung der Flagellaten.

Die große Mehrzahl der Flagellaten ist freilebend, viele von ihnen sind sogar in der Ernährung von anderen Organismen vollkommen unabhängig. Ganze Ordnungen, wie die Phytomonadinen und die Chrysomonadinen, sind holophytisch; nur wenige ihrer Angehörigen ernähren sich tierisch durch Aufnahme geformter Nahrung oder saprozoisch durch Aufnahme gelöster organischer Substanzen. Ebenso wiegt die pflanzliche Ernährungsweise unter den Euglenoidinen vor. Diese drei Gruppen von Flagellaten enthalten denn auch fast gar keine Parasiten. Allerdings finden wir in diesen Gruppen +Symbiose+ als besondere Form des Parasitismus entwickelt. Viele der holophytischen Formen gedeihen am besten, wenn außer den Bedingungen zu pflanzlicher Ernährung ihnen auch noch gelöste organische Substanzen angeboten werden. Solche finden sie in geeigneter Form bei +symbiotischer Lebensweise+ (vgl. Zoochlorellen und Zooxanthellen). Es ist sehr wohl möglich, daß +intracelluläre Symbiose+ von chromophyllhaltigen Organismen den Ausgangspunkt für die Entstehung mancher Zellparasiten geboten hat. Diese Symbiose kommt übrigens nur in Organismen mit intracellulärer Verdauung (Protozoen und niedere Metazoen) vor.

Die wichtigen unter den bisher bekannten parasitischen Flagellaten finden sich aber alle in den Ordnungen der Protomonadinen und der Polymastiginen. In diesen Ordnungen kennen wir nur holozoische oder saprozoische Formen. Diese beiden Ernährungsformen haben den Ausgangspunkt für die Entstehung parasitischer Lebensweise geboten.

Unter den parasitischen Flagellaten finden wir

1) harmlose Bewohner von Körperhöhlen, 2) Bewohner von normalen Schleimhautoberflächen, 3) Bewohner entzündeter und zerfallender Schleimhäute, 4) Blutparasiten, 5) Zellparasiten.

Weit verbreitet sind die Flagellaten als harmlose Bewohner von Körperhöhlen, vor allem des Darms. Und zwar kommen sie da sowohl als Holozoen wie auch als Saprozoen vor. Von den Trichomonasarten z. B. wissen wir, daß sie sich holozoisch durch Fressen von Mikrokokken ernähren; die Herpetomonaden und Leptomonaden dagegen nehmen nur flüssige Nahrung saprozoisch auf.

Solche Formen können im Darm ihrer Wirte oft in erheblichen Mengen vorkommen, ohne eine erkennbare Schädigung derselben zu veranlassen. So kommen bei Reptilien in der Kloake, bei Säugetieren im Dünndarm mit großer Regelmäßigkeit bei fast allen Individuen, oft in großen Massen solche kleinen Flagellaten vor (vgl. unten Trichomonas, Hexamitus etc.). Sie leben meist in dem Kotbrei, welcher die betreffenden Organe erfüllt, indem sie sich in demselben frei bewegen. Manche Formen zeigen immerhin eine Tendenz, sich an den Schleimhautoberflächen aufzuhalten und Buchten, Falten, Krypten etc. der Schleimhaut zu bevorzugen. Hier sind sie von der peristaltischen Strömung unbelästigt, und an der Schleimhaut finden sie eventuell auch in anderen Organen als dem Darm, in den normalen Exsudaten oder in Mikroorganismen, welche in diesen wuchern, die nötige Nahrung. So können solche Flagellaten wie Trichomonas auch in der Mundhöhle und in der Vagina existieren. Andere Formen, wie z. B. Lamblia, saugen sich direkt an die Darmwand fest.

Wenn nun an ihrem normalen Aufenthaltsort oder in dessen Nachbarschaft pathologische Prozesse sich entwickeln, so können dadurch die Existenzbedingungen der Parasiten sich so sehr verbessern, daß eine sehr bedeutende Vermehrung derselben stattfindet. Sie überschwemmen das von ihnen bewohnte Organ, und es scheint, daß in manchen Fällen dann besondere Krankheitserscheinungen von ihnen verursacht werden. Das muß besonders der Fall sein bei solchen Formen, welche, wie Lamblia, sich an die Darmepithelzellen ansaugen; sie müssen bei reichlicher Vermehrung einen starken Reiz ausüben. So kommt es denn, daß man in manchen Fällen bei Lamblieninfektion von Flagellatendiarrhöe oder Flagellatendysenterie sprechen kann. Mir scheint es nicht unwahrscheinlich, daß auch andere Formen gelegentlich ähnliche Darmerkrankungen verursachen können.

Pathologische Prozesse in der Nähe des von den Parasiten bewohnten Organs führen oft zu deren Verbreitung über ihren normalen Wohnort hinaus. So ist es eine bekannte Tatsache, daß Lamblia und Trichomonas beim Menschen bei Carcinomen in den Magen hinein vordringen, auch eventuell bei pathologischen Vorgängen in der Lunge auftreten. Vorbedingung für ihre Vermehrung an solchen Orten, wie auch für das Wuchern von Trichomonas vaginalis in der Vagina und Harnröhre ist alkalische Reaktion der vorhandenen Flüssigkeit.

Bei all den bisher besprochenen Formen erfolgt die normale Uebertragung von einem Wirt auf den anderen durch Vermittlung von Cysten. Bei den Darmflagellaten ist in vielen Fällen das Vorkommen von Cysten nachgewiesen, in einigen auch durch das Experiment gezeigt, daß diese Cysten tatsächlich der Uebertragung dienen (vgl. Trichomonas). Es ist wahrscheinlich, daß die Cysten Austrocknung vertragen und durch die Luft vom Wind mit dem Staub verbreitet werden. Dann können sie mit der Nahrung, dem Wasser oder direkt durch den Mund in den Darm geraten, wo die Cysten sich unter Einfluß der Verdauungssäfte öffnen.

In einigen Fällen. z. B. bei Mäusen, Ratten, Insekten etc., kommt noch ein weiterer Modus der Uebertragung in Betracht. Unter dem Einfluß der allmählichen Eintrocknung bilden die Darmflagellaten wie auch viele andere Protozoen temporäre Cysten, welche einer vollkommenen Austrocknung nicht widerstehen können. Wie +Wenyon+ nachgewiesen hat, können sie aber bei Tieren, welche feuchten Kot fressen, zur Infektion führen. Dieser Vorgang führt auch vielfach zur Infektion, ohne daß die Parasiten sich encystieren; denn der Kot mancher Tiere enthält freie Parasiten, welche in ihm eine Zeitlang leben; so ist Trypanosoma Grayi im Kot von Tsetsefliegen nachgewiesen worden.

Trichomonas vaginalis kann auch gelegentlich bei der Begattung aus der Vagina des Weibes auf die Harnröhre des Mannes übergehen; der Fall müßte viel öfter vorkommen, wenn nicht krankhafte Prozesse von irgendwelcher anderen Ursache die Harnröhre des Mannes für eine solche Infektion vorbereiten müßten.

Bisher hatten wir vorwiegend die Parasiten der Wirbeltiere und des Menschen ins Auge gefaßt. Darmparasiten kommen aber auch bei Wirbellosen zahlreich vor. Im speziellen Teil werden von solchen Parasiten die Herpetomonaden und Leptomonaden (S. 388) ausführlicher behandelt. Auch die Trichonymphiden sind in diesem Zusammenhang zu erwähnen (s. unten Anhang I). Im allgemeinen scheinen diese Parasiten ihren Wirten nicht erheblichen Schaden zuzufügen. Doch kann ihre Vermehrung mitunter so stark sein, daß die Tiere daran zugrunde gehen. Welche Schädigungen dies bedingen, ist nicht genauer untersucht worden.

Die wichtigsten pathogenen Organismen unter den Flagellaten sind aber die +Blutparasiten+, die Trypanosomen. Sie kommen als typische Trypanosomen fast nur bei Wirbeltieren vor, und zwar bewohnen sie bei diesen außer der die Hohlräume des Blutgefäßsystems erfüllenden Blutflüssigkeit auch die in anderen Körperhöhlen vorkommenden normalen oder pathologischen Flüssigkeitsansammlungen. Nicht in allen Fällen verursachen die Trypanosomen schwere Krankheiten, so das Tr. Lewisi der Ratten. Bei den niederen Wirbeltieren scheinen sie keine schweren Erkrankungen herbeizuführen; immerhin führt man die Anämie der Fische auf die ähnlich wie die Trypanosomen parasitierenden Trypanoplasmen zurück. Und auch bei den anderen Wirten, besonders den Vögeln, ist eine pathogene Wirkung zweifellos vorhanden. Doch ist die krankheiterregende Wirkung naturgemäß vor allem beim Menschen und den größeren Säugetieren studiert worden. Nach Art der Septikämien ist auf der Höhe der Infektion das Blut der erkrankten Tiere von zahllosen Trypanosomen überschwemmt, welche auch in Milz, Knochenmark, Leber, Lymphdrüsen, in der Cerebrospinalflüssigkeit, auf der Schleimhautoberfläche von Augen, Geschlechtsorganen etc. gefunden werden.

Im Blut äußern sich die Wirkungen der Trypanosomeninfektion als Giftwirkung und durch Verstopfung feiner Blutgefäße. Die Giftwirkung ist nicht sehr stark, doch hat sie zuzeiten Auflösung von roten Blutkörperchen zur Folge, wodurch als charakteristisches Symptom Anämie herbeigeführt wird. Fieber ist meist vorhanden, und zwar ziemlich hohes: 41° C; dieses ist intermittierend, entsprechend dem Auftreten und Verschwinden der Parasiten im peripheren Kreislauf. Auf die Giftwirkung im Zentralnervensystem ist wohl auch die Schlafsucht zurückzuführen, welche bei manchen Trypanosomenkrankheiten auftritt (s. übrigens S. 404). Ferner kommen Gewebeschädigungen durch die Giftwirkung in verschiedenen Organen, am Auge, im Nervensystem etc. vor.

Teils auf die Embolien, teils auf die Giftwirkung sind Hautausschläge, Oedeme, Plaquesbildung zurückzuführen, welche bei allen Trypanosomeninfektionen auftreten. Vorkommen von reichlichen Exsudaten ist charakteristisch; ferner Vergrößerung der Milz und der Lymphdrüsen.

Bei vielen Infektionen mit Trypanosomen ist der Verlauf intermittierend, indem Perioden mit massenhafter Vermehrung der Parasiten im peripheren Blut mit Perioden abwechseln. in denen sie fast vollkommen verschwunden zu sein scheinen. +R. Ross+ und seine Schüler haben durch genaue Zählungen neuerdings nachgewiesen, daß die Häufigkeitskurve der Trypanosomen eine ziemlich regelmäßige ist und zum Fieber in gewissen Beziehungen steht. Wohl mit Recht führen sie die Abnahme der Trypanosomen auf das Anwachsen der Antikörper im Organismus zurück und die Rezidive auf die Anpassung der Trypanosomen an dieselben. In der Milz scheint vor allem eine ausgiebige Zerstörung der Trypanosomen stattzufinden; im Knochenmark scheinen sie sich am längsten zu halten. Da sind sie noch zu finden, wenn man im peripheren Blut gar keine Individuen mehr nachweisen kann. Von dort aus erfolgt die Ueberschwemmung des Bluts bei den Rezidiven. Sehr bemerkenswert ist die Tatsache, daß im Blut eines infizierten Tieres die Trypanosomen so selten werden können, daß man sie durch mikroskopische Blutuntersuchung nicht nachweisen kann. In solchen Fällen kann man ihr Vorhandensein durch Anlegen einer Kultur feststellen. In derselben vermehren sie sich und sind dann leicht nachweisbar. So haben zuerst +Novy+ und +Mc Neal+ in Vögeln, welche keine Trypanosomen zu enthalten schienen, solche nachgewiesen und dadurch auf eine bedeutsame Fehlerquelle beim Studium der Blutparasiten hingewiesen. Durch Anlegung von Kulturen hat man schon manche interessanten Entdeckungen gemacht, so die weite Verbreitung der Rindertrypanosomen vom Typus des Tr. Franki und Theileri nachgewiesen. Es ist sehr wohl möglich, daß vor allem in den tropischen Ländern beim Menschen und bei allen möglichen Tieren sich durch die Kulturmethode noch manche in der Regel harmlose, gelegentlich aber auch pathogen wirkende Trypanosomen auffinden lassen. -- Es wurde anfangs angenommen, daß ein ultramikroskopisches Stadium der Trypanosomen im Blut existiere, welches sie der Beobachtung im Präparat entziehen könne. Filtrierversuche haben dies sehr unwahrscheinlich gemacht. Doch zeigen z. B. +Dofleins+ Befunde an Kulturen von T. rotatorium, daß außerordentlich kleine „Dauerstadien“ auftreten können, welche wohl sehr leicht der Beobachtung entgehen müssen.

Die verschiedenen vorhin erwähnten Symptome können bei sämtlichen +Trypanosomosen+ oder +Trypanosomiasen+, wie die durch Trypanosomen erzeugten Krankheiten genannt werden, vorkommen. Aber sie treten in verschiedener Kombination auf, indem bei der einen Seuche diese, bei der anderen andere Symptome in den Vordergrund treten.

Nach den Symptomenkomplexen und der geographischen Verbreitung, sowie der Uebertragungsweise und gewissen Charakteren der Trypanosomen selbst, hat man die verschiedenen Seuchen unterschieden, von denen die wichtigsten die folgenden sind:

1) Die +Schlafkrankheit+ und das +Trypanosomenfieber+ des Menschen, erzeugt durch +Trypanosoma gambiense+ (S. 440). Das Trypanosoma kann bei infizierten Menschen jahrelang im Blut vorhanden sein, ohne daß bemerkenswerte Krankheitssymptome vorliegen. Vielleicht können manche Menschen auch wieder von Parasiten frei werden, ohne daß es zum Ausbruch einer Krankheit gekommen wäre (?). Der häufigere Fall scheint aber zu sein, daß nach irgendeiner die natürliche Resistenz herabsetzenden Schädigung eine starke Vermehrung der Trypanosomen stattfindet. Dann kommt es zu einer von zwei verschiedenen Formen der Krankheit. Bei dem +Trypanosomenfieber+ leiden die Patienten an regelmäßig oder meist unregelmäßig auftretenden mehrtägigen Fieberanfällen, welche mit verschiedenen der oben genannten Symptome kombiniert sein können: Oedeme, Hautflecken, vor allem stets +Lymphdrüsenschwellung+ etc. Die Krankheit verläuft chronisch und führt oft erst nach Jahren unter den Erscheinungen zunehmender Kachexie zum Tode, ohne daß Schlafsucht aufgetreten wäre.

Die zweite Krankheitsform, die +Schlafkrankheit+, glaubte man zuerst vom Trypanosomenfieber scharf unterscheiden zu müssen, bis sich im Laufe der Zeit die Identität der Erreger herausstellte. Auch kann Trypanosomenfieber in Schlafkrankheit übergehen. Letztere ist durch Schlafsucht und Abmagerung charakterisiert. Die Erkrankten werden apathisch und versinken in einen oft wochenlangen Schlafzustand, aus welchem sie nur vorübergehend zur Aufnahme von Nahrung etc. aufwachen, bis auch diese Unterbrechungen aufhören und schließlich der Tod eintritt. Die bei Schlafkrankheit stets in der Cerebrospinalflüssigkeit vorhandenen Trypanosomen werden von den einen für die Hauptursache der Schlafsucht gehalten, während andere der Ansicht sind, daß die Trypanosomeninfektion für eine Kokkeninfektion prädisponiere, welche eine akute oder chronische Cerebrospinalmeningitis und Encephalitis hervorrufe. Bakterielle Meningitis oder Encephalitis wird auch tatsächlich bei den Sektionen stets gefunden, und als ihre Ursache ist von der portugiesischen Kommission unter +Bettencourt+ eine besondere Kokkenart (Hypnococcus) bezeichnet worden. Es ist aber noch unklar, ob diese Infektion nicht ganz kurz vor dem Tod eintritt und ob nicht die Schlafkrankheitssymptome doch durch die Trypanosomen verursacht werden.

Die Trypanosomose des Menschen, welche in der Hauptsache Neger befällt, neuerdings aber auch zu sehr zahlreichen Erkrankungen von Weißen geführt hat, ist im tropischen Afrika weit verbreitet (vgl. S. 441 ff. u. Fig. 344). Vor einigen Jahren fand man in Gambien 6 ⁰⁄₀₀ der Eingeborenen infiziert (+Dutton+ und +Todd+), am Kongo 46 ⁰⁄₀₀ (+Dutton+, +Todd+ und +Christy+), in Uganda 29 Proz., in gewissen Distrikten sogar 50–75 Proz. (+Greig+ und +Gray+). Neuerdings hat am Kongo, in Uganda, an der Grenze von Deutsch-Ostafrika die Seuche noch an Ausdehnung gewonnen. Und es sind im letzten Jahrzehnt sicherlich mehrere 100000 Menschen an ihr zugrunde gegangen (in der Provinz Busoga am Victoria-Nyanza, Brit. Ostafrika, starben 1902–1905 an Schlafkrankheit 30000 Menschen). In der allerneuesten Zeit ist es gelungen, sie in einigen Gebieten durch rationelle Prophylaxe einigermaßen einzudämmen; doch scheint im großen und ganzen das Verbreitungsgebiet der Schlafkrankheit immer noch im Wachsen begriffen.

2) Die +Nagana+ oder Tsetseseuche, verursacht durch das +Trypanosoma Brucei+ (S. 430), ist eine Krankheit, welche in ganz Afrika südlich der Sahara vor allem die Huftiere befällt.

Die +Krankheit+ äußert sich in folgenden Symptomen: Es tritt eine starke Temperaturerhöhung ein, im Verlauf des Fiebers stellt sich auch Milzschwellung auf das Vier- bis Fünffache der normalen Größe ein; bei den kranken Tieren ist das Blut erfüllt mit den Trypanosomen. +Bruce+ konnte nachweisen, daß 14 Tage nach einer Infektion sich in 1 ccm Blut 140000 Trypanosomen fanden. Dementsprechend war die Abnahme der Zahl roter Blutkörperchen eine ungeheure: beim Pferd sank sie in einem Fall von 5½ Mill. auf 2½ Mill., in einem zweiten Fall von über 7 Mill. auf 1600000 im Kubikzentimeter. Die Folge ist schwere Anämie. Es tritt starke Abmagerung ein, die Tiere fressen nicht mehr, ihr Fell wird struppig. Oedeme treten auf, welche vor allem auch die Genitalien befallen.

Die Nagana befällt außer Huftieren auch alle möglichen anderen Tiere, Nager, Raubtiere etc.

Für +Hunde+ steht es fest, daß sie sich auch durch Fressen von Fleisch kranker Tiere infizieren können.

Von den wilden Tieren wird die Krankheit auf die Haustiere übertragen, bei denen sie verheerend wirkt.

Bei Hunden nimmt die Krankheit meist einen raschen Verlauf; bei Pferden dauert sie oft Wochen bis Monate, beim Rind kann sie sich sogar jahrelang hinziehen. Heilungen werden nur selten beobachtet.

Auch beim Wild tritt die Seuche nicht so heftig auf, daß sie ein rasches Sterben herbeiführte; infolgedessen kann eine wandernde infizierte Antilopenherde z. B. weite Gebiete anstecken.

Meist tritt die Seuche als Epidemie auf, und es wird dann nicht selten in kurzer Zeit der ganze Viehbestand einer Gegend ausgerottet.

Die wirtschaftliche Bedeutung der Nagana ist daher eine sehr beträchtliche. Große Massen von Tieren gehen in Afrika alljährlich an ihr zugrunde. Große Gebiete sind durch ihr endemisches Vorkommen für die Kolonisation verschlossen.

3) Die +Surra+, welche durch das +Trypanosoma Evansi+ (S. 434) verursacht wird, vertritt die Nagana in Asien. Sie ist in Vorder- und Hinterindien, auch in Niederländisch-Indien, den Philippinen und im nördlichen Australien beobachtet worden. Dort befiel sie hauptsächlich Pferde, Kamele, Elefanten und Büffel. Besonders unangenehm machte sie sich der indischen Regierung dadurch bekannt, daß sie bei Transporten und Feldzügen Hunderte von Pferden und Maultieren tötete, so im Jahre 1880 300 Pferde bei einem einzigen Regiment. Sie ist nach Mauritius und wahrscheinlich auch nach Ostafrika mit Tiertransporten verschleppt worden.

In den Temperaturverhältnissen gleicht die +Surra+ sehr dem Febris recurrens, nach +Steel+, welcher ja auch zuerst in dem Trypanosoma eine riesige Spirochäte zu sehen glaubte. Der Parasit ist nur während der Temperatursteigerung im Blut vorhanden, sonst nicht nachweisbar. Die Pausen sind oft recht lange. Schwäche, Blutarmut, Abmagerung, blutunterlaufene Flecken am Bauch sind für die kranken Tiere charakteristisch und führen zu schnellem Tod oder langem Siechtum. Spontane Heilungen scheinen gar nicht oder doch nur ganz ausnahmsweise vorzukommen (+Koch+).

Das Surratrypanosom wurde im Jahre 1880 von dem englisch-indischen Militärarzt +Evans+ als erstes krankheitserregendes Trypanosom entdeckt. Es wurde aber nicht als solches erkannt, sondern als „Spirochäte“ beschrieben.

Auch im nördlichen und westlichen Afrika kommen einige endemische Seuchen vor, deren Erreger sich von T. Brucei etwas unterscheiden, und welche durch andere Stechfliegen, als durch Tsetsen, übertragen werden. Manche Autoren reihen diese der Surra an; so hat +Mesnil+ mit ziemlicher Sicherheit am Senegal T. Evansi nachgewiesen.

4) Die +Dourine+ oder Beschälseuche (Mal du coït) befällt die Pferde in Europa, Nordafrika und Westasien. (Erreger +Trypanosoma equiperdum+, S. 438.) Wahrscheinlich ist eine in Soemedang, Java, beobachtete Epidemie hierher zu rechnen. +Taher+, eine Pferdekrankheit in Algier, soll nach +Mesnil+ nicht identisch mit Dourine sein, obwohl die Trypanosomen morphologisch nicht unterscheidbar sind. Die Krankheit ist schon lange bekannt gewesen. Sie äußert sich durch blutunterlaufene Flecken in der Haut, Oedeme (bei den künstlich infizierten Kaninchen besonders der Ohren), auch zeigen sich alle Schleimhäute angegriffen, besonders diejenigen der Augen, der Leibeshöhle und der Geschlechtsorgane. Zahlreiche Trypanosomen finden sich außer im Blut in allen Exsudaten (z. B. auch denen des Auges).

Die Dourine befällt vorwiegend die zur Zucht verwandten Hengste und Stuten, Esel und Eselinnen. Sie wird -- was sie von den anderen Trypanosomosen unterscheidet -- ausschließlich durch den Coïtus übertragen.

Infolgedessen war es möglich, sie in Mitteleuropa durch sorgfältige Auswahl des Zuchtmaterials zum vollkommenen Erlöschen zu bringen, noch ehe man den Erreger kannte, welcher von +Rouget+ 1896 entdeckt wurde. Doch ist die Seuche neuerdings wieder in verschiedenen Gegenden Mitteleuropas eingeschleppt worden.

5) Das +Mal de Caderas+, die Kreuzlähme oder Kruppenkrankheit der Pferde, ist in Südamerika von Argentinien bis zum Amazonas verbreitet. Als Erreger wird das +Trypanosoma equinum+ (S. 439) angesehen, welches 1901 von +Elmassian+ entdeckt wurde. Auch bei dieser Krankheit sind die Symptome im allgemeinen dieselben, wie bei den übrigen Trypanosomosen. Besonders hervorzuheben ist die Lähmung der hinteren Extremitäten, welche auffälliger ist als bei den anderen Trypanosomosen, bei denen sie jedoch auch vorkommt.

6) Das +Gambiafieber+ der +Pferde+, von +Dutton+ und +Todd+ 1902 entdeckt, wird durch das +T. dimorphon+ (S. 436) verursacht. Die Symptome sind im allgemeinen denen der Nagana ähnlich. Die Krankheit ist in Senegambien, dem Nigergebiet und auch sonst in Afrika verbreitet.

Außer diesen Trypanosomosen sind bei Haustieren noch eine ganze Anzahl von meist in abgegrenzten Gebieten lokalisierten Seuchen beschrieben worden, welche zum Teil auf bekannte Trypanosomen, zum Teil auf neu beschriebene Formen zurückgeführt wurden.

Ich führe an: Mal de la Zousfana bei den Pferden, El Debab bei den Dromedaren in Algier, wahrscheinlich dieselbe Krankheit, der Surra ähnlich. Der letzteren steht auch nahe: Mbori, eine Krankheit der Kamele im Sudan. Naganaähnliche Seuchen der Schweine in Ostafrika, der Schafe am Kongo (T. congolense Broden), der Huftiere im Somaliland (Aino). Dann sind zu erwähnen die Seuchen des oberen Nigergebietes: +Souma+ bei Pferden und Rindern, erzeugt durch das T. Pecaudi Laveran; schließlich eine weitere Krankheit der Dromedare, erzeugt durch T. soudanense Laveran.

Die niederen Wirbeltiere scheinen nicht so schwer unter den Trypanosomeninfektionen zu leiden, wie die Säugetiere: relativ stark die Vögel, sehr wenig die Kaltblüter. In allen Fällen scheinen aber die Kulturrassen die geringste Widerstandsfähigkeit zu zeigen, und bei der Uebertragung des Virus vom wilden Tier auf das Haustier wird das letztere meist von schwerer Krankheit befallen, während das erstere nur eine geringe oder gar keine Schädigung zeigte.

Auch bei den Zuchtfischen wird durch Blutflagellaten wahrscheinlich eine Seuche mit großer Sterblichkeit hervorgerufen. Doch sind es bei diesen die Trypanoplasmen (S. 480), welche als Krankheitserreger, soweit wir bis jetzt wissen, die größere Rolle spielen. Mit ihnen bringt man die Schlaffsucht der Karpfen in Zusammenhang (vgl. +Hofer+ 1904, +Plehn+ 1903).

Es ist durchaus nicht sicher, ob alle hier und oben angeführten Seuchen und ihre Erreger wirklich voneinander zu trennen sind. Bei dem gegenwärtigen Stand der Forschung ist es aber jedenfalls empfehlenswerter, durch scharfe Unterscheidung den Ueberblick über die Tatsachen zu erleichtern, als durch Zusammenwerfen der Beobachtungen Verwirrung zu riskieren. Somit kann man, unbeschadet der theoretischen Anschauungen, die Aufstellung der vielen Arten billigen (vgl. S. 398 und 399).

Wir haben oben (S. 398) gesehen, daß man außer der Morphologie der Arten die Empfänglichkeit und Immunitätsreaktionen der Wirte zur Unterscheidung der Formen herangezogen hat. Ein weiteres Merkmal wird von manchen Autoren in der Art der Uebertragung erblickt.

Während bei der Dourine die Begattung die einzige Form der Uebertragung ist, kommt dieser Infektionsmodus bei den anderen Trypanosomosen nur gelegentlich in Betracht. Seit den Untersuchungen von +Bruce+ wissen wir, daß Blutsauger bei der Verbreitung dieser Seuchen die Hauptrolle spielen. Im tropischen Afrika sind die Tsetsen die wichtigsten Ueberträger der Trypanosomen.

Die Tsetsen sind Fliegen oder Dipteren aus der Familie der Musciden, zu welcher unsere Stubenfliege Musca domestica L. gehört. In dieser Familie, deren meiste Mitglieder nicht blutsaugend sind, bildet die Gattung Glossina mit Stomoxys und einigen anderen eine gut charakterisierte Gruppe blutsaugender Gattungen. Die Tsetsen sind also nahe verwandt mit dem bei uns verbreiteten Wadenstecher (Stomoxys calcitrans M.). Es sind kleine unscheinbare Fliegen, welche oft in großen Mengen vorkommen. Sehr charakteristisch ist bei den Glossinen die Haltung der Flügel in der Ruhe; sie sind dann übereinander geklappt, so daß ein Flügel den anderen deckt (Fig. 345 A).

Das Stechen und Blutsaugen wird durch den harten Stechrüssel bewirkt, welcher beweglich ist und sowohl nach vorn, wie nach unten gekehrt werden kann. Beim Saugen wendet die Fliege den Stechapparat senkrecht nach unten. Die hungernde Fliege hat einen platten Hinterleib (Fig. 347 A), vollgesogen hängt er kugelförmig nach unten (Fig. 347 B).

Die Tsetsen sind lebendiggebärend, d. h. sie legen ihre Nachkommen in Gestalt einer gelblichen Made, welche bald zu einer unbeweglichen, schwarzbraunen Tönnchenpuppe sich umwandelt.

Man findet in der Regel viel mehr Männchen als Weibchen bei den verschiedenen Tsetsearten im Freien. Beide Geschlechter saugen Blut.

Die Tsetsen sind in Afrika, und zwar nur in diesem Erdteil, weit verbreitet; und zwar kommen sie nur in dem Gebiete vor, in welchem die Nachttemperaturen selbst in den kältesten Nächten einige Grad über dem Nullpunkt bleiben, d. h. vom Sudan bis Angola und Natal.

Vielfach sind sie nur strichweise verbreitet; das hängt von der speziellen Biologie der Arten ab, von denen z. B. Glossina palpalis hauptsächlich an waldigen Ufern und Waldrändern vorkommt. Alle Tsetsen scheinen schattenspendende Gewächse zu ihrer Existenz zu bedürfen. Näheres über die Biologie von Tsetsen findet sich, soweit überhaupt Forschungen vorliegen, in den unten im Literaturverzeichnis angeführten Spezialschriften.

Es werden 8–14 Arten von Tsetsen in der Literatur beschrieben, von denen +G. palpalis+ (Fig. 345) als wichtigste Ueberträgerin der Schlafkrankheit, +G. morsitans+ (Fig. 346) als wichtigste Ueberträgerin der Nagana bezeichnet werden. Nach neueren Versuchen vermag +Glossina palpalis+ folgende Trypanosomen zu übertragen: T. gambiense, Brucei, dimorphon und vivax. +Glossina morsitans+ soll angeblich nur T. Brucei, jedenfalls nicht T. gambiense übertragen, da in Gegenden, in denen Gl. morsitans massenhaft vorkommt, eingeschleppte Fälle von Schlafkrankheit nicht zur Entstehung einer Epidemie führen. Auch gelingt Uebertragung des T. gambiense durch Glossina morsitans an den gleichen Orten und unter den gleichen Bedingungen, unter denen sie durch Glossina palpalis ganz leicht gelingt, im Experiment nicht. Doch hat man an diesen Annahmen neuerdings wieder zu zweifeln begonnen, da im Nyassaland und in Rhodesia an Orten, an denen nur Glossina morsitans vorkommt, Trypanosoma gambiense (?) bei Leuten gefunden wurde, welche nie in das Gebiet der Glossina palpalis gekommen waren (vgl. S. 445).

Bemerkenswert ist die Tatsache, daß die Infektion und Uebertragung bei Experimenten mit in der Wildnis gefangenen Tsetsefliegen in der Regel nicht gelingt, während bei in Gefangenschaft erzogenen Tsetsefliegen mindestens 5 Proz. Dauerinfektion erwerben. +Stuhlmann+ glaubt dies damit in Zusammenhang bringen zu können, daß die Fliegen sich nur infizieren sollen, wenn sie bei der ersten Mahlzeit in ihrem Leben an einem infizierten Tier saugen.

Außer den genannten Glossinaarten gibt es in Afrika, dem einzigen Gebiet, in welchem diese gefährliche Gattung vorkommt, noch etwa ein Dutzend ihr zugerechnete, mehr oder minder gut charakterisierte Arten. Von ihnen sind einige von größerer Wichtigkeit, weil sie bei einigen Seuchen des Viehs, eventuell auch bei der Schlafkrankheit, als Ueberträger mit in Betracht kommen. So Glossina fusca, pallidipes, welche eventuell in Ostafrika an der Uebertragung der Schlafkrankheit teilnehmen (?), Gl. tachinoides (eventuell nur eine Zwergform von palpalis), welche im Tschadgebiet wohl sicher T. gambiense, und von der festgestellt ist, daß sie T. Cazalboui ohne weiteres überträgt.

Trypanosomosen werden aber auch durch andere Blutsauger übertragen; wie schon oben bei den einzelnen Arten angegeben, kommen bei +Säugetieren+ in Betracht:

+Stomoxys+-Arten z. B. bei Mal de Caderas und Souma, eventuell bei Surra,

+Tabaniden+ (Bremsen) bei Surra, El Debab, Mbori etc.,

+Hippobosciden+ (Lausfliegen) z. B. bei Trypanosoma Theileri

ferner +Läuse+ und +Flöhe+ (vgl. S. 426 die Angaben für das Rattentrypanosoma), eventuell +Zecken+, vgl. Trypanosoma Christophersi S. 448.

+Wanzen+, so +Conorhinus megistus+, welche die brasilianische Trypanosomose des Menschen überträgt.

Bei +Vögeln+:

+Culiciden+ (z. B. Culex pipiens bei Trypanosoma noctuae).

Bei +Kaltblütern+:

+Zecken+ (vgl. S. 460 Ixodes testudinis) und vor allem +Blutegel+, welche wahrscheinlich die Trypanosomen der Amphibien, sicher diejenigen der Fische übertragen. Auch die Trypanoplasmen der Fische werden durch Blutegel übertragen. Es sind nach den Forschungen von +Brumpt+, +Léger+ und +Keysselitz+ vor allem Piscicola (P. geometra, Fig. 349) und Hemiclepsis (H. marginata), welche für Süßwasserfische in Betracht kommen (vgl. S. 463); bei Meeresfischen ist Pontobdella (P. muricata) ein wichtiger Ueberträger.

Die große Verschiedenheit der an der Uebertragung beteiligten Tiere in anatomischer und biologischer Beziehung macht es unwahrscheinlich, daß an sie alle die Blutflagellaten ebenso eng angepaßt sind, wie die Hämosporidien an die Culiciden. Zudem hat man experimentell nachgewiesen, daß eine ganze Anzahl weiterer Blutsauger sich an dem Uebertragungsgeschäft gelegentlich beteiligen können (nach den Untersuchungen von +Sergent+, +Minchin+, +Schuberg+, +Gouder+ und +Rodenwaldt+ u. a.).

Es ist im gegenwärtigen Moment durchaus unsicher, ob die Trypanosomen einen geschlechtlichen Teil ihres Zeugungskreises nach dem Muster der Hämosporidien in einem Blutsauger durchmachen. Während manche Forscher an der von +Schaudinn+ entwickelten Theorie (vgl. S. 450 ff.) festhalten, haben manche auf Grund der neueren Forschungen angenommen, daß der Zusammenhang mit den Blutsaugern kein so enger ist, wie jene Theorie voraussetzt. Ich habe mich in einem zusammenfassenden Vortrag der letzteren Gruppe von Autoren angeschlossen, indem ich auf Grund der Forschungen von +Novy+ u. a. die Hypothese entwickelte, daß ähnlich, wie dies oben für die Spirochäten erwähnt wurde, das Blut in den Blutsaugern den Trypanosomen die Möglichkeit bietet, sich an verschiedene Wirte anzupassen. So sind sie jedenfalls in der Gegenwart nicht von einem festgefügten Wirtswechsel abhängig, sondern sie wachsen in der Blutflüssigkeit -- wenn sie Gelegenheit haben, sich allmählich an dieselbe anzupassen -- wie in einer künstlichen Kultur, und zwar einerlei ob ihnen dieselbe in vitro, im Darm des Blutsaugers oder im Gefäßsystem eines Wirbeltiers dargeboten wird. Nur nehmen sie im letzteren Fall die Trypanosomenform an, während sie in den beiden erstgenannten Fällen in Herpetomonasgestalt leben.

Letztere Tatsache weist uns auf die Abstammung der Trypanosomen von Leptomonaden hin. Ja, nach den Untersuchungen von +Novy+ können sogar Leptomonasarten aus Insekten sich in künstlichen Kulturen in trypanosomenähnliche Organismen umwandeln (Fig. 351).

Wie wahrscheinlich es ist, daß Leptomonaden aus blutsaugenden Tieren sich im Blut der von ihnen befallenen Wirbeltiere zu pathogenen Organismen entwickeln, dafür gibt uns eine neue Entdeckung einen interessanten Anhaltspunkt. Vor wenigen Jahren entdeckte man durch die Kulturmethode in allen möglichen Gebieten, auch in solchen mit gemäßigtem Klima, im Blut von Rindern Trypanosomen vom Typus des T. Theileri. Auch in Deutschland wurden diese Organismen bei einem hohen Prozentsatz der Rinder gefunden. Doch fehlten sie bei Stallvieh, wurden nur bei Weidevieh angetroffen, und zwar nur im Hochsommer, während die Häufigkeitskurve im Winter absinkt. In der kalten Hälfte des Jahres verschwinden sie bei uns vollkommen, während sie in der Zeit, in welcher das Vieh den Stichen blutsaugender Insekten (Tabaniden, Hippobosciden) ausgesetzt ist, auftreten. In der Regel gelingt es den so in die Blutbahn gelangenden Parasiten nicht, sich gegen die Schutzkräfte ihres Wirtes zu halten. Nur solange immer neuer Nachschub durch neue Stiche erfolgt und eventuell unterstützt wird durch die höhere Temperatur der Umgebung, kann sich der Parasit in seinem neuen Wirt halten. Sobald die Bedingungen für ihn etwas ungünstiger werden, gewinnt der Wirt die Oberhand und schlägt den Feind aus dem Feld.

In den Tropen liegen vor allem, wenn es sich um nicht akklimatisierte Menschen und Haustiere handelt, die Verhältnisse viel weniger günstig für die Wirte, und so konnten sich dort wohl viel leichter zahlreiche Formen von derartigen Blutparasiten bilden, welche eine große Gefährlichkeit erlangten.

Das Vorkommen von Leptomonaden in Insektenformen, welche nicht Blut saugen (vgl. S. 420) widerlegt die Theorie, nach welcher angenommen werden könnte, daß alle derartigen Flagellaten primär aus dem Blut von Wirbeltieren kommen und erst sekundär in die Insekten gelangt seien. An dieser Stelle muß allerdings darauf hingewiesen werden, daß vielfach Wirbeltiere, welche nur schwach durch die Trypanosomeninfektion erkranken, als Reservoire dienen können, aus denen die Blutsauger sich immer wieder infizieren. So ist neuerdings festgestellt worden, daß Trypanosoma Grayi aus dem Blut der Krokodile in die Tsetsefliegen gelangt. Bei den pathogenen Formen wird in dieser Weise oft ein Herd der Infektion lauge Zeit erhalten.

So weiß man schon lange, daß die infizierten, aber nur wenig unter der Infektion leidenden Wildarten Afrikas das Trypanosoma Brucei beherbergen, welches durch die Tsetsen auf das eingeführte Vieh übertragen wird. Bei den Wanderungen des Wildes verschleppt dieses den Keim in andere Gegenden, in denen dann bei den Viehherden scheinbar spontan Seuchen ausbrechen. Neuerdings ist nachgewiesen worden, daß die Kamele und Elefanten in dieser Weise als Reservoire für die Surra, Rinder und Antilopen für die Schlafkrankheit, Hunde für die Splenomegalie der Kinder (vgl. S. 469 f.) dienen usw.

Daß die eine Flagellatenform experimentell so leicht und rasch in die andere übergeführt werden kann, legt sogar die Vermutung nahe, daß der Uebergang aus dem Leptomonaszustand in den eines Trypanosoma sich auch heutzutage noch unter besonders günstigen Bedingungen in der freien Natur vollziehen kann. Unter allen Umständen zeigt sie uns den Weg an, auf dem die Trypanosomen aus Insektenparasiten entstanden sein müssen. Die Anpassung an besondere Wirtsorganismen vereinfachte die Entstehung von Trypanosomenrassen, welche um so ausgesprochener ihre Charaktere festhalten und zu „Arten“ werden, je längere Zeit hindurch sie die erworbenen Anpassungscharaktere schon vererben. Immerhin scheinen die Grenzen zwischen den pathogenen Arten labil zu sein und sind eventuell bedingt durch die Herkunft und Uebertragungsform, also durch Wirt und Zwischenwirt. Die Erforschung aller dieser Fragen ist von größter Bedeutung für die Parasitologie.

Während wir gegen die Darmparasiten unter den Flagellaten keine spezifischen Heilmittel kennen, sind solche gegen die Blutparasiten wenigstens bis zu einem gewissen Grade erprobt. Arsenik- und Antimonverbindungen, sowie Benzidinfarbstoffe haben sich, den kranken Individuen eingespritzt, als stark wirkende Mittel erwiesen. Im Tierversuch hat sich nach +Ehrlich+ und +Shiga+ Trypanrot als ein Reagens bewährt, welches sehr stark abtötend auf die im Kreislauf befindlichen Trypanosomen wirkt. Durch die Auflösung der Trypanosomenkörper tritt Vermehrung der Immunkörper und eine gewisse Immunität ein. Aehnliche Heilerfolge wie +Ehrlich+ hatten mit Benzidinfarbstoffen vor allen +Laveran+ und +Mesnil+. Doch waren die bei kleineren Tieren erzielten Resultate nicht ohne weiteres auf große Tiere und den Menschen anzuwenden.

Die größten Erfolge wurden durch Anwendung des von +Thomas+ und +Breinl+ eingeführten +Atoxyl+ erzielt. Mit diesem Mittel gelang es vor allem +Koch+, bei zahlreichen Schlafkranken eine ausgesprochene Besserung herbeizuführen, und auch bei anderen Trypanosomosen wurden durch +Uhlenhuth+, +Laveran+ und +Mesnil+, +Breinl+ u. a. Erfolge mit diesem Mittel erzielt. Ob es gelingt, vollkommene Heilungen durch Atoxylbehandlung zu erreichen, ist noch unsicher. Jedenfalls gelingt es, erhebliche Besserung der Symptome und Verlängerung des Lebens mit dieser und einigen anderen organischen Arsenverbindungen, wie z. B. auch dem von +Ehrlich+ in die Syphilistherapie eingeführten +Salvarsan+ (vgl. S. 354), zu erzielen. Vor allem hat sich als erfolgreich das Abwechseln zwischen verschiedenen Medikamenten, z. B. Arsenophenylglycin oder Atoxyl, Antimontartrat und Benzidinfarbstoffen erwiesen.

An dieser Stelle müssen wir schließlich auch auf den Zellparasitismus bei den Trypanosomiden eingehen. Die +Leishmania+-Arten sind Protozoen, welche vollkommen den Leptomonasarten und den Trypanosomen in ihrer Organisation entsprechen. Sie kommen bei Tieren und beim Menschen vor und finden sich vor allem in Milz und Leber, doch auch in der Haut. Charakteristisch ist ihr Vorkommen in Zellen, und zwar fast ausschließlich in Phagocyten und phagocytären Organen, in denen sie sich aber gut weiter vermehren, wodurch sie die befallenen Organismen mehr oder weniger intensiv zu schädigen vermögen. Die Angaben über Befunde in roten Blutzellen sind so spärlich, daß man des Eindruckes eines atypischen Vorkommens oder gar eines Kunstproduktes sich bei ihnen nicht erwehren kann.

Der Parasitismus dieser Flagellaten erinnert sehr an das Verhalten der früher besprochenen Zoochlorellen und -xanthellen (vgl. S. 77). Man muß wohl annehmen, daß sie ähnlich den Trypanosomen aus blutsaugenden Insekten (z. B. Wanzen) stammen, durch deren Biß sie von Mensch auf Mensch und eventuell von Haustieren auf den Menschen übertragen werden. Es ist ja sehr bemerkenswert, daß gerade in Wanzen (Raubwanzen und verwandten Formen) eine ganze Reihe von Leptomonasarten nachgewiesen wurden, aus denen recht gut Formen wie die Leishmanien entstanden sein können. So wurden entsprechende Formen in nicht blutsaugenden Wanzen gefunden, vgl. die Angaben über Leptomonas Davidi S. 420, sowie die Angaben von +Chatton+ über Leptomonas in einer Reduviide aus Banyuls (vgl. S. 419). Auch die Uebertragungstätigkeit der Harpactide Conorhinus (vgl. unten S. 465) ist zu erwähnen, vor allem deswegen, weil +Donovan+ indische Arten von Conorhinus als Ueberträger des Kala-Azar verdächtigt.

Die Leishmanien unterscheiden sich aber ganz wesentlich von den Trypanosomen dadurch, daß sie sich nicht im kreisenden Blut vermehren, sondern von den Phagocyten aus demselben weggefangen werden. In den Phagocyten gehen sie aber nicht zugrunde und werden nicht verdaut, wie das wiederholt bei Trypanosomen beobachtet worden ist, sondern sie vermehren sich, verbreiten sich über benachbarte Zellen und parasitieren in umgrenzten Körperregionen, vorwiegend in bestimmten Organen.

In den Zellen treten sie in einer Form auf, welche sie kaum als Flagellaten erkennen läßt. Aehnlich wie bei Leptomonaden und Trypanosomen im Stadium der sog. Ruhe- oder Dauerstadien zeigen sie keine freie Geißel, wohl aber in ihrem ovalen Körper deutlich Kern und Blepharoplast. In künstlich angelegten Kulturen und im Darm von Blutsaugern entwickeln sie sofort aus dem Blepharoplast wieder eine freie Geißel und werden zu frei beweglichen Flagellaten. Da auch Leptomonaden und Trypanosomen im abgekugelten, geißellosen Dauerzustand sich vermehren, so kann man wohl ohne weiteres die Leishmanien als an den Zellparasitismus angepaßte Leptomonaden bezeichnen, wie die Trypanosomen solche darstellen, welche an den Blutparasitismus angepaßt sind.

Die +Leishmaniosen+ kommen beim Menschen und einigen Tieren vor. Man unterscheidet beim Menschen:

1) +Kala-Azar+ oder tropische Splenomegalie, eine schwere, meist tödliche, meist von enormer Milzvergrößerung begleitete Krankheit, welche im tropischen Asien und im angrenzenden Teil von Afrika verbreitet ist.

2) Die +Orientbeule+, eine lokale Affektion der Haut, welche meist nach kurzer Zeit heilt und in Asien und Afrika weit verbreitet ist.

3) Die +Splenomegalie+ der Kinder, welche wahrscheinlich von den Haushunden, bei denen der Erreger eine leichtere Erkrankung hervorruft, auf den Menschen übertragen wird. Die Krankheit ähnelt sehr dem Kala-Azar, befällt aber in ihrem typischen Verbreitungsgebiet, den Mittelmeerländern: Algier, Tunis, Malta, Sizilien, Süditalien, Griechenland, Portugal, nur die Kinder, bei denen sie meist tödlich verläuft. Detailliertere Angaben über die Leishmanien und die ihnen ähnelnden Parasiten des Menschen und der Tiere finden sich unten S. 467 ff.

Die Leishmanien mit ihrem eigenartigen Zellparasitismus haben manche Theoretiker veranlaßt, sie als Uebergangsformen von Blutflagellaten zu Blutkörperchenparasiten, wie den Hämosporidien und Babesien, zu betrachten.

Andere Zwischenstufen sollen +Schizotrypanum+ und +Endotrypanum+ darstellen. Es sind dies beides Formen (vgl. S. 464 u. 466), welche viele Merkmale der Trypanosomenorganisation bewahrt haben, obwohl sie in roten Blutkörperchen parasitieren. Von +Endotrypanum+ ist nur ein Stadium bekannt, von Schizotrypanum existieren ausführliche Angaben über die Lebensgeschichte. Danach handelt es sich um ein typisches Trypanosoma, welches aber keine freien Teilungen durchmacht, wie die Arten der Gattung Trypanosoma, sondern sich intracellulär durch eine Art für Schizogonie fortpflanzt (vgl. S. 465). Selbst wenn man sämtliche Angaben über die sehr merkwürdige Lebensgeschichte dieser Art vollkommen bestätigt, ist damit aber noch nicht die Abstammung der Hämosporidien von solchen Formen bewiesen. Denn noch niemand hat geschlechtliche Fortpflanzungsstadien, wie sie bei den Hämosporidien so leicht zur Beobachtung gelangen, bei einem trypanosomenähnlichen Flagellaten beobachtet. Doch ist zuzugeben, daß theoretisch die Ableitung eines Teils der intracellulären Blutparasiten auf dem Weg über ähnliche Formen, wie +Schizotrypanum+ und +Endotrypanum+ sie darstellen, etwas sehr Bestechendes an sich hat.

Gattung: =Herpetomonas= Kent em. Prowazek.

Nach neueren Forschungen sind zur Gattung Herpetomonas nur Flagellaten zu rechnen, deren Geißel, von zwei parallel verlaufenden Achsenfäden gestützt, eigentlich aus zwei verschmolzenen Geißeln besteht. Zwischen dem Blepharoplasten und den Basalkörnern der Geißelbasis ziehen sich zwei stabförmige Rhizoplaste. Vom Blepharoplast durch den Körper nach hinten eine lange gewundene Stützfibrille.

Die im Darm von Musciden parasitierenden Arten der Gattung sind langgestreckt, stabförmig, ihr Vorderende oft etwas angeschwollen: dicht hinter der Geißelbasis liegt eine kontraktile Vakuole. Kern bläschenförmig. Im erwachsenen Zustand ist der Körper starr, dagegen in der Jugend, wo er auch kürzer ist, vermag er sich zu biegen und schlängelnde Bewegungen auszuführen. Außer den freibeweglichen Individuen sind auch an der Darmwand der Wirte festhaftende, geißellose Stadien vorhanden, welche von manchen Autoren als Gregarinenstadien (gregarinenähnliche Stadien) bezeichnet werden. Vermehrung durch Längsteilung im beweglichen und festgehefteten Zustand, sowie Zerfall in viele Sprößlinge, wobei der Plasmateilung eine Anzahl von Kernteilungen vorausgeht, ist bekannt. Die Kopulation ist bei H. muscae domesticae anisogam. Doch ist der Unterschied der Gameten sehr gering. Reifungsteilungen an Kern und Blepharoplast sind beschrieben (+Prowazek+). Dieser Autor gibt auch multiple Teilung der Mikro- und Makrogameten (Etheogenese und Parthenogenese) an. Unter ungünstigen Lebensverhältnissen findet Bildung von Dauercysten mit schleimiger Hülle statt (Schleimcysten); ferner Auswandern von Individuen durch die Darmepithelien in die Leibeshöhle und Infizieren der Eier des Wirts, so daß eine Vererbung des Parasiten stattfindet.

Bei den verschiedenen Arten ist nicht selten Agglomeration zahlreicher Individuen, meist mit dem Geißelende zu Rosetten, beobachtet worden.

1. =Herpetomonas muscae domesticae= (+Burnett+).

Bodo m. d. +Burnett+.

1878 Cercomonas m. d. +Stein+, Infusionstiere. III. 1878. Taf. 1. II.

1880 Herpetomonas m. d. +Kent+, Manual of the Infusoria. Vol 1. 1880. p. 245.

1903 +Léger, L+., Sur quelques cercomonadines nouvelles etc. Arch. f. Protistenk. Vol. 2. p. 180.

1904 +Prowazek, S+., Die Entwicklung von Herpetomonas, einem mit den Trypanosomen verwandten Flagellaten. In: Arb. Kais. Gesundheitsamt. Vol. 20. p. 440.

Wurmförmiges Tier, sehr metabol, an beiden Enden zugespitzt, 10–20mal so lang wie breit. Das eine Ende in ein Flagellum ausgezogen, welches ungefähr so lang oder etwas länger als der Körper ist (Fig. 352 a). Die Geißel wird der Länge nach von zwei sich stark färbenden Fäden durchzogen.

Das Körperplasma ist granuliert; in der Nähe des vorderen flagellumtragenden Endes eine kontraktile Vakuole, vor derselben der Blepharoplast. Daneben liegt das Cytostom, von welchem ein langer, spiraliger Cytopharynx ausgeht (ob nicht eher Kanal der kontraktilen Vakuole?).

Die Länge des Tieres beträgt 30–50 µ.

Vermehrung durch Längsteilung ist bekannt (Fig. 352 b). Während die jungen Formen sehr beweglich und metabol sind, werden die alten und ausgewachsenen Tiere ganz starr.

Das Flagellat schmarotzt im Darm der Stubenfliege (Musca domestica L.); man findet bei derselben oft den ganzen Chylusmagen vollgepfropft. Ferner findet es sich bei den Fliegen Homolomyia scalaris F., Pollenia rudis F. und Teichomyza fusca Macg.

Europa und Nordamerika.

Aus Sarcophaga haemorrhoidalis Fall. hat +Prowazek+ eine sehr nahestehende Art, Herpetomonas sarcophagae Prow., beschrieben. Sie fand sich in Rovigno (Istrien) in 8 Proz. der untersuchten Fliegen.

+Knuth+ hat neuerdings im Blut eines Rehs im Westerwald, in der Gegend, in welcher das Trypanosoma Franki (vgl. S. 429) zuerst entdeckt worden war, eine echte Herpetomonas gefunden. Länge 38–74 µ, Breite 1–1½ µ, Geißellänge 24 bis 54 µ. Näheres über etwaige pathogene Bedeutung etc. ist nicht bekannt geworden. (+Knuth+ in: Zeitschr. f. Infektionskrankh., paras. Krankh. u. Hyg. d. Haustiere. Vol. 6. 1909. p. 357.)

Gattung: =Leptomonas= +Kent+ em. +Chatton+ und +Alilaire+.

1880 Leptomonas Kent, Manual of infusoria. p. 243.

1902 Crithidia +Léger+.

1908 Leptomonas +Chatton+ et +Alilaire+.

Eingeißelige Flagellaten mit einem Achsenfaden in der Geißel, welche von einem Blepharoplasten entspringt. Die letztere kann vorn oder weiter hinten im Körper liegen, bei der gleichen Art den Ort wechseln und dadurch die Bildung der Geißel und das Auftreten einer undulierenden Membran erheblich beeinflussen. Die Geißel kann ganz eingezogen werden, ja der Achsenfaden kann ganz verschwinden: die Geißel kann aber auch sehr lang sein und in eine mehr oder weniger lange undulierende Membran übergehen. Letztere kann auch das einzige Fortbewegungsorgan darstellen, indem die freie Geißel fehlt.

Die Gattung ist vor allem im Darm von Insekten, aber auch bei anderen Wirbellosen gefunden worden. Frei im Darm beweglich sind die geißeltragenden Formen; es kommen aber auch geißellose, abgerundete Ruhestadien („gregarinenähnliche Stadien“) vor, welche sich an die Darmwand der Wirte anheften. In denselben sind Kern und Blepharoplast deutlich erkennbar; sie teilen sich in diesem Zustand. Diese Ruhestadien kommen in allen möglichen Uebergängen zur Encystierung vor. Oft können sie beim Eintritt geeigneter Ernährungsbedingungen wieder Geißeln bekommen und beweglich werden (sogenanntes Präflagellatenstadium). Im hinteren Teil des Darms gehen sie in einen mit dickerer Hülle umgebenen Cystenzustand über; so werden sie mit dem Kot entleert und dienen der Infektion neuer Wirte (sogenanntes Postflagellatenstadium).

Außerdem ist Infektion der Ovarien und im Zusammenhang damit Vererbung der Leptomonaden beschrieben worden.

Sichere geschlechtliche Stadien und Vorgänge sind nicht bekannt.

Manche Arten ließen sich leicht auf künstlichen Nährböden züchten.

Es ist eine große Anzahl von Leptomonasarten beschrieben worden, welche z. B. auch in verschiedene Gattungen eingereiht wurden (z. B. Crithidia). Sie unterscheiden sich nur in geringfügigen Merkmalen, und es sind die Arten meist nur auf der Verschiedenheit der sie beherbergenden Wirte und auf Maßverhältnissen begründet. Viele Formen stehen wohl sicher in engen genetischen Beziehungen zu Trypanosomen.

Ich führe folgende Arten an:

=Leptomonas subulata= (+Léger+).

1904 +Léger, L+., Sur un nouveau flagellée parasite des Tabanides. In: Compt. rend. Soc. Biol. Vol. 57. 1904. p. 613.

Länge 30 µ. Breite 1½–2 µ. Geißellänge 25–50 µ. Südfrankreich in Tabanus glaucopis Meig. und Haematopota italica Meig.

=Leptomonas gracilis= (+Léger+).

1908 +Léger, L+., Sur quelques Cercomonadines nouvelles ou peu connues parasites de l’intestin des insectes. In: Arch. f. Protistenkde. Vol. 2. 1903. p. 180.

Sehr langgestreckte Leptomonade, mit Anschwellung des vorderen Körperendes (Fig. 354).

Länge bis 40 µ, Geißellänge 15 µ.

Außerdem kommen kleine bewegliche Individuen von 8 µ Länge, spindelförmigem Körper und kurzer Geißel vor.

Südfrankreich. Malpighische Gefäße der Larven der Fliege Tanypus sp.

=Leptomonas algeriense= E. et +E. Sergent+.

1906 +Sergent, Edm+. et +Et+., Sur un flagellé nouveau de l’intestin des Culex et des Stegomyia etc. In: C. R. Soc. Biol. Paris. Vol. 60. p. 291.

In ♀ Exemplaren von Culex pipiens und von Stegomyia fasciata aus Algier fanden die Brüder +Sergent+ eine plumpe Leptomonasform, deren Blepharoplast stets hinter dem Kern gelegen ist und deren ruhende Stadien kuglig sind.

Auch von +Ross+, +Chatterjee+, +Léger+, +Stephens+ und +Christophers+ wurden ähnliche Parasiten in Moskitos gefunden.

=Leptomonas culicis= +Novy+, +MacNeal+ und +Torrey+.

1907 Trypanosoma (Herpetomonas culicis) +Novy+, +MacNeal+ und +Torrey+, The Trypanosomes of Mosquitoes and other Insects. In: Journ. Inf. Diseases. Vol. 4. p. 223.

In den verschiedenen bei Ann Arbor, Michigan, vorkommenden Culexarten fanden +Novy+ und seine Mitarbeiter außer Leptomonas fasciculata auch diese Art; beide Formen konnten sie auf künstlichen Nährböden züchten und erzielten dabei sehr bemerkenswerte Resultate.

L. culicis mißt im Durchschnitt 12–20 µ Länge, 0,5–1 µ Breite. Es kommen auch sehr schlanke, lange Individuen vor (einschließlich der 5–10 µ langen Geißel 30–45 µ), außerdem mittlere, kurze und auffallend breite Formen mit kurzer Geißel. Der Kern ist kompakt und länglich. Der Blepharoplast ist rund oder oval, mißt 0,5–0,7 µ im Durchmesser und liegt vor dem Kern, dicht vor ihm oder in der Mitte zwischen ihm und der Geißelbasis. Im hinteren Teil des Körpers liegt ein stark färbbares Gebilde, welches sich bei der Teilung zuerst teilt und welches +Novy+ und seine Mitarbeiter als Acrosom bezeichnen. Seine Bedeutung ist unklar.

Ganz genau wie in den Moskitos, so erscheinen die verschiedenen Formen auch in den Blutagarkulturen.

Diese Form ist von Wichtigkeit, weil +Novy+ der Ansicht ist, daß die Stadien dieses Flagellaten von +Schaudinn+ und den +Sergents+ für Stadien teils von Haemoproteus noctuae, teils von Leukocytozoon Ziemanni gehalten wurden.

=Leptomonas fasciculata= (+Léger+).

1902 +Léger+, Sur un flagellé parasite de l’Anopheles maculipennis. In: C. R. Soc. Biol. Vol. 55. p. 1.

Sehr kleine Form, 3 bis höchstens 8 µ lang. Südfrankreich, Nordamerika.

=Leptomonas minuta= (+Léger+).

1903 +Léger+, Sur quelques Cercomonadines nouvelles etc. In: Arch. f. Protistenkde. Vol. 2. p. 180.

Spindelförmige Art, deren kleine Individuen 3–4 µ, deren große 15 µ messen. Kern der freien Formen dicht hinter der Mitte des Körpers (Fig. 355 b).

Kommt in Südfrankreich in ungeheuren Mengen im Darm von Tabanus tergestinus Egg. vor, in der Ursprungsregion der Malpighischen Gefäße und im Anfang des Enddarms.

=Leptomonas campanulata= +Léger+ 1903.

Sehr ähnliche Form aus dem Darm der Larven von Chironomus plumosus L. (Südfrankreich), deren angeheftete Stadien sehr deutlich den Blepharoplasten und den Rest der Geißel erkennen lassen. Teilung auch im festgehefteten Zustand beobachtet (Fig. 356 c).

Ferner:

=Leptomonas jaculum= +Léger+ aus Nepa cinerea. =Leptomonas gerridis= +Patton+ aus Gerris paludum. =Leptomonas muscae domesticae= +Werner+

(Arch. f. Protistenkde. Vol. 13. 1908. p. 19.)

eine eingeißelige, nur 10–13 µ lange (davon Geißel 5–6 µ) Leptomonade aus der Stubenfliege (vgl. Fig. 337), welche von der größeren, „zweigeißeligen“ Herpetomonas verschieden ist.

=Leptomonas simuliae= +Georgewitsch+

(C. R. Soc. Biol. Vol. 67. 1909. p. 480 u. 517.)

wurde in großen Mengen in der Columbacher Fliege (Simulia columbacensis) gefunden und in Beziehung zu deren tierpathogenen Wirkungen gebracht. Doch wurde bisher keine Uebertragung des Protozoons auf Wirbeltiere gefunden. L. simuliae wurde nur im Magen der Fliege gefunden, sie mißt 20–50 µ.

=Leptomonas agilis= +Chatton+

(C. R. Soc. Biol. Vol. 66. 1909. p. 981.)

wurde bei Banyuls in der Reduviide Harpactor iracundus Scop. gefunden. Der Fund gibt zu besonderen Ueberlegungen Anlaß, wenn man an die Entdeckung von +Chagas+ denkt, dessen Schizotrypanum Cruzi durch die verwandte Wanze Conorrhinus übertragen wird, ferner daran, daß nach +Donovan+ indische Conorrhinusarten möglicherweise bei der Uebertragung des Kala-Azar eine Rolle spielen. Vgl. unten S. 414 und 465.

=Leptomonas drosophilae= +Chatton+ und +Alilaire+ und =Leptomonas Mesnili= +Rouband+

wurden in nicht blutsaugenden Fliegen entdeckt. Erstere in Drosophila in Frankreich, letztere in Luciliaarten am Congo. Beide zeichnen sich durch auffallende Trypanosomenähnlichkeit im Habitus aus.

=Leptomonas melophagia= (+Flu+)

(vgl. +Porter+, Quart. Journ. Micr. Sc. Vol. 55. 1910. p. 189.)

kommt in der sogenannten Schaflaus, einer blutsaugenden Fliege aus der Familie der Hippobosciden vor. Die Art ist durch +Pfeiffer+, +Flu+, +Swingle+ und besonders +Porter+ genau untersucht worden. Sie ist in vielen Punkten sehr trypanosomenähnlich. Vor allem interessant ist die Tatsache, daß sie -- wie sorgfältig festgestellt -- die Eier des Insekts infiziert und in dieser Weise durch Vererbung übertragen wird.

=Leptomonas Aenophthalmi= +Mackinnon+ und =L. hystrichopsyllae= +Mackinnon+

sind in Flöhen gefunden worden.

=Leptomonas Davidi= +Lafont+.

(Ann. Inst. Pasteur. Vol. 24. 1910. p. 204.)

Diese Art ist besonders interessant, weil sie eine der wenigen Protozoenformen darstellt, die bei höheren +Pflanzen+ parasitieren. Sie ist stark metabol, mißt 18,5 µ in der Länge, 1,6 µ in der Breite, die Geißel ist 10–12 µ lang. Die Euphorbiaceen (E. pilulifera, thymifolia und hypericifolia) enthalten den Parasiten im Milchsaft, manchmal in enormen Massen, in Reinkultur. Die Leptomonade ist angeblich für die Pflanzen +pathogen+! Sie soll durch eine an den Euphorbien saugende Baumwanze, eine Lygaeide (Nysius euphorbiae Horvath) übertragen werden! Sie wurde gefunden in Mauritius, Réunion, Madagascar (+Lafont+), in Westafrika (+Bouet+ und +Rouband+) und in Indien bei Madras auf E. pilulifera (durch +Donovan+), neuerdings auch am Congo bei E. indica, bei welcher trotz starker Infektion keine Krankheitserscheinungen konstatiert wurden.

Gattung =Trypanosoma= +Gruby+.

A. Das Froschtrypanosoma als Typus der Gattung.

1. =Trypanosoma rotatorium= (Mayer).

1843 Tr. sanguinis +Gruby+. In: Compt. Rend. Acad. Scienc. Vol. 17. Paris. (Nov.)

1843 Amoeba rotatoria +Mayer+, Aug. Fr. Jos. K. Spicilegium observationum anat. de organo electrico et de haematozois. Bonn. (Juli.)

1844 Trypanosoma sanguinis +Gruby+. In: Ann. Sci. Nat. Sér. III. Vol. 1. p. 105. T. I. Fig. 1–7.

1870 Monas rotatorium +Lieberkühn+, Ueber Bewegungserscheinungen der Zellen. Marburg und Leipzig.

1871 Undulina ranarum Ray +Lankester+. In: Qu. Journ. Micr. Sci. N. S. Vol. 44.

1872 Paramecioides costatus +Grassi+. In: Arch. Ital. Biol. Vol. 3.

1889 +Danilewsky, B+., Parasitologie comparée du Sang. Charkow.

1906 +França+ et +Athias+, Recherches sur les Trypanosomes des Amphibiens. In: Arch. Inst. Camara Pestana. Vol. I.

Vergl. ferner: +Bouet+ No. 283 der Liste p. 273.

1910 +Doflein+, Studien zur Naturgeschichte der Protozoen VI. Experimentelle Studien über die Trypanosomen des Frosches. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 19. p. 207.

Schon vor den genannten Autoren hatte man dieses Trypanosoma gesehen; so schildert es +Gluge+ 1842 in einer Weise, welche es ziemlich gut erkennen läßt. Später wurde es von vielen Autoren gesehen und ziemlich eingehend beschrieben, so von +Wedl+ (1849), +Lieberkühn+ (1854), +Siebold+ u. a. und neuerdings ist es von einer ganzen Anzahl von Autoren untersucht worden (+Laveran+ und +Mesnil+, +Bouet+, França und +Athias+, +Dutton+ und +Todd+ u. a.).

Trotzdem sind unsere Kenntnisse von diesem Organismus geringere geblieben, als es bei den Trypanosomen der Säugetiere der Fall ist.

T. rotatorium hat einen breiteren Körper und eine breitere undulierende Membran, als die meisten sonstigen Trypanosomaarten. Es besitzt ein granuliertes Protoplasma und einen ziemlich großen deutlichen Kern (Fig. 357, 358). Sehr deutlich ist eine Längsstreifung erkennbar, welche auf das Vorhandensein von Myonemen zurückgeführt wird, was aber nicht zuzutreffen scheint. Der Blepharoplast liegt hinter oder neben dem Kern.

Während das eine Ende eine ziemlich breite Form hat, läuft das andere gewöhnlich in eine sehr kurze Geißel aus. Es kommen scheinbar verschiedene Formen vor, deren Bedeutung nicht feststeht, jedenfalls finden sich im selben Frosch sehr verschieden gestaltete Individuen. Das Tier verändert ferner unter den künstlichen Bedingungen, denen es beim Mikroskopieren ausgesetzt ist, seine Form sehr erheblich, so daß es schwer zu sagen ist, welche von den beobachteten Gestalten der normalen Form entspricht.

+Danilewsky+ glaubte den verschiedenen Formen und den verschiedenen Altersstadien den Wert von Varietäten, Arten und Gattungen zuerkennen zu dürfen. Seine Darstellungen lassen schwer erkennen, ob er tatsächlich, wie er schreibt, Längsteilung, Querteilung und Segmentation wahrgenommen hat. Wahrscheinlich hat er Aehnliches gesehen, wie es unten für T. Lewisi beschrieben wird und wie es unten nach +Dutton+, +Todd+ und +Tobey+ angegeben wird.

Die Länge des Tiers beträgt 40–80 µ, seine Breite 5–40 µ, der Geißelfortsatz ist 10–12 µ lang. Bei seinen rotierenden Bewegungen vermag es etwa 4 Umdrehungen in der Sekunde zu vollbringen, so daß vor allem unter dem Mikroskop der Eindruck eines sehr raschen Wirbelns zustande kommt.

Die Art kommt in +Rana esculenta+, +R. temporaria+ und +Hyla arborea+ vor. Auch in Froschlarven ist sie gesehen worden. Sie erscheint in Europa weit verbreitet zu sein. In den Fröschen ist sie im Frühjahr und Sommer häufig, verschwindet (?) aber in der Regel bei uns im Winter.

Die Art der Uebertragung ist noch vollkommen unbekannt. Es wird vermutet, daß Blutegel als Ueberträger wirken.

Es ist gelungen, Trypanosoma rotatorium in künstlichen Kulturen zu züchten (+Lewis+ und +Williams+, +Bouet+, +Doflein+), und zwar gab das Kulturmedium von +Novy+ und +MacNeal+ die besten Resultate. Wenige Tage nach der Aussaat von infiziertem Froschblut in die Kulturgefäße finden sich massenhaft Trypanosomen im Kondenswasser; diese weichen, während sie in den ersten Tagen den massigen Bluttrypanosomen des Frosches noch sehr ähneln können, allmählich immer mehr von diesen ab, werden kleiner, schlank, langgestreckt, langgeißelig (Fig. 361 u. 362); auch wandert der Blepharoplast in die Region vor dem Kern, welcher selbst im Körper verschiedene Lagen, bald weiter vorn, bald weiter hinten, haben kann. Solche Formen messen mit der Geißel 25 µ, Länge, 0,2 µ in der Breite. Während bei manchen Individuen eine undulierende Membran sich nachweisen läßt, ist sie bei anderen, welche ganz Herpetomonasarten gleichen, nicht mehr aufzufinden. Es finden sich in älteren Kulturen auch plumpere Formen, zum Teil sogar kugelförmige Individuen, welche zu Kolonien vereinigt sein können, welche sogar in der Gelatine wachsen und sich durch einen eigenartigen opaken Glanz bemerkbar machen. Solche Stadien haben eine sehr kurze Geißel und im Plasma stark lichtbrechende Granulationen. +Bouet+ hielt sie für Uebergänge zu Ruhestadien. Ihr Durchmesser beträgt 5 µ. Sowohl die schlanken als die kugligen Stadien vermehren sich durch Längsteilung.

Es kommt Agglutination mit dem Vorder- und Hinterende bei diesen Kulturtrypanosomen vor; sie kann durch Zusatz von Serum eines infizierten Frosches herbeigeführt werden.

Wenn die hier beschriebene Umzüchtung der Form sich bestätigen läßt, so liegt eine sehr wichtig Beobachtung vor. Die Kulturtrypanosomen haben allerdings keine Neuinfektion ermöglicht.

+Dutton+, +Todd+ und +Tobey+ haben in afrikanischen Fröschen ähnliche Stadien beobachtet, welche durch multiple Teilung (32 und mehr) aus großen Exemplaren des T. rotatorium entstanden. Sie glauben, daß diese „Schwarmbildung“ (nach +Danilewsky+) nicht nur die verschiedenen, bei Fröschen beschriebenen Formen als Entwicklungsstadien zu vereinigen gestattet, sondern auch auf Vorkommnisse bei anderen Trypanosomen Licht wirft.

In Fröschen wurde nämlich ferner eine ganze Anzahl anderer Trypanosomen gefunden, deren Beziehungen zu Trypanosoma rotatorium Mayer nicht aufgeklärt sind. Zunächst Formen, welche in Größe und Form ihm sehr ähnlich sind. +França+ und +Athias+ sind der Ansicht, daß die verschiedenen Formen im Blut unserer Frösche zu zwei Arten gehören, außer zu T. rotatorium zu T. costatum Mayer. Die in exotischen Fröschen gefundenen großen Trypanosomen, wie T. mega Dutton und Todd, ziehen manche zu T. rotatorium, während andere besondere Arten in ihnen sehen.

Bei Rana esculenta haben in Portugal +França+ und +Athias+ zwei mittelgroße Trypanosomenformen beobachtet, welche sie T. undulans F. et A. und T. elegans F. et A. nennen.

Ferner wurden in Algier, Tunis, Portugal, Frankreich ziemlich kleine Trypanosomen bei Rana esculenta nachgewiesen. +Sergent+ hat eine T. Lewisi ähnliche schlanke Form von 25–30 µ Länge und 3 µ Breite unter dem Namen T. inopinatum Serg. beschrieben. Aus einem Anuren aus Transvaal hat +Laveran+ eine Form von ähnlichen Dimensionen, aber mit Anhäufung färbbarer Granulationen im vorderen Körperdrittel unter dem Namen T. nelspruitense beschrieben.

B. Säugetiertrypanosomen.

=2. Trypanosoma Lewisi= (+Kent+).

1882 Herpetomonas Lewisi +Kent+, Manual of Infusoria. p. 245.

1889 Trypanosoma Lewisi +Danilewsky+, Parasitologie comparée du sang. Charkow.

1891 Trypanosoma Lewisi +Labbé+, Bull. Soc. Zool. France. Vol. 16. p. 229.

1886 Trichomonas Lewisi +Crookshank+, Journ. Roy. Microsc. Soc. Ser. II. Vol. 6 (2). p. 913.

1887 Haematomonas Lewisi +Mitrophanow+, Biol. Centralbl. Vol. 3.

1899 +Rabinowitsch+ u. +Kempner+, Beitrag zur Kenntnis der Blutparasiten, speziell der Rattentrypanosomen. In: Zeitschr. f. Hyg. u. Infektkr. Vol. 30. p. 251.

1900 +v. Wasielewski+ u. +Senn+, Beiträge zur Kenntnis der Flagellaten des Rattenbluts. Ibid. Vol. 33. p. 444.

1901 Trypanosoma Lewisi +Doflein+, Protozoen als Parasiten und Krankheitserreger. 1. Aufl. p. 60.

1901 +Laveran+ u. +Mesnil+, Recherches morphol. et expériment. sur le Trypanosome des rats (Tr. Lewisi Kent). In: Ann. Inst. Pasteur. Vol. 15.

1905 +v. Prowazek, S+., Studien über Säugetiertrypanosomen I. In: Arb. Kais. Ges. Amt. Vol. 22. p. 1.

1908 +Salvin-Moore+ and +Breinl+, The life-history of Trypanosoma Lewisi. In: Ann. trop. Med. Parasitol. Vol. 1. p. 441.

1909 +Minchin+, The structure of Tryp. Lew. in relation to microscopical technique. In: Quart. Journ. micr. Sci. Vol. 53. p 755.

1909 +Baldrey+, Versuche und Beobachtungen über die Entwicklung von Tryp. Lew. in der Rattenlaus Haematopinus spinulosus. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 15. p. 326.

1910 +Minchin+ und +Thomson+, The transmission of Tr. Lewisi by the rat-flea. In: Proc. Roy. Society. No. B 555. März 1910. p. 273.

Schon von +Gros+ 1845, +Chaussat+ 1850 und anderen waren im Blut der Ratten und Hamster merkwürdige Parasiten gefunden worden, welche lange Zeit den Gegenstand von Kontroversen bildeten. Während die einen sie für Amöben, Flagellaten usw. erklärten, gab es andere, welche in ihnen keine selbständigen Organismen erkennen wollten, sondern sie für Spermatozoen, oder gar, wie +Siebold+, für Flimmerläppchen hielten, welche sich irgendwo von den Wandungen der Blut- oder Lymphgefäßsysteme losgerissen haben sollten.

Nach längerer Pause erwachte das Interesse für diesen Organismus wieder, und eine Reihe von Notizen beschäftigte sich mit ihm, ohne die älteren Arbeiten zu erwähnen oder zu kennen. +Lewis+ (1879), +Wittich+ (1881), +Robert Koch+ (1881), +Crookshank+ (1887) veröffentlichten mehrere Mitteilungen über das Trypanosoma Lewisi, welchem +Kent+ 1882 seinen Namen gab; doch stellte er es zur Gattung +Herpetomonas+, welche nach der Diagnose keine undulierende Membran besitzen soll. Mehr gelegentlich beschäftigten sich +Labbé+, +Danilewski+, +Mitrophanow+ mit der Art, während sämtliche Untersuchungen der +Surrakrankheit+ ebenfalls auf sie Bezug nahmen. Das Interesse wurde durch die Untersuchungen der Surra- und der Tsetsefliegenseuchen wachgehalten, und in neuester Zeit haben die Beobachtungen von +Koch+, +Rouget+ u. a., besonders aber die wichtigen Arbeiten von +Kempner+ und +Rabinowitsch+, von +Senn+ und +Wasielewski+, welche die Vermehrungsweise bekannt machten, schließlich von +Prowazek+ sowie von +Laveran+ und +Mesnil+ und zuletzt durch +Minchin+, unsere Kenntnisse bedeutend erweitert. +Novy+ und +McNeal+ haben die künstliche Kultur auf Nährboden als erste durchgeführt und damit einen wichtigen Fortschritt im Studium der Blutparasiten angebahnt.

Das Rattentrypanosoma ist lanzettförmig gestaltet, das Hinterende läuft in einen spitzen, schnabelförmigen Fortsatz aus (Fig. 363 A); es zeigt ein sehr feinkörniges Entoplasma, um welches sich eine dünne, hyaline, aber deutlich erkennbare Ektoplasmaschicht (Periplast) legt. Aus der letzteren entspringen Geißel und undulierende Membran. Erstere ist ungefähr so lang wie der Zellleib selbst; sie entspringt am Hinterende des Tieres am Blepharoplasten, setzt sich als Verdickung des Randes der undulierenden Membran nach vorn fort, um erst am Vorderende des Tieres freizuwerden und als Geißel in das umgebende Medium hinauszuragen. Die undulierende Membran ist schmal. Der Blepharoplast ist entweder rund oder länglich stabförmig, was vielleicht darauf zurückzuführen ist, daß er scheibenförmig und bald von der Seite bald von der Fläche sichtbar ist.

Im +vorderen+ Teile des Tieres liegt der ziemlich große Kern, welcher stark färbbar, und mit einem chromatischen dichten Netzwerk erfüllt ist. Eine kontraktile Vakuole ist nicht bekannt. Die Länge des Trypanosoma Lewisi schwankt zwischen 7 und 30 µ (meist ca. 15 µ ohne Geißel), die Breite zwischen 2 und 3 µ.

Die Vermehrung haben +Kempner+ und +Rabinowitsch+, sowie +Senn+ und +Wasielewski+ ziemlich eingehend untersucht. Ihre Ergebnisse sind in der Hauptsache von den zahlreichen Nachuntersuchern bestätigt worden. Außer der typischen Längszweiteilung findet multiple Teilung unter Rosettenbildung statt (s. Fig. 363 B und C und Fig. 339 B). Bei letzterer entstehen bis zu 16 junge Individuen, welche nach der Loslösung sich von den alten dadurch unterscheiden, daß bei ihnen der Blepharoplast vor dem Kern, zwischen ihm und dem Geißelende liegt und später nach hinten wandert. Die Zweiteilung erfolgt auch oft in allen möglichen Uebergangsformen zur Knospung, indem das eine Teilstück in verschiedenem Maß kleiner ausfällt als das andere (Fig. 338, S. 391).

Besonders nach einer Neuinfektion wachsen die Individuen rasch heran und teilen sich geradezu stürmisch, wobei vielfach die Bilder multipler Teilung sich zeigen, und zwar hauptsächlich in den inneren Organen Leber, Milz und Knochenmark.

+Rabinowitsch+ und +Kempner+, welche beobachtet hatten, daß mit infizierten Ratten zusammengesperrte, gesunde Ratten nach ca. 14 Tagen in ihrem Blut Trypanosomen zeigen, vermuteten Uebertragung durch die Flöhe (Ceratophyllus fasciatus Bosc.) oder Läuse der Ratten. Jene Forscher, ferner +Laveran+ und +Mesnil+, +Prowazek+ u. a. zeigten, daß in solchen tatsächlich die Trypanosomen vorkommen, und daß sie durch Injektion in Kochsalzlösung zerzupfter Flöhe oder Läuse auf neue Ratten übertragen werden können. Auch dadurch, daß man gesunde Ratten durch Flöhe stechen ließ, welche an infizierten Ratten gesogen hatten, gelang Uebertragung. Der entsprechende Versuch mit Läusen gelang nicht.

Dagegen fand +Prowazek+ in einer häufigen Rattenlaus (Haematopinus spinulosus Burm., Fig. 365 A) Stadien, welche er für Gameten hält. Schon im Rattenblut lassen sich nach verschiedenen Autoren gewisse „geschlechtliche“ Unterschiede an den Trypanosomen entdecken, wenn sie auch nicht so ausgesprochen sind, wie in den oben angeführten typischen Fällen (S. 392). Für die Gameten aus dem Darmkanal der Rattenlaus gibt +Prowazek+ Reifungserscheinungen, Kopulation und Bildung eines Ookineten an (vgl. S. 394). Letztere wandeln sich wieder zu Trypanosomen um (Fig. 342, S. 394), welche sich vermehren. Die Deszendenten unterscheiden sich durch ihre schlanke Gestalt, die Lage des Kerns im hinteren Teil des Körpers und des Blepharoplasten vor dem Kern. (Sie gleichen darin den Formen, welche Tr. Lewisi in der künstlichen Kultur auf Nährboden annimmt.)

Die verschiedenen Stadien im Darm von Haematopinus werden bei neuerlichem Saugen des Insekts allmählich nach hinten geschoben und gelangen in der Region der Malpighischen Gefäße zur Ruhe. Dort wandeln sich zahlreiche Individuen zu unbeweglichen Stadien um, welche sehr denjenigen von Herpetomonas gleichen: +Prowazek+ fand sie in dieser Region an den Zellen haften oder zwischen solchen eingedrungen. Andere Individuen durchbohren die Darmwand, geraten in Leibeshöhle und Blutbahn und in die Umgebung des Larynx, von wo sie bei einem neuen Saugakt in die Blutbahn der Ratte gelangen können. Einmal fand +Prowazek+ auch ein Lausei infiziert, was auf gelegentliche Vererbung des Parasiten hinweist. Vieles an diesem Zeugungskreis scheint noch recht problematisch zu sein. Vor allem muß auffallen, daß sich die Befruchtungsstadien so sehr selten finden lassen. Seither ist die Uebertragung sowohl durch Ceratophyllus als auch durch Haematopinus bestätigt worden; auch der Floh Ctenophthalmus agyrtes kann T. Lewisi übertragen. Ceratophyllus ist, nachdem er an der infizierten Ratte gesaugt hat, ca. 6 Tage nicht infektiös; dann beginnt er die Infektion zu übertragen und bleibt mindestens 6 Wochen fähig, die Parasiten immer wieder auf neue Wirte zu übertragen. Die Vermehrung der Parasiten beginnt im Rectum und schreitet nach vorn vor. Geschlechtliche Vorgänge wurden auch durch die neuen Untersuchungen nicht festgestellt.

Vielleicht ist Leptomonas ctenophthalmi von T. Lewisi abzuleiten, so daß beide Formen identisch wären.

Dauerformen sind bisher nicht beobachtet worden. Es ist festgestellt worden (in Indien), daß der Grad der Infektion und die Zahl der infizierten Tiere nach den Jahreszeiten schwankt, so daß für die Entwicklung wahrscheinlich eine optimale Temperatur anzunehmen ist.

Die Art lebt im Blut von Ratten (Mus rattus, M. decumanus, M. rufescens); sie ist bisher in Europa (Deutschland, England, Frankreich, Italien, Rußland), in Asien (Indien, Java, Philippinen, Japan), Afrika (Deutsch-Ostafrika, Gambia, Kamerun, Kapland und Algier) und Amerika (Vereinigte Staaten, Brasilien, Argentinien) nachgewiesen worden. Man kann also annehmen, daß der Parasit, wie seine Wirte, kosmopolitische Verbreitung hat.

In den befallenen Tieren bewohnt er das Blut (der Venen und Arterien): bei den Ratten führt er bisweilen Erkrankungen und Sterben herbei, in den meisten Fällen hat man ihn jedoch bei anscheinend gesunden Ratten gefunden. Er ist bei den wilden Ratten häufig, bei den zahmen, besonders den weißen Ratten, selten, obwohl dieselben wie auch die weißen Mäuse, für die Infektion empfänglich sind. Dagegen konnte das Trypanosoma Lewisi bei den ersten Versuchen weder auf gewöhnliche Mäuse noch auf irgendeine andere Tierart mit dauerndem Erfolg übertragen werden. Bei Meerschweinchen entsteht eine schwache Infektion, welche sehr schnell vorübergeht. +Lingard+ gibt an, daß ihm die Uebertragung auf Nesokia bengalensis Gray var. kok Gray gelungen sei (?). Selbst der Hamster (Cricetus cricetus L.), welcher einen außerordentlich ähnlichen Parasiten (Tr. criceti [+Lühe+]) beherbergt, kann nicht mit Tr. Lewisi (K.) infiziert werden. Die neueren Versuche zeigen, daß die Virulenz von Tr. Lewisi durch abwechselnde Kultur auf künstlichen Nährböden und nachfolgende Injektion in Versuchstiere so gesteigert werden kann, daß gewöhnliche Mäuse und auch andere Nager infiziert werden können (+Roudsky+). So liegt denn der Verdacht nahe, daß die erwähnten und die sogleich anzuführenden Formen aus verschiedenen Nagetieren keine distinkten Species sind.

Die Ratten erkranken in der Regel an der Infektion durch Tr. Lewisi nicht sehr schwer, sie werden aber nach Ueberstehen der Infektion immun gegen neue Infektionen. Diese aktive Immunität hält ca. 3 Monate an. Das Serum solcher Tiere verleiht passive Immunität, indem es gleichzeitig mit den Trypanosomen oder kurz danach injiziert, deren Entwicklung verhütet. Heilerfolge sind jedoch nicht erzielt worden.

In manchen Fällen wurden 25–29 Proz. der eingefangenen wilden Tiere infiziert gefunden, in anderen ein weit geringerer Prozentsatz. Es scheinen also unter gewissen Bedingungen Epidemien auszubrechen.

+Trypanosoma Duttoni+ Thiroux, welches am Senegal und Gambia in Mäusen gefunden wurde, ist dem Tr. Lewisi sehr ähnlich. Doch liegt bei ihm der Blepharoplast vor dem Kern. Es agglutiniert auf den künstlichen Nährböden in Rosetten, wobei die Geißelenden verklebt sind. +Pricolo+ hat eine sehr ähnliche Form in +Rom+ bei Mäusen gefunden, auch in den Flöhen der Mäuse nachgewiesen. Diese Form geht im Gegensatz zu Tr. Lewisi vom trächtigen Muttertier auf die Föten über. In den Föten hat +Pricolo+ eigenartige Stadien gefunden, welche er als Zygoten („Oocysten“) deutet (??). Trypanosoma Grosi Laveran und Pettit aus Mus silvaticus ist nicht übertragbar auf weiße Ratten und Mäuse.

Sehr ähnlich dem T. Lewisi sind ferner T. Blanchardi Brumpt aus dem Siebenschläfer (Myoxus glis, T. microti Laveran u. Pettit aus Microtus arvalis Pallos und Myoxus nitela) (wird nach +Laveran+ und +Pettit+ durch den Floh Ceratophyllus Laverani Rothsch. übertragen), T. cuniculi Blanch., dann Formen aus Haselmaus, Maulwurf, Meerschweinchen, Palmhörnchen und einigen Fledermäusen, welche bisher ebenfalls streng auf ihre Wirtsspecies beschränkt gefunden wurden.

=3. Trypanosoma Theileri= +Bruce+.

1902 März. Trypanosoma Theileri +Bruce+, Note on discovery of a new Trypanosome. In: Lancet. Vol. 1. p. 664.

1902 Nov. Tr. transvaaliense +Laveran+, Sur un nouveau trypanosome des bovidés. In: C. R. Acad. Sci. Paris. Vol. 134. p. 512.

1902 Nov. Tr. transvaaliense +Laveran+, Au Sujet de deux trypanosomes des bovidés du Transvaal. Ibid. Vol. 135. 1902. p. 717. Tr. Lingardi +Raph. Blanchard+.

1906 Tr. Theileri +Lühe+. In Mense, Handbuch der Tropenkrankheiten. Vol. 3. p. 133.

1906 +Luhs+, Trypanosoma Theileri in Transkaukasien. In: Arch. Parasitol. Vol. 10. p. 171.

Diese Trypanosomenform ist vor allen bisher beschriebenen Trypanosomen der Säugetiere durch ihre Größe ausgezeichnet, welche die Dimensionen von Tr. Brucei um das 2–3-fache übertreffen kann. Die größten Formen messen 60–70 µ in der Länge, 4–5 µ in der Breite, während die entsprechenden Maße für die kleinsten 25–30 µ und 2–3 µ betragen. Ferner ist sehr charakteristisch das zugespitzte, oft lang, fast fadenförmig ausgezogene Hinterende (vgl. Fig. 331, S. 387). Der Blepharoplast, oval- oder biskuitförmig, liegt in größerer Entfernung vom Hinterende und ist quer zur Länge des Tieres gestellt. In der Regel liegt der Kern ungefähr in der Mitte des Körpers, doch scheint er relativ leicht beweglich zu sein, da er manchmal in der Nähe des Blepharoplasten oder gar hinter ihm gefunden wird. (Solche Formen waren von +Laveran+ für eine besondere Art gehalten und als Tr. transvaaliense bezeichnet worden.)

Die undulierende Membran ist schmal, aber sehr deutlich ausgebildet; die Geißel meist lang, deutlich am Ende abgestumpft, die Myoneme sind sehr gut wahrnehmbar.

Trypanosoma Theileri ist bisher nur im Blut von +Rindern+ vorgefunden worden. +Theiler+ ist der Ansicht, daß die natürliche Uebertragung durch die Lausfliege Hippobosca rufipes v. Olf. vollzogen wird. Experimentell konnte jedenfalls durch diese Stechfliege die Infektion erzielt werden.

Während Rinder experimentell leicht zu infizieren sind, gelang +Theiler+ die Uebertragung auf andere Tiere bisher nicht. +Kudicke+ hat in Daressalaam bei einem Affen, +Dutton+, +Kinghorn+ und +Todd+ am Kongo bei einer Antilope (Tragelaphus scriptus) eine ähnliche Form gefunden. Vielleicht ist dieselbe der von +Bruce+ beschriebenen +T. ingens+ nahestehend, welche auch aus einer Antilope stammt (gefunden in „reedbuck, bushbuck“ und im Rind). Es ist 122 µ lang und 7–10 µ breit.

Trypanosoma Theileri ist in Südafrika weit verbreitet: Kapkolonie, Orange, Transvaal, Natal und Rhodesia. Aehnliche Formen sind in Algier, Togo und Ostafrika gefunden worden. Wahrscheinlich ist Tr. Theileri nicht pathogen.

T. Theileri ist der Repräsentant einer ganzen Gruppe von Säugetiertrypanosomen, von denen wir bisher noch nicht wissen, ob sie eine einheitliche weltweit verbreitete Art darstellen, was wahrscheinlich ist, oder ob sie in verschiedene Arten zerfallen. Alle hierher gehörigen Formen sind durch ihre Größe, das spitze, verlängerte Hinterende und den kleinen, kugligen, peripher gelagerten Blepharoplast ausgezeichnet. Ferner ist hervorzuheben, daß der Kern etwa in der Mitte des Körpers liegt. Von den hierher gehörigen Formen erwähne ich folgende:

=a) Trypanosoma Franki= +Frosch+.

1909 +Frank+, P+., Ueber den Befund von Trypanosomen bei einem in Stein-Wingert (Westerwald, Reg.-Bez. Wiesbaden) verendeten Rinde. In: Zeitschr. f. Infektionskrankh., parasit. Krankh. u. Hyg. d. Haustiere. Vol. 5. p. 313.

1909 +Frosch, P+., und +Frank, P+., Ueber die Bedeutung des Befundes rinderpathogener Trypanosomen in Deutschland. Ibid. p. 330.

1909 +Frosch, P+., Aetiologische Ermittelungen über das Trypanosoma Franki. Ibid. p. 316.

1909 +Knuth, P+., Ueber die Morphologie des Trypanosoma Franki. Ibid. Vol. 6. p. 39.

1909 +Mayer, M+., Ueber Trypanosoma Theileri und diesem verwandte Rindertrypanosomen. Ibid. p. 46.

Das Trypanosoma Franki, welches zuerst im Westerwald gefunden wurde, ist 20–40 µ lang und etwa 2 µ breit. Obwohl bei dem zuerst beobachteten Fall die Massenhaftigkeit der Trypanosomen den Schluß auf pathogene Bedeutung nahelegte, scheint es nach neueren Untersuchungen sich doch eher um einen harmlosen Parasiten zu handeln. Der Parasit ist meist nur durch Anlegung von Kulturen nachzuweisen, da er nur im Anfang der Infektion in größerer Anzahl auftritt, um bald ganz zu verschwinden. Bei Stalltieren findet er sich nicht, wohl aber bei Weidetieren im Juli und August, um im September wieder zu fehlen. Ueberträger Hippobosciden und Tabaniden.

Die Form ist bisher in Deutschland, England, Frankreich, Dänemark, Schweden beobachtet worden.

=b) T. himalayanum= +Lingard+. Länge 44–70 µ.

=c) T. indicum= +Lingard+. Länge 36–51 µ.

1904 +Durand+ and +Holmes+, A Trypanosoma found in the blood of cattle in India. In: Journ. comp. Path. and Ther. Vol. 17.

1907 +Lingard+, Different species of Trypanosomata observed in bovines in India. In: Journ. trop. vet. Sc. Vol. 2. p. 4.

In Indien im Gebirge und in der Ebene gefunden bei Rindern.

=d) T. Falshawi= +Mayer+. 72–84 µ lang, in Singapore bei Rindern gefunden. Länge ca. 79 µ.

=e) T. Muktesari= +Lingard+. Länge ca. 38 µ. Indien bei Rindern.

=f) T. Scheini= ..... Länge 45–66 µ. Indo-China bei Rindern.

Nach den Angaben von +Peace+ kann man wohl annehmen, daß die indischen Arten identisch mit T. Theileri sind.

=g) T. americanum= +Cr+.

1909 T. americanum +Howard Crawley+. A Trypanosoma which appears in cultures made from the blood of american cattle. Bureau anim. Indust. Bull. 119. Oct. 1909. p. 21.

Länge bis ca. 60 µ. Im Blut gesund erscheinender nordamerikanischer Rinder. Gefunden bei der Nachuntersuchung des angeblichen Trypanosomastadiums von Piroplasma, welches +Mijayima+ beschrieben hatte.

=4. Trypanosoma Brucei= +Plimmer+ und +Bradford+. Der Erreger der Nagana.

1897 +Bruce, D+., Further Report on the Tsetsefly-Disease or Nagana in Zululand. London.

1898 +Kanthack+, +Durham+ and +Blandford+, Ueber die Nagana- oder die Tse-Tse-Fliegenkrankheit. Hygienische Rundschau. Vol. 8.

1898 +Koch, Rob+., Reiseberichte über Rinderpest usw. Tsetse- oder Surrakrankheit usw. Berlin.

1899 +Plimmer+ und +Bradford+. In: Centralblatt für Bakteriologie und Parasitenkunde. Abt. 1. Vol. 26. p. 440. (Vorläufige Mitteilung.)

Die erste Mitteilung über den Parasiten stammt von +Bruce+, Dav. Tsetsefly-Disease or Nagana in Zululand. Durban 1894.

T. Brucei ist von +Bruce+ entdeckt und als Erreger der schon +Livingstone+ bekannten Krankheit (Nagana oder Tsetse-Krankheit) der Huftiere nachgewiesen worden.

T. Brucei hat eine wurmähnliche Form, hat am vorderen Ende ein langes Flagellum, den Körper entlang läuft eine undulierende Membran. +Das Hinterende ist jedoch nach der übereinstimmenden Darlegung von Plimmer und Bradford und von R. Koch und vielen neueren Beobachtern relativ stumpf+ (s. Fig. 367 und 368), die Gestalt ist plumper, die undulierende Membran breiter, als bei T. Lewisi.

Ferner ist charakteristisch der in der Mitte des Körpers gelegene Kern und der weit hinten gelegene Blepharoplast[27]. Dicht vor der Geißelwurzel liegt eine Vakuole.

Trypanosoma Brucei hat eine Länge von 25–35 µ, eine Breite von 1,5–2,5 µ. Das Plasma ist deutlich alveolär gebaut, das Entoplasma enthält zahlreiche Granulationen, welche sich mit den üblichen Blutfarbstoffen stark färben.

Sehr charakteristisch ist die Bewegung dieser Art, welche unter dem Mikroskop als heftige Rotation und hauptsächlich Schlängelung ohne wesentliche Lokomotion erfolgt, so daß man ein Individuum oft lange Zeit beobachten kann (vgl. dagegen T. Evansi S. 434, und vor allem T. vivax S. 437).

Die Teilung erfolgt meist als ganz regelmäßige Zweiteilung; die Dauer des Teilungsvorgangs ist nach +Prowazek+ 4 Stunden, manchmal beginnt in dem einen Tochtertier eine neue Teilung, ehe die Trennung vom Schwestertier erfolgt ist. Rosettenbildung ist jedoch nicht beobachtet worden.

Auch für T. Brucei werden die oben (S. 392) bezeichneten drei Formen, die indifferenten und die geschlechtlichen, im Blut des Wirbeltierwirts angegeben (zuerst von +Ziemann+, dann von +Prowazek+ u. a.). Außerdem gibt +Koch+ an, daß in verschiedenen Wirten die Parasiten verschiedene Formen annehmen, indem sie in Hunden, Ratten und Rindern klein mit stumpfem Hinterende, in Pferden groß mit relativ spitzem Hinterende, in Hunden und Kaninchen im Besitz von auffallend langen, in Schweinen von auffallend kurzen Geißeln sein sollen. +Laveran+ und +Mesnil+ geben Größenverschiedenheiten in verschiedenen Wirten an.

Das Trypanosoma Brucei wird durch die +Tsetsefliegen+ übertragen, und zwar kommen außer Glossina morsitans Westw. die ihr sehr nahestehenden Arten Glossina longipalpis Wied., G. pallidipes Westw. und G. tachinoides Westw. in Betracht. Auch wurden G. fusca Walk. und G. longipennis Corti verdächtigt. Außer für Glossina morsitans scheint es aber nur für G. fusca und G. pallidipes sicher zu sein und eventuell auch für G. palpalis (s. unten). In Deutsch-Ostafrika ist nach +R. Koch+ G. fusca die verbreitetste Form, welche überall in den Naganadistrikten in großer Zahl vorkommt und daher wohl die Hauptbedeutung für die Infektion besitzt.

T. Brucei findet sich im Blut von Rindern, Pferden, Zebras, Maultieren, Antilopen, Ziegen, Schafen, im Sudan auch von Kamelen, Büffeln, Hyänen; es kann auf Esel, Schweine und Hunde ebenfalls übertragen werden. Auch Ratten haben sich experimentell mit dem Parasiten infizieren lassen; ebenso andere Nagetiere (Kaninchen, Meerschweinchen, Hausmäuse, Feldmäuse [„Arvicola arvalis“], Murmeltiere, Gartenschläfer (Eliomys quercinus Ch.), ferner Igel, Katzen und Affen; nach +Schilling+ ist es auch möglich, Gänse (nach neueren auch Hühner) zu infizieren; jedoch scheinen nach +Kochs+ Versuchen gewisse Eselrassen immun zu sein. Sehr nahe steht das von +Bruce+ beim wilden Elefanten am Albertsee entdeckte T. elephantis Bruce u. Gen.

Die Krankheit ist in den verschiedensten Gebieten Afrikas gefunden worden; berüchtigt ist sie hauptsächlich durch ihre Bedeutung für +Süd- und Südostafrika+ geworden, wo sie in ganzen Bezirken den Viehbestand ausgerottet hat. Doch ist sie auch im +Westen+, +in Togo+ (+Koch+), in +Deutsch- und Britisch-Ostafrika+, in Uganda, Nubien und Somaliland verbreitet. Auch im Kongogebiet soll sie vorkommen und dort den Namen „la mouche“ führen (+Scloss+). Im Zululand führt sie den Namen +Nagana+. Die Identität mit Krankheiten, welche in Algier etc. vorkommen, ist noch nicht sichergestellt. Die Form in Togo zeichnet sich durch abweichende Immunitätsreaktionen aus, weshalb für sie eine besondere Art aufgestellt wurde, +T. togolense+ Mesnil et Brimont. Eine andere, T. Brucei ähnliche Form fanden +Kleine+ und +Taute+ am Tanganjika bei Hausziegen und benannten sie als +T. caprae+.

Ob das Trypanosoma im Körper der Glossina eine besondere Entwicklung durchmacht, oder ob eine einfache Uebertragung, gleich z. B. derjenigen des Milzbrandes durch Bremsen, vorliegt, ist noch ganz unbekannt. Doch gelingt eine Uebertragung unmittelbar nachdem die Tsetsefliege am kranken Tier saugte. Bemerkenswert ist, daß angeblich keine andere Fliege in Südafrika die Krankheit überträgt (+Bruce+).

Man hat von jeher die Krankheit mit der Tsetsefliege in Beziehung gebracht; denn wenn dieselbe irgendwo massenhaft auftrat, so war das Land für die Viehzucht ungeeignet. Es hat sich gezeigt, daß überall, wo in Afrika Nagana auftritt, Tsetsefliegen vorkommen. Man hat sich in Afrika schon ganz daran gewöhnt, „fly countries“ und „fly belts“ zu bezeichnen, welche infolge des Vorhandenseins von infizierten Glossinen für Vieh unbewohnbar und ohne Gefahr der Infektion nicht passierbar sind. Wie +Bruce+ gezeigt hat, beherbergen in solchen Gegenden „die Büffel, Wildebeeste (Catoblepas gnu), Kudu (Strepsiceros capensis), Buschböcke (Tragelaphus scriptus silvaticus) und Hyänen Trypanosomen“. Offenbar überträgt die Fliege das Trypanosoma vom Wild auf die Haustiere. Nach den Beobachtungen der Viehzüchter verschwindet die Krankheit in einer Gegend, wenn das Wild aus derselben fortwandert.

+Bruce+ konnte jedenfalls nachweisen, daß die Tsetsefliege an sich nicht giftig ist, daß man frische Fliegen selbst in sehr großer Zahl (30–35) zwei Monate lang jeden zweiten Tag an einem Hund saugen lassen konnte, ohne irgendeinen Effekt. Ließ man sie dazwischen aber nur einmal zuvor an einem kranken Tier saugen, so erfolgte sofort eine Ansteckung. Ebenso wirkte auch subkutane Injektion von trypanosomenhaltigem Blut. Diese Versuche gelingen ebenso an Eseln, Pferden und Rindern etc.

+Bruce+ fand auch die Trypanosomen in der Fliege. Bis zu 46 Stunden nach der Fütterung fand er sie noch lebend im Rüssel der Fliege. Im Magen derselben ist das Blut fest koaguliert; nach 118 Stunden aber findet man noch lebende und bewegliche Parasiten daselbst, nach 140 Stunden aber ist der Magen leer. In dem Kot der Fliege finden sich tote Trypanosomen.

Für +Hunde+ steht es fest, daß sie sich auch durch Fressen von Fleisch von kranken Tieren infizieren können.

Einige weitere afrikanische Tierkrankheiten sind wahrscheinlich mit der Nagana identisch oder stehen ihr jedenfalls sehr nahe. Es wird daher vermutet, daß sie ebenfalls durch T. Brucei erregt werden.

* * * * *

+Koch+, +Bruce+, +Stuhlmann+ u. a. haben sich bemüht, in den Tsetsefliegen Entwicklungsstadien des T. Brucei zu finden. Was besonders von +Koch+ und +Stuhlmann+ im Darmtraktus von Glossina fusca gefunden wurde, erinnert zum Teil sehr an die Befunde von +Minchin+, +Greig+ und +Tulloch+ für T. gambiense bei G. palpalis. Auch für T. Brucei wurde in der Tsetse die Differenzierung in zwei extreme Formen und die bedeutende Größenzunahme nachgewiesen; ferner eine Infektion der Fliegen mit Trypanosomen, welche von den hinteren Teilen des Darms nach vorn fortschreitet und schließlich mit einer Besiedelung des Proventriculus und Rüssels der Fliege durch kleine, schlanke Trypanosomen endet. Nach +Koch+ enthält der Rüssel oft, wenn der Darm trypanosomenfrei ist, in einem Tröpfchen wasserheller Flüssigkeit Massen von Trypanosomen; in solchen Fällen enthält auch der Magen zahlreiche Trypanosomen, selbst wenn gar keine roten Blutkörperchen mehr vorhanden sind. Die als Kopulation gedeuteten Stadien im Fliegendarm sehen eher wie degenerierende Teilungsstadien aus. Auch sonst machen viele der abgebildeten und beschriebenen Stadien einen nicht ganz normalen Eindruck. Das gilt auch von den von +Koch+ beobachteten vielkernig gewordenen Individuen und den ganz kleinen abgekugelten Formen, welche er als junge Stadien deutet. Ferner hat auch +Koch+ Herpetomonas-ähnliche Stadien beobachtet. Infektion mit den Trypanosomen aus den Tsetsen gelang nicht durch Injizieren des lebenden Materials.

Die Frage nach der Entwicklung des T. Brucei in der Tsetse ist also durchaus nicht geklärt. Doch hat +Kleine+ nachgewiesen, daß auch bei T. Brucei eine nicht infektiöse Periode von 22 Tagen der infektiösen vorangeht (vgl. S. 396).

=5. Trypanosoma Evansi= (+Steel+). Der Erreger der Surra.

1885 Spirochaete Evansi +Steel, J. A+. In: An Investigation into an obscure and fatal disease among transport mules in British Burma.

1880 +Evans+. In: Report published by the Punjab Government Military department.

1884 Herpetomonas Lewisi +Lewis+. In: Quart. Journ. Micr. Science (2). Vol. 24.

1887 Trichomonas (subgen.) sanguinis Evansi +Crookshank+. In: Journ. Roy. Microsc. Society London.

1893 +Lingard+, Report on Horse Surra. Bombay.

1894/95 -- Further Report on Surra. Bombay.

1895/96 -- Report on an outbreak of Surra. Bombay.

1896 Trypanosomum Evansi +Chauvrat+.

1898 +Koch, R+., Reiseberichte über Rinderpest usw. usw. Berlin.

1900 +Penning, C. A+., Veeartseniikundige Bladen vor Neederlandsch Indië. Batavia. Deel VIII.

1903 +Musgrave+ and +Clegg+, Trypanosoma and Trypanosomiasis, with special reference to Surra in the Philippine Islands. Manila. Dpmt. of the Interior. Bureau of Govmt. Laboratories. No. 5.

Diese Art wurde früher bald mit den Rattentrypanosomen, bald mit den Tsetsetrypanosomen zusammengeworfen. Von den ersteren unterscheidet sie sich durch die bedeutendere Durchschnittsgröße, von dem letzteren durch die Gestalt, wenigstens bei des typischen Epidemien. Es hat sich außerdem herausgestellt, daß weder die in Indien und Afrika, noch die in Europa vorkommenden Rattentrypanosomen sich auf andere Tiere als auf Ratten übertragen lassen. Es ist also durchaus gerechtfertigt, T. Evansi +vorläufig+ als besondere Art festzuhalten.

T. Evansi ist nach der Darstellung von +Crookshank+ am hinteren Ende +zugespitzt+, was aber durchaus nicht konstant ist. Die undulierende Membran beginnt an der Basis der Spitze, in welche das Hinterende sich verschmälert, und geht nach vorn unmerklich in das Flagellum über.

Der Kern scheint vielfach weiter vorn im Körper zu liegen als bei T. Brucei. Sonst ist im allgemeinen die Aehnlichkeit mit dem letzteren sehr groß, so daß beide Formen im Präparat nicht sicher zu unterscheiden sind. Manche Autoren halten daher Surra und Nagana (resp. T. Evansi und T. Brucei) für identisch. Wieder andere haben hervorgehoben, daß die als Surra bezeichnete Trypanosomiasis kein einheitliches Bild darbiete, so daß unter dem Sammelbegriff von T. Evansi mehrere Arten oder doch Rassen zusammengefaßt würden. So sind bei Individuen aus den Philippinen, Java, Mauritius Unterschiede gegenüber den indischen Formen gefunden worden.

Trypanosoma Evansi ist 20–30 µ (im Mittel 25 µ, bei Pferden sogar bis 35 µ) lang und 1–2,5 µ breit.

Die Geißel mißt ca. 6 µ.

Die Vermehrung erfolgt in der üblichen Weise durch Zweiteilung. Rosettenbildung durch multiple Teilung scheint selten vorzukommen.

Agglomeration erfolgt mit den Hinterenden.

Die Individuen von T. Evansi sollen sich durch lebhafte Beweglichkeit auszeichnen und von T. Brucei unterscheiden.

Die Kultivierung der Surraparasiten ist auf den +Novy-McNeal+schen Nährböden gelungen; die Kulturen haben bemerkenswerterweise ihre Virulenz verloren. Stämme von verschiedener Herkunft sollen sich in den Kulturen verschieden verhalten -- nach +Novy+ und +Mc Neal+ findet man in den Kulturen ihres Philippinenstammes nur einzelne Tiere, nach +Laveran+ und +Mesnil+ bei ihrem Mauritiusmaterial auch Rosettenbildung. Ob das konstant ist und für Artverschiedenheit spricht, scheint zweifelhaft.

Trypanosoma Evansi ist im Blut von Pferden, Maultieren, Rindern, Büffeln, Kamelen, Hunden, Hyänen, selbst Elefanten nachgewiesen worden. Neuerdings ist man geneigt, die Vorkommnisse in Elefanten und besonders in Kamelen, welche bestätigt worden sind, für die Quelle der neu ausbrechenden Epidemien zu halten. Bei Kamelen dauert die Krankheit 2–4 Jahre, und in dieser ganzen Zeit stellen die Tiere +Reservoirs+ dar, aus denen immer neue lokale Epidemien gespeist werden können.

Die künstliche Infektion gelingt bei Mäusen, Ratten, Kaninchen, Meerschweinchen, Hunden, Schafen, Ziegen, Affen (aber nicht bei Pavianen); sogar einen fliegenden Hund (Pteropus medius Temm.) zu infizieren gelang +Laveran+. Doch sind diese verschiedenen Tierarten in verschieden hohem Grad für die Infektion empfänglich. Während in Mauritius bei der großen Seuche (1902) von erkrankten Pferden 100 Proz. zugrunde gingen, betrug die Sterblichkeit bei den Rindern nur 25 Proz. Mäuse und Ratten sind sehr empfänglich, bei Meerschweinchen und Kaninchen ist die Erkrankung leichter, Ziegen und Schafe hielt man sogar längere Zeit für unempfänglich.

Auch bei T. Evansi werden Fliegen als Ueberträger angenommen; doch ist noch strittig, welche Formen die natürlichen Vermittler der Infektion sind. Im allgemeinen werden Tabaniden (Tabanusarten, T. tropicus, T. lineola, ferner Haematobia exigua de Meig, eventuell auch Chrysopsarten) beschuldigt, doch scheinen daneben auch Stomoxysarten, vor allem St. calcitrans und St. nigra in Betracht zu kommen. Mit verschiedenen dieser Formen gelang künstlich eingeleitete Uebertragung, doch gelang sie auch mit Flöhen (+Musgrave+ und +Clegg+).

Die Surra und mit ihr T. Evansi ist in Indien, Hinterindien, Insulinde (besonders Java) und auf den Philippinen verbreitet. Daneben ist sie auch vielfach in englische Kolonien verschleppt: Australien, Mauritius, vielleicht auch schon in viele Gegenden Afrikas; besonders in Ostafrika glaubt man neben Nagana Surra unterscheiden zu müssen.

Die unter dem Namen El Debab in Algerien (+Sergent+) und Mbori im Sudan (+Cazalbou+) herrschenden Seuchen der Kamele scheinen ebenfalls mit Surra identisch und dort eingeschleppt (?) zu sein. Auch bei diesen Seuchen gelten Tabaniden als Ueberträger.

=6. Trypanosoma dimorphon= +Lav+. u. +Mesn+. Der Erreger des Gambiafiebers der Pferde.

1903 +Dutton+ und +Todd+, First Report of the Expedition to Senegambia. Trypanosomiasis. London.

1904 +Laveran+ et +Mesnil+. In: C. R. Acad. Sci. Paris. Vol. 138. p. 732.

1909 +Hindle+. In: Univ. Calif. Publications. Zoology. Vol. 6. No. 6. p. 127.

Dieses Trypanosoma ist in drei Formen beobachtet worden, welche bei ihm besonders auffallend sind, welche aber den bei den übrigen Trypanosomen beschriebenen „indifferenten“, „männlichen“ und „weiblichen“ Formen zu entsprechen scheinen. 1. Die „+Kaulquappenform+“ mit stark verdicktem Hinterende, kleiner Geißel, oder einer solchen ganz entbehrend und schmaler undulierender Membran, Blepharoplast 0,3–0,5 µ vor dem Hinterende, tritt im Anfang der Infektion allein auf, verschwindet später, ist 11–13 µ lang, 0,8–1 µ breit. Vermehrt sich durch Zweiteilung. 2. Die „+lange Form+“ von schlankerer Gestalt mit langer Geißel, gut entwickelter, undulierender Membran. Sehr lebhaft beweglich. 26–30 µ lang, 1,6–2 µ breit; Blepharoplast 1,6–3,2 µ vor dem Hinterende. Tritt erst wenige Tage vor dem Tode des Wirts in größerer Menge auf. Vermehrt sich ebenfalls durch Zweiteilung (ob männliche Form?). 3. Die „+stumpfe Form+“ hat die Eigenschaften der Kaulquappenform in gesteigertem Maß. Die Form ist breiter abgestutzt, kurz und dick, die Geißel ist sehr kurz. Körperlänge 16–19 µ, Breite 3,4–3,5 µ. Der Blepharoplast liegt dicht am Hinterende. Tritt hauptsächlich bei „mittlerer Krankheitsdauer“ auf. Teilung der stumpfen Formen ist noch nicht beobachtet worden. Diese Individuen sind viel widerstandsfähiger als die beiden anderen Formen. Vielleicht sind es die weiblichen Formen. Nach neueren Untersuchungen wird vielfach angenommen, daß +T. dimorphon+ Dutton und Todd auf Grund einer Mischinfektion beschrieben sei, und daß jener Stamm zusammengesetzt gewesen sei aus T. dimorphon s. str. nach der Beschreibung von +Laveran+ und +Mesnil+, T. Cazalboni Lav. und T. Pecaudi Lav. Das eigentliche T. dimorphon sei eine Form ohne freie Geißel, welche nur gelegentlich auftrete. Infolge der entstandenen Verwirrung hat +Bruce+ Benennung des bei Haustieren weit verbreiteten kleinen Trypanosomas des tropischen Afrikas mit dem Namen +T. pecorum+ Bruce und Mitarbeiter vorgeschlagen, dies wurde bisher von wenig Autoren angenommen. In die Nähe gehört auch +T. nanum+ Lav. aus Rindern, Maultieren und Eseln, im Sudan und Uganda, welches nur 11–16 µ Länge erreicht, ferner das +T. congolense+ Broden, welches bei Rindern und anderem Vieh am Kongo von +Broden+ und +Rodhain+ untersucht wurde und nach +Laveran+ 10–13 µ mißt; zu dieser Art rechnet +Theiler+ eine Form, welche er bei Rindern aus dem Limpopogebiet und Zululand fand. Schließlich ist hier +T. Pecaudi+ Lav. aus Vieh der verschiedensten Teile Afrikas zu erwähnen, eine sehr verbreitete und wichtige Form (vgl. S. 407). Sie wird durch Glossina palpalis, tachinoides und longipalpis übertragen. Doch ist von all den genannten Viehparasiten noch unsicher, wie sie abzugrenzen sind und ob sie selbständige Arten darstellen.

T. dimorphon wurde im Blut von +Pferden+ in Gambia entdeckt, bei denen es eine besondere Krankheit verursacht (+Dutton+ und +Todd+). Es befällt auch andere Tiere, so Rinder, Schafe, Hunde. Nach +Roubaud+ wird die Art durch Glossina palpalis übertragen, aber auch durch longipalpis und tachinoides. Auch in Französisch-Guinea, am Kongo, in +Rhodesia+ und an vielen anderen Orten des tropischen Afrika ist es nachgewiesen. Künstliche Uebertragung auf Mäuse, Ratten, Meerschweinchen, Kaninchen, Hunde, Rinder, Ziegen, Schafe und Affen ist gelungen.

=7. Trypanosoma vivax= +Ziem+.

1905 +Ziemann, H+., Beitrag zur Trypanosomenfrage. In: Centralbl. f. Bakt. Abt. I. Orig. Vol. 38. p. 307–314 und 429–447.

In Kamerun wurde von +Ziemann+ ein Trypanosoma entdeckt, welches dem Surraparasiten durch seine Lebhaftigkeit im mikroskopischen Gesichtsfeld gleicht. Auch ist es morphologisch nicht zu unterscheiden. Länge 18–30 µ (meist ca. 23,7 µ). Breite 2–2,5 µ. Der Blepharoplast liegt in der Nähe des meist (?) etwas zugespitzten Hinterendes. Es soll sehr gleichartig auftreten und keinen Dimorphismus zeigen (+Bruce+ und Mitarbeiter). (Fig. 370.)

Zuerst im Küstengebiet Kameruns bei Rindern, Schafen und Ziegen entdeckt. Als Ueberträger wirken vermutlich Glossinen, z. B. +G. morsitans+, G. palpalis und tachinoides, doch auch als direkte Ueberträger Tabaniden, Stomoxys und Lyperosia (+Pecaud+, +Bouffard+, +Montgomery+).

Von verschiedenen Autoren, so von +Bruce+, wird angenommen, daß +T. Cazalbouiy+ Lav. mit T. vivax Ziem. identisch sei, was von französischen Autoren bestritten wird. T. Cazalboui kommt im Sudan beim Vieh vor, ist jedenfalls sehr weit im zentralen Afrika verbreitet (Rhodesia, Uganda, Ostafrika, Kongostaat). +Bruce+ hat T. vivax auch in Antilopen gefunden. Für identisch mit +T. Cazalboui+ wird ferner T. angolense Broden erklärt.

Nahe stehen soll nach +Bruce+ ferner +T. uniforme+ (+Bruce+ und Mitarbeiter) aus Rindern in Uganda; es ist aber kleiner als dieses, indem es nur 12–19 µ lang ist.

Wie über die Formen der +T.-dimorphon-Gruppe+, so herrscht auch über die Viehparasiten der +T.-vivax-Gruppe+ große Unklarheit, und es finden sich über sie in der Literatur manche Kontroversen, welche sicherlich zum großen Teil darauf zurückzuführen sind, daß es zurzeit unmöglich ist, die Arten zu identifizieren.

=8. Trypanosoma equiperdum= +Doflein+. Der Erreger der Beschälseuche.

1900 +Nocard+, in: Bullet. Acad. médecine. Paris. (Juli.)

1901 Trypanosoma equiperdum +Doflein, F+. In:, Die Protozoen als Parasiten und Krankheitserreger. I. Aufl. Jena. p. 66.

1901 T. rougeti +Laveran+ und +Mesnil+. In: C. R. Acad. des Sci. Paris. Vol. 133. p. 131.

Welche Beziehungen das hier zu schildernde Trypanosoma zu Tr. Brucei hat, ist immer noch nicht genau festzustellen. Es ist nach der Beschreibung +Rougets+, +Schneider+ und +Bouffards+, +Laveran+ und +Mesnils+ demselben in vielen Punkten sehr ähnlich. Das haben bisher alle Forscher bestätigt. +Laveran+ und +Mesnil+ heben als Unterschiede hervor: große Beweglichkeit des Hinterendes, welches manchmal spitz, manchmal stumpf, manchmal zweigespalten erscheint; das Plasma färbt sich bei Exemplaren aus dem Pferd sehr gleichmäßig, Granulationen, welche Farbe annehmen, fehlen fast ganz, während sie bei Exemplaren, welche in Mäusen gezüchtet waren, massenhaft auftreten. Eine Vakuole neben dem Blepharoplasten ist ziemlich regelmäßig nachweisbar, wird allerdings von manchen als Kunstprodukt angesehen. (Vgl. auch die Figg. 335 A–G.)

Die Länge des Parasiten beträgt 18–28 µ (meist 25–28 µ), seine Breite 2–2,5 µ.

Die Bewegung ist ähnlich, wie wir das für T. Brucei angaben, im mikroskopischen Präparat eine lebhafte Schlängelung in loco.

Bei der rapiden Entwicklung der Krankheit nach Neuinfektion kann man im Blut neben normalen Zweiteilungen multiple Teilungsformen feststellen, welche aber stets nach dem Typus der Längsteilung vor sich gehen.

Trypanosoma equiperdum erzeugt die Dourine oder Beschälseuche, eine Krankheit der Pferde (und Esel).

Die natürliche Infektion geschieht hauptsächlich durch den Coïtus; doch kann sie wahrscheinlich auch durch die Schleimhautexsudate verschiedener Organe, welche zahlreiche Trypanosomen enthalten, und vielleicht auch durch Stechfliegen erfolgen.

Die künstliche Infektion gelingt außer mit den üblichen Methoden auch durch die gesunden Schleimhäute hindurch nach Auftropfen trypanosomenhaltiger Flüssigkeit. Die Uebertragung durch den Coïtus ist ebenfalls im Experiment kontrolliert worden. Künstliche, mechanische Uebertragung ist auch durch verschiedene Insekten erzielt worden.

Hunde und Kaninchen sind sehr empfänglich. In deren Blut kann das Trypanosoma in ungeheuren Mengen vorhanden sein; denn es vermehrt sich sehr rasch, wie Fig. 371 veranschaulicht. Trypanosomenfreie Ratten wurden von +Rouget+ infiziert und zeigten nach 4 Tagen eine mäßige Zahl von Parasiten, nach 8 Tagen aber in einem Gesichtsfeld mehr Parasiten als Blutkörper. Die Virulenz des Parasiten besonders für Ratten und Mäuse scheint großen Schwankungen unterworfen. Affen und Wiederkäuer zeigten sich bei früheren Versuchen vollkommen unempfänglich, bei starkem Virus gelingt aber auch ihre Infektion.

Die Dourine ist heutzutage noch in den Ländern um das Mittelmeer herum sehr verbreitet: in Algerien, Tunis, Marokko, Syrien, Kleinasien, Persien und der Türkei, Südrußland, den Donauländern und in Spanien. Früher war sie in ganz Mitteleuropa häufig, auch in Deutschland, Schweiz, Oesterreich etc. bis zur Mitte des 19. Jahrhunderts. Neuerdings soll die Dourine nach Nordamerika, Chile und Java verschleppt worden sein. In neuester Zeit (1908) ist sie auch in Deutschland wieder eingeschleppt worden.

=9. Trypanosoma equinum= +Voges+. Der Erreger des Mal de Caderas.

1901 Trypanosoma equina +Voges+. In: Berlin. tierärztl. Wochenschr. 3. Okt.

1902 Trypanosoma Elmassiani +Lignières+, Contribution à l’étude du mal de Caderas. In: Revista de la Sociedad medica argentina. Vol. 10. p. 481.

Ferner: +Elmassian+ und +Migone+, Sur le Mal de Caderas ou Flagellose parésiante des Equidés Sud-americains. In: Ann. Inst. Pasteur. Vol. 17. 1903. p. 241.

Auch dieses Trypanosoma ist in Größe und Bau dem Tr. Brucei sehr ähnlich. Seine Länge beträgt 20–30 µ (meist ca. 25 µ), seine Breite 1,5–4 µ. Die Geißel hat eine Länge von 4–5 µ. Als besonders charakteristisch wird die auffallende Kleinheit des Blepharoplasten bezeichnet. Das Hinterende ist nicht sehr formbeständig, es erscheint bald abgerundet, bald zugespitzt.

Tr. equinum findet sich im Blut von Pferden, welche an dem in Südamerika verbreiteten Mal de Caderas, der Kreuzlähme, leiden. Auch in Eseln, Mauleseln, Rindern und Wasserschweinen (Hydrochoerus capybara Erxl.) ist es nachgewiesen worden. Letztere sollen ein auffallendes Sterben zeigen, jedesmal, wenn eine Mal-de-Caderas-Epizootie unter den Pferden ausbricht. +Migone+ hat bei den kranken Capybaren Trypanosomen nachgewiesen.

Die natürliche Uebertragung ist noch unbekannt, doch werden auch in diesem Fall Stechfliegen beschuldigt.

Künstliche Uebertragung ist gelungen auf die besonders empfänglichen Mäuse, Ratten, Hunde, ferner auf Kaninchen, Meerschweinchen, Katzen, Affen, Hydrochoerus capybara, schließlich Rinder, Schweine, Schafe und Ziegen, welch letztere aber viel leichter erkranken und oft genesen, während die anderen Tiere, besonders die Pferde, der Infektion regelmäßig erliegen.

Die Krankheit ist in Südamerika weit verbreitet, in Argentinien und Paraguay, wo der Erreger von +Elmassian+ zuerst entdeckt wurde, in Chile, Uruguay (?), Brasilien, Bolivia.

Neuerdings sind in Amerika noch weitere Trypanosomen bei Pferden gefunden worden, welche für verschieden von T. equinum erklärt werden, so in Panama, bei aus Nordamerika eingeführten Maultieren, +Trypanosoma hippicum+ Darling, welches von den einen als T. dimorphon, von +Laveran+ als +T. Evansi+ ähnlich beschrieben wird. Es ist 18–28 µ lang, 1,5–3 µ breit, die Geißel mißt 4–6 µ. In Venezuela wurde in Pferden +Trypanosoma venezuelense+ Mesnil gefunden.

=10. Trypanosoma gambiense= +Dutton+. Der Erreger der Schlafkrankheit.

1902 T. gambiense +Dutton+, Note on a trypanosoma occurring in the blood of man. In: Brit. med. Journ. 1902. II. 20. Sept. p. 881 und in: Journ. of tropical Medic. Vol. 5. 1. Dec. 1902. p. 362.

1903 T. hominis +Manson, P+., Trypanosomiasis on the Congo. Report of several cases of infection. In: Journ. of tropical Med. Vol. 6. p. 85.

1903 T. fordii +Maxwell-Adams+, Trypanosomiasis and its cause. Brit. med. Journ.

1903 T. gambiae +Maxwell-Adams+, Trypanosomiasis and its cause. Brit. med. Journ.

1903 T. ugandense +Castellani, A+., Researches on the etiology of sleeping sickness. In: Journ. of tropical Med. Vol. 6. 1. Juni 1903. p. 167. -- Ferner: Trypanosoma and sleeping sickness. Reports Sleep. Sickn. Comm. Roy. Soc. No. 1 and 2. 1903.

1903 T. Castellanii +Kruse+, Ueber das Trypanosoma Castellani, den Erreger der Schlafkrankheit. In: Sitzungsber. d. niederrhein. Gesellsch. f. Natur- und Heilk. Bonn. Mai 1903.

1908 T. gambiense +Minchin, E. A+., Investigations on the Development of Trypanosomes in the Tsetseflies and other Diptera. In: Quart. Journ. Micr. Sci. Vol. 52. p. 159. (Daselbst die wichtigste Literatur.)

Als Parasit des Menschen hat dies Trypanosoma die größte Wichtigkeit erlangt, besonders seitdem man erkannte, daß der zunehmende Verkehr in Afrika eine bedrohliche Verbreitung der Krankheit zur Folge hatte. Die Entdeckung des Trypanosomas als Krankheitserreger beim Trypanosomenfieber ist +Dutton+, bei der Schlafkrankheit +Castellani+ zu verdanken. Während man früher annahm, daß es sich um zwei verschiedene Arten handle, ist man jetzt der Ansicht, daß es sich um eine einzige Trypanosomenart handelt.

Auch T. gambiense ist dem T. Brucei sehr ähnlich. Doch ist das Hinterende meist weniger abgerundet, mehr kegelförmig zugespitzt, jedenfalls in der Form wechselnd. Der Kern ist groß und in der Mitte des Körpers gelegen. Der Blepharoplast ist oval, während er bei Brucei stets rund sein soll. Auch bei dieser Form ist die Vakuole neben dem Blepharoplasten meist deutlich. Die freie Geißel ist meist deutlich in ca. ⅓ der Körperlänge entwickelt.

Die Länge beträgt 15–30 µ, die Breite 1,4–2 µ. Die Trypanosomen zeigen im mikroskopischen Präparat eine geringe Beweglichkeit.

Schon früheren Beobachtern waren unter den Trypanosomen im menschlichen Organismus oder nach Verimpfung auf Versuchstiere Formverschiedenheiten aufgefallen, welche man auch schon auf die üblichen Unterschiede zwischen den drei Formen zurückzuführen suchte. Das hat neuerdings auf Grund seiner Versuche +Minchin+ mit größerer Sicherheit unternommen. Schon im Blut des Menschen lassen sich neben Formen von mittlerem Typus stumpfe Individuen mit kurzer Geißel (Fig. 373 A) und schlanke Individuen mit langer Geißel (Fig. 373 C) erkennen. Während die indifferenten Individuen im Blut vorherrschen, treten sie in der Cerebrospinalflüssigkeit gegenüber den extremen Formen sehr zurück.

Diese Unterschiede gewinnen ferner noch an Interesse, wenn wir die Veränderungen in den übertragenden Insekten ins Auge fassen.

T. gambiense und die von ihm verursachte Krankheit (Trypanosomenfieber und Schlafkrankheit des Menschen) sind im tropischen Afrika gegenwärtig weit verbreitet. Schon lange war die Schlafkrankheit an der Westküste von Afrika bekannt, sie ist auch schon von dort nach Westindien (Martinique) verschleppt gewesen. Ihre gegenwärtige erschreckende Ausbreitung folgt aber in Afrika den Karawanen- und Handelsstraßen, und ging von Westen nach Osten, vor allem vom Kongogebiet zu dem Gebiet der großen Seen. Dabei faßte die Krankheit an vielen Orten festen Fuß und wurde endemisch, während sie früher z. B. in Martinique erloschen war. Nun hat sich gezeigt, daß ihre Ausbreitung (ähnlich wie bei Trypanosoma Brucei) gebunden ist an das Vorkommen von Tsetsefliegen. Und zwar ist die Ueberträgerin der Schlafkrankheit, wie sich immer sicherer herausstellt, die Glossina palpalis (vgl. unten). Vielleicht kommen außerdem Glossina fusca und G. tachinoides in Betracht. Doch ist dies nicht sicher, während mit G. palpalis schon zahlreiche künstliche Uebertragungen (auf Affen) gelungen sind; mit G. morsitans gelingt die Uebertragung nicht.

Künstliche Uebertragung durch Injektion gelingt besonders leicht bei Affen: Cercopithecusarten, auch Cebus, ferner Halbaffen, Hunden, Katzen, Ratten, Mäusen, Meerschweinchen, Kaninchen, Murmeltieren, Igeln, Pferden und Eseln, Rindern, Schafen, Ziegen.

Sehr bemerkenswert ist, daß besonders bei Huftieren, aber auch bei Raub- und Nagetieren die Erkrankungen sehr leicht sind, oft erst nach langer Zeit oder gar nicht zum Tod führen. Paviane (Cynocephalen) erwiesen sich als ganz unempfänglich, ebenso Cercopithecus fuliginosus und das Schwein. Große Schwankungen in der Virulenz sind beobachtet worden.

In infizierten Tieren (Affen, Ratten) treten oft die stumpfen und schlanken Formen in auffallendem Prozentsatz auf. Bei Infektionen der Glossina palpalis an einem Affen, welcher wenig indifferente, dagegen zahlreiche der beiden extremen Formen enthielt, zeigten sich besonders klar die Entwicklungsvorgänge, welche +Minchin+ in Bestätigung und Erweiterung der Ergebnisse von +Koch+ und +Gray+ und +Tulloch+ beschrieben hat.

Das Trypanosoma gambiense vermehrt sich im Darm von Glossina palpalis stark. Nach 24 Stunden sind massenhaft +sehr lebhaft bewegliche+ Trypanosomen vorhanden, +alle zu den extremen Formen gehörig+, keine intermediären Formen sind mehr nachweisbar (vergl. Fig. 374 A u. B). Die schlanken Formen sind ganz durchsichtig, färben sich sehr schwach und besitzen keine Granulationen mehr im Plasma. Die stumpfen Formen dagegen färben sich sehr stark und sind reich an Granulationen. Beide Typen vermehren sich durch Längsteilung, wobei interessante Verschiedenheiten im Teilungsmodus auftreten. Während bei der stumpfen Form die Blepharoplasten der entstehenden Tochterindividuen schon sehr frühzeitig auseinanderrücken (Fig. 376 A u. B), bleiben sie bei den schlanken Formen bis in die letzten Stadien der Teilung eng miteinander vereinigt (Fig. 376 C). Nach 48 Stunden sind die Trypanosomenformen aber wieder viel gleichartiger geworden, wenigstens in ihrem Bau, wenn auch in der Größe Differenzen vorliegen.

Sie sind alle relativ lang und schlank, was sich am dritten Tag noch mehr bemerkbar macht; auch ist die Größe der Individuen auffallend. Am dritten Tag erscheinen manchmal die Tiere an Zahl verringert und degenerierend, in andern Fällen sind sie zahlreich und lebhaft. Am vierten Tag sind die Trypanosomen stets sehr selten geworden, +nach mehr als 96 Stunden sind nie mehr solche zu finden+.

+Minchin+ ist nicht sicher, ob er das Verschwinden der schlanken Formen am ersten Tag auf eine Kopulation zurückführen darf, deren Resultat die relativ großen Zygoten, d. h. die großen Individuen des zweiten Tags wären. Er suchte vergeblich nach Stadien, welche etwa von den verschwindenden Trypanosomen abgeleitet werden könnten, in sämtlichen Organen.

Daher, und da er außerdem fand, daß die Differenzierung in die zwei extremen Formen und die starke Vermehrung auch in anderen blutsaugenden Fliegen vor sich geht (Stomoxys, Mansonia, Taeniorhynchus), kommt er zu der Ansicht, daß in Uganda jedenfalls Glossina palpalis nicht der normale Wirt des T. gambiense ist. Nach seiner Meinung würde die Konjugation und daran anschließend die Bildung der die Neuinfektion vermittelnden Stadien in dem normalen Wirt aus dem Insektenstamm vor sich gehen. Als solcher käme nach den Versuchen von +Koch+, +Stuhlmann+ u. a. Glossina fusca am meisten in Betracht, in welcher Form auch die Stadien des Zeugungskreises von T. Brucei durch die gleichen Forscher beobachtet wurden.

Neuerdings haben sich aber doch die Tatsachen gemehrt, welche für die größere Wichtigkeit von Glossina palpalis sprechen.

Die neueren Versuche von +Bruce+ und +Kleine+ haben aber wohl einwandfrei nachgewiesen, daß G. palpalis der wichtigste, wenn nicht einzige Ueberträger des Tr. gambiense ist. Im Norden, vor allem im Tschadseegebiet, scheint der ihr sehr nahe stehenden G. tachinoides eine ähnliche Bedeutung zuzukommen.

Es hat sich bestätigt, daß bei den meisten künstlich infizierten Fliegen die Infektion nicht dauernd Fuß faßt. Dies wurde von verschiedenen Forschern auf verschiedene Gründe zurückgeführt (vergl. S. 409). Jedenfalls werden nur 5–10 Proz. der Fliegen dauernd infiziert und auch bei ihnen ist eine Periode vorhanden, in welcher offenbar die Trypanosomen an Zahl sehr zurückgegangen sind. In dieser Zeit (18–53 Tage) vermögen die Glossinen überhaupt nicht anzustecken, nachdem sie in den ersten Stunden nach dem Saugen am infizierten Tier immerhin mechanisch die Trypanosomen zu übertragen vermochten.

Nach Ablauf der 18–53 Tage (im Durchschnitt 34 Tage) werden nun die erwähnten 5–10 Proz. der Fliegen infektiös. Darminhalt aus solchen Fliegen, in die Blutbahn eines Affen injiziert, bringt diesem die Schlafkrankheit; die Fliegen übertragen durch ihren Stich die Krankheit, und eine Fliege, welche sich nach nichtinfektiöser Zwischenzeit zur Trägerin des gefährlichen Virus entwickelt hat, kann eine große Zahl von Tieren und Menschen anstecken; denn sie bleibt sehr lange Zeit infektiös, nach den neuesten Untersuchungen von +Bruce+ in der Gefangenschaft bis zu 96 Tagen, in der freien Natur wahrscheinlich viel länger.

Die Trypanosomen haben entsprechend den vorher erwähnten Untersuchungen +Minchins+, wie dies neuerdings durch +Kleine+ und +Bruce+ bestätigt wurde, im Anfang der Infektion abgenommen, um dann sich sehr stark zu vermehren, den Darm zu überschwemmen und schließlich in die Speicheldrüsen zu gelangen (+Koch+, +Kleine+ und vor allem +Bruce+). Wie die Trypanosomen in die Speicheldrüsen gelangen, ist noch unbekannt. Jedenfalls tritt die Infektiosität der Fliege dann ein, wenn die Speicheldrüsen infiziert sind.

Ob die von +Roubaud+ bei Glossina palpalis aufgefundenen „Dauerstadien“ von Trypanosomen bei der Infektion eine Rolle spielen, ist vorläufig noch nicht recht klar. Der französische Forscher hat gefunden, daß sich schon beim Blutsaugen Individuen von T. gambiense und anderen pathogenen Trypanosomen im Rüssel der Glossina anheften; sie hängen sich am inneren Rüsselgewölbe mit der Geißel fest und können da in abgekugeltem Leptomonas-ähnlichem Zustand oft lange persistieren.

Also drei Möglichkeiten der Infektion der Wirbeltiere bestehen: 1) mechanische Uebertragung, 2) Uebertragung nach Ablauf einer ungeschlechtlichen Entwicklung, wie sie in künstlichen Kulturen vor sich geht, 3) Uebertragung mit Generationswechsel, d. h. mit Einschaltung eines Befruchtungsvorganges im Insekt. 1) ist nachgewiesen, scheint in der Natur aber selten vorzukommen, 2) oder 3) müssen in der Natur die normale Uebertragungsform sein; welche es ist, ist noch unerwiesen. Vor allem ist hervorzuheben, daß noch niemand geschlechtliche Entwicklungsstadien der Trypanosomen mit Sicherheit nachgewiesen hat.

Allem Anschein nach wird also die Schlafkrankheit normalerweise regelmäßig durch Glossina palpalis übertragen, wobei gewisse uns noch unbekannte Vorgänge, welche eine bestimmte Zeit beanspruchen, im Körper der Fliege ablaufen müssen.

Doch ist zu betonen, daß gelegentlich auch andere Uebertragungsformen in Betracht kommen können. Wie die Glossinen kurz nach dem Blutsaugen die Trypanosomen rein mechanisch zu übertragen vermögen, so können dies auch eine Anzahl anderer Blutsauger: Stomoxys, Mansonia und andere Anophelinen, vielleicht auch Flöhe etc. Es ist dies experimentell nachgewiesen worden und wir müssen diese Annahme machen, um gewisse Hausepidemien zu erklären, welche in Gegenden gefunden wurden, welche von Glossina palpalis frei waren.

Auch ist in einer Reihe von Fällen gezeigt worden, daß die Schlafkrankheit beim Coïtus vom Mann auf die Frau, eventuell auch umgekehrt übertragen werden kann.

Von Wichtigkeit ist ferner folgendes: Da in menschenleeren Gebieten, z. B. in wegen der Schlafkrankheit künstlich entvölkerten Gegenden, die Fliegen aus der Wildnis zu infizieren vermögen, glaubte man zuerst, daß sie lange (ca. 2 Jahre) leben und so lange die Infektion dauernd vermitteln könnten. Neuerdings haben aber +Bruce+ und seine Mitarbeiter nachgewiesen, daß Rinder und Antilopen, ohne selbst schwer krank zu sein, T. gambiense in sich beherbergen können, so daß solche Tiere eventuell in menschenverlassenen Gegenden ein Reservoir der Seuche darstellen.

Auch experimentell ist ja nachgewiesen worden, daß sich Huftiere leicht mit T. gambiense infizieren lassen, daß diese Art aber für sie viel weniger virulent ist als T. Brucei.

Dies hat neuerdings dazu geführt, die Frage aufzuwerfen, ob nicht T. gambiense und T. Brucei einander näher stehen, als man bisher meist annahm. Nun steht fest, daß in vielen Gegenden, obwohl das Vieh massenhaft an T. Brucei erkrankt ist und obwohl die Menschen dort viel von den infizierten Glossina morsitans gestochen werden, keine Schlafkrankheit vorkommt.

Neuerdings sind nun aber in Nord-Rhodesia und im Nyassaland Fälle von Trypanosomenerkrankung beim Menschen beobachtet worden, welche in Gegenden auftreten, in denen Glossina palpalis vollkommen fehlt. Die betreffenden Menschen waren nie in Palpalis-Gebiete gekommen.

Nun sind manche Autoren geneigt, diese Fälle dadurch zu erklären, daß sie annehmen, daß in Afrika beim Menschen doch, wie früher schon eine Zeitlang vermutet wurde, zwei pathogene Trypanosomenarten vorkommen. Die eine davon könne auch durch Glossina morsitans übertragen werden. Und nun haben neuerdings +Stephens+ und +Fantham+ einen aus Rhodesia herrührenden Stamm von menschlichen Trypanosomen untersucht, der sich in vielen Punkten von dem typischen T. gambiense unterschied. Es soll diese Form den Kern bei gewissen Individuen hinter dem Blepharoplast im hinteren Teil des Tiers zeigen; die Form soll für Laboratoriumstiere eine höhere Virulenz zeigen als T. gambiense und soll widerstandsfähig gegen Atoxyl sein. Die Entdecker sehen in der Form eine besondere Rasse, eventuell sogar Art, welche sie als +Trypanosoma rhodesiense+ St. et F. benennen.

Die Annahme einer besonderen Trypanosomenform wird ferner nahegelegt durch die Erfahrung von +Kleine+ und seinen Mitarbeitern, daß sich T. gambiense in Glossina morsitans nicht richtig weiterentwickelt. Dagegen kann T. Brucei durch Glossina palpalis wohl übertragen werden.

Sollte die Komplikation im Problem der menschlichen Trypanosomose in Afrika nicht durch das Vorhandensein einer zweiten Species bedingt sein, so erheben sich einige andere sehr wichtige Fragen: Wir müssen uns fragen, ob T. Brucei unter gewissen Umständen für den Menschen virulent werden kann und ob dann Glossina morsitans nicht auch eine gefährliche Infektionsquelle für den Menschen darstellt. Und ferner ob nicht unter besonders günstigen Verhältnissen sich T. gambiense dennoch in Gl. morsitans (und eventuell in anderen Formen?) weiter zu entwickeln vermag, so daß eingeschleppte Fälle von Schlafkrankheit selbst in palpalis-freien Gegenden zu einer Epidemie Anlaß geben können.

Anhang: Die Trypanosomen aus Tsetsefliegen.

=Trypanosoma Grayi= +Novy+.

1906 +Novy+, The trypanosomes of Tsetseflies. In: Journ. Inf. Diseases. Vol. 3. May 1906. p. 394.

1906 +Minchin+, +Gray+ and +Tulloch+, Glossina palpalis in its relation to Trypanosoma gambiense and other Trypanosomes. In: Proc. Roy. Soc. London Vol. 78. p. 242.

Fast gleichzeitig beschrieben +Novy+ und +Minchin+ in Blut aus dem Darm von Glossina palpalis eine Trypanosomenform, welche zuerst von +Gray+ und +Tulloch+ aufgefunden worden war, und welche höchst auffallend erscheint. In ihrem ganzen Bau scheint sie an die verschiedenen Formen anzuknüpfen, unter denen T. gambiense im Darm einer G. palpalis in den ersten Tagen nach dem Saugen an infizierten Tieren auftritt.

Vor allem ist T. Grayi, wie diese Form benannt wurde, außerordentlich vielgestaltig. Nicht nur, daß es verschiedene Typen langer und kurzer aber dicker, und schlanker und dünner Formen gibt, auch deren gesamte Umrisse, Färbbarkeit und die Länge von Kern und Blepharoplast zeigen sehr große Verschiedenheiten. Wie groß die Verschiedenheiten sind, zeigt ein Blick auf die Fig. 377 und 379 und vor allem auf die in Fig. 381 abgebildete Riesenform des schlanken Typus. Die Maße schwanken zwischen 20 µ bei den kleinsten und 100 µ bei den großen Individuen.

Sehr großen Schwankungen ist vor allem die Ausbildung der undulierenden Membran unterworfen, welche bald in prachtvoller Entwickelung vorhanden ist, bald fast vollkommen fehlt, so daß Formen vorliegen, welche sehr an Herpetomonas und Crithidia erinnern.

Die herpetomonasähnlichen Formen sah +Minchin+ (allerdings nur im gefärbten Präparat) in allen Uebergängen zur Cystenbildung, welche ganz ähnlich vor sich geht, wie die von +Prowazek+ für Herpetomonas geschilderte „Schleimcysten“-Bildung. Diese Cysten fand +Minchin+ im Enddarm der Fliege; er glaubt daher, daß sie zur Neuinfektion dienen und glaubt, daß T. Grayi aus einem Wirbeltier, wahrscheinlich einem Vogel, in die Fliege gerät. Nach den neueren Untersuchungen von +Kleine+ und +Taute+ stammt T. Grayi jedoch aus kaltblütigen Tieren, vorwiegend aus Krokodilen, und ist von dem großen Krokodiltrypanosoma abzuleiten. Nach diesen Autoren sind zur Infektion der Fliegen untereinander durch Fressen des Kotes die Cysten nicht notwendig, da der frische Kot lebhaft bewegliche Trypanosomen in Menge enthält.

Ursprünglich nahm +Minchin+ an, daß die von ihm beschriebenen Formen, welche er jetzt zu T. Grayi rechnet, Stadien des Schlafkrankheittrypanosoma seien.

Bemerkenswert ist die von +Kleine+ bestätigte Beobachtung +Minchins+, +Grays+ und +Tullochs+, daß Serum resp. gesaugtes Blut von Ziegen tödlich für T. Grayi ist, während es von T. gambiense ohne Schaden vertragen wird.

Eine andere in den Tsetsefliegen beobachtete Trypanosomenform wurde von +Minchin+ für eine weitere selbständige Art gehalten und Trypanosoma Tullochii genannt, von dieser nehmen jetzt manche Forscher, z. B. +Kleine+ und +Taute+, an, daß sie in den normalen Formenkreis des T. gambiense gehöre.

* * * * *

Auch aus anderen Arthropoden sind schon einige Trypanosomen beschrieben worden. Wenn wir von den manchmal sehr trypanosomenähnlichen Crithidia-Arten absehen, so handelt es sich ausschließlich um blutsaugende Wirte. Ich hebe besonders hervor: Trypanosoma Christophersi +Novy+ und +MacNeal+, aus Hundezecken, in Indien gefunden.

11. Trypanosomen aus Affen.

Es ist wegen praktischer Gesichtspunkte wichtig, hervorzuheben, daß auch in Affen schon wiederholt Trypanosomen gefunden wurden, und zwar sowohl in der alten als in der neuen Welt, bei Menschenaffen und niederen Affen. +Ziemann+ fand in Kamerun ein dem Tr. Lewisi ähnlich sehendes Trypanosoma im Schimpansen (Arch. f. Schiffs- und Tropenhyg. Vol. 6. 1902. p. 362), +Dutton+, +Todd+ und +Tobey+ im Kongogebiet ein solches in Cercopithecus Schmidti, +Kudicke+ in Ostafrika in Cercopithecus sp. +Koch+ hatte angegeben, daß er in Ostafrika in Affen natürlich T. gambiense gefunden habe. Bei Macacus cynomolgus aus Asien wurde Trypanosoma Vickersae Brumpt als +pathogene+ Form beschrieben (1909). +v. Berenberg-Gossler+ fand ein dem Tr. gambiense ähnliches im Blut eines aus Südamerika (Amazonasgebiet) stammenden Affen Ouacaria calva = Brachyurus calvus (ibid. Vol. 12. 1908. p. 541) (T. Prowazek). +Chagas+ hat in Südamerika in dem Krallenäffchen Hapale penicillata ein Trypanosoma (minasense Ch.) entdeckt.

Von Säugetiertrypanosomen führe ich noch folgende an:

+Tr. vespertilionis+ (Battaglia) aus Fledermäusen, hauptsächlich in Südeuropa, Tunis etc. nachgewiesen. Nach +Gonder+ wahrscheinlich durch die Milbe Leiognathus arcuatus übertragen.

+T. Legeri+ Mesnil und Brimont aus dem Ameisenbären Tamandua tridactyla L. in Französisch Guyana und +T. Brimonti+ Mesnil und Brimont aus einem Faultier.

+T. Pestanai+ Bettencourt und França beim Dachs, +T. Nicolleorum+ Ed. et Et. Sergent bei den Fledermäusen Myotis myotis und Vespertilio Kuhli.

+T. Dionisii+ Bettencourt und França bei den Fledermäusen Vesperugo pipistrellus, V. serotinus und V. nattereri. Vgl. ferner die oben angeführten Formen aus Nagetieren (S. 428).

C. Trypanosomen aus dem Blut von Vögeln.

Die in zahlreichen Vögeln vorkommenden Bluttrypanosomen haben durch die Arbeiten +Schaudinns+ das größte Interesse der Zoologen und Mediziner gefunden. Trotz zahlreicher Arbeiten ist aber über die besonders für theoretische Erörterungen sehr wichtigen Zeugungskreise der Vogeltrypanosomen keine Uebereinstimmung erzielt. Es scheint allerdings gegenwärtig, als sei +Schaudinn+, durch Mischinfektionen der Vögel und der Stechfliegen getäuscht und durch theoretische Ueberlegungen voreingenommen, zu irrtümlichen Anschauungen gekommen. Da aber seine knappen Veröffentlichungen eine vollkommene Kontrolle erst nach vollständiger Neubearbeitung der Lebensgeschichte von Haemoproteus noctuae und Leucocytozoon Ziemanni gestatten werden, und da man bei einem so hervorragenden Beobachter und erfahrenen Techniker immer mit der Möglichkeit rechnen muß, daß er dennoch vieles gesehen hat, was allen andern Beobachtern entgangen ist, so habe ich unten seine Beobachtungen in dem von ihm angegebenen Zusammenhang dargestellt und die durch die neueren Arbeiten notwendige Kritik anhangsweise hinzugefügt.

=12. Trypanosoma avium= +Danilewsky+ em. +Laveran+.

1889 +Danilewsky, B+., La parasitologie comparée du sang. I. Nouvelles recherches sur les parasites du sang des oiseaux. Kharkoff.

1904 +Laveran+ et +Mesnil+, Trypanosomes et Trypanosomiases. Paris.

1905 +Novy+ and +MacNeal+, On the trypanosomes of birds. In: Journ. Inf. Diseases. Vol. 2. p. 256.

In zahlreichen Vögeln sind Trypanosomen vom regulären Typus beobachtet worden; sie sind von relativ schlanker Spindelform, an beiden Enden zugespitzt mit nach vorn gerichteter, wohlausgebildeter Geißel, deutlicher undulierender Membran, ovalem, in der Mitte des Körpers gelegenem Kern und kugligem Blepharoplast, dessen Lage wechselt, versehen.

Auch dies Trypanosoma kommt in einer kleinen und einer großen Form gleichzeitig im Blut vor. Die kleine Form mißt mit Geißel 25–30 µ, wovon 8–12 µ auf die Geißel entfallen; die Breite beträgt 3,5–5 µ. Die große Form mißt mit der Geißel 50–85 µ, die Geißel allein 15–20 µ. Beide Formen sind nicht sehr beweglich, d. h. sie machen zwar intensive Körperbewegungen, aber sie sind nicht sehr geneigt, sich von der Stelle zu bewegen. Bei der großen Form sind die Myoneme (6–8) sehr deutlich, bei der kleinen weniger. Bei der großen Form liegt der Blepharoplast nahe beim Kern, bei der kleinen in der Nähe des Hinterendes, oft ganz nahe bei diesem.

T. avium wächst sehr gut in künstlichen Kulturen; selbst wenn die mikroskopische Untersuchung keine Trypanosomen im Blut zeigt, wachsen aus den wenigen vorhandenen Exemplaren oft starke Kulturen heran. Am 4. bis 6. Tag pflegen normalerweise die Kulturen sehr reich zu sein. In den Kulturen findet man „Vermehrungsrosetten“ und frei schwimmende Individuen. Erstere sind plump und dick und haben den Blepharoplast vor dem Kern, sie sind sehr wenig beweglich, meist ruhen sie vollkommen; letztere sind so schlank und dünn (30–60 µ lang und nur ca. ½ µ breit), daß +Novy+ und +MacNeal+ sie „die Spirochätenstadien“ nennen. Doch sind es typische Trypanosomen mit langer Geißel, undulierender Membran, in der Mitte des Körpers gelegenem Kern und hinter dem Kern, in der Mitte zwischen ihm und dem Hinterende, gelegenem Blepharoplast. Sie sind sehr lebhaft beweglich.

Mit Kulturen gelingt es, Vögel zu infizieren. Trypanosoma avium ist in vielen Passeres in verschiedenen Gegenden der Erde gefunden worden.

Weitere Vogeltrypanosomen, deren Selbständigkeit als Arten aber nicht ganz geklärt ist, sind Trypanosoma Johnstoni Dutton und Todd, eine sehr schlanke Form ohne freie Geißel aus Estrelda astrild (L.), gefunden in Bathurst, Gambien. Ferner T. paddae Laveran und Mesnil, aus importierten Reisfinken (Padda oryzivora L.), eine Form, welche auch künstlich kultiviert wurde, ferner T. Mesnili Novy und MacNeal aus Buteo lineatus Vieill. und T. Laverani aus einem Goldfinken (Spinus = Astragalinus tristis L.); die beiden letzteren Formen, in Nordamerika (Ann Arbor, Michigan) gefunden, sind durch ihre Wuchsformen in künstlichen Kulturen gekennzeichnet. Erwähnt sei ferner T. Calmetti Mathis und Léger, beim gesunden Haushuhn in Tonkin gefunden. Und dazu kommt noch eine ganze Menge von Befunden von teils benannten, teils unbenannten Trypanosomen aus Vögeln aller möglichen Erdgegenden.

=13. Die Blutparasiten des Steinkauzes= (Athene noctua Retz)[28].

Im Blut des Steinkauzes sind Blutparasiten sehr häufig: nach +Schaudinn+ Proteosoma, Halteridien, Leucocytozoen und Trypanosomen, nach +Töpfer+ ferner Spirochäten. Nach +Schaudinn+ handelt es sich dabei nicht um lauter selbständige Formen, sondern zum Teil um Angehörige des Zeugungskreises von Trypanosomen. Während Proteosoma als Hämosporid eine selbständige Form darstellt, gehören die übrigen beobachteten Formen, und zwar sowohl die Bewohner des Blutplasmas als auch die Zellparasiten der Blutkörperchen in den Zeugungskreis zweier Formen:

1) des Haemoproteus noctuae Celli und Sanfelice, 2) des Leucocytozoon Ziemanni (Laveran).

Da er beide Formen für Trypanosomen erklärte, so änderte er entsprechend die Namen.

1. Trypanosoma noctuae = Haemoproteus noctuae Celli und Sanfelice.

Nach +Schaudinn+ parasitieren die Individuen seines Trypanosoma noctuae nicht nur im Blutplasma der Eule, sondern sie dringen auch in bestimmten Stadien in die roten Blutkörperchen ein. Und zwar sind es junge, agame Stadien, kleine Trypanosomen, welche zunächst sich an Erythrocyten mit ihrem geißeltragenden Vorderende anheften. Sie ziehen ihren Geißelapparat ein und wandeln sich in Ruheformen um, welche den Ruhestadien (Gregarinenformen) von Leptomonas und Herpetomonas (vgl. S. 417) sehr ähnlich sind; es sind dies die jungen Halteridien, welche in diesem Ruhezustand heranwachsen und sich dabei in die Substanz des roten Blutkörperchens etwas einsenken, nicht aber im Innern desselben sitzen. Die resorbierte Erythrocytensubstanz wird nicht vollkommen verdaut, sondern es bleiben im Innern des Parasiten als Reste dunkelbraune, doppelt lichtbrechende unregelmäßige Kristalle zurück, also ein ähnliches hämatogenes Pigment, wie bei den Malariaparasiten. Auf einem Erythrocyten wächst der Parasit aber nur bis zu einer gewissen Größe heran; dann verläßt er denselben (Fig. 382 C), nimmt von neuem Trypanosomenform an (Fig. 382), indem er einen Geißelapparat ausbildet (vgl. Fig. 384, S. 453); so schwärmt er eine Zeitlang als Trypanosoma frei im Blutplasma umher und sucht dann wieder einen Erythrocyten auf (Fig. 382 D, E). Das wiederholt sich, bis er schließlich auf einem Erythrocyten zur vollen Größe heranwächst. Wiederum als Trypanosoma ausgeschwärmt, beginnt der nun erwachsene Parasit im Blutplasma sich durch eine Reihe aufeinanderfolgender Teilungen zu vermehren, wobei die Teilprodukte immer kleiner werden, da keine Wachstumsperioden eingeschaltet sind, die so entstandenen ganz kleinen Trypanosomen wandern wiederum an Erythrocyten und beginnen wieder die 6-tägige Wachstumsperiode. So können wiederholt Ruheperioden und Schwärmperioden, Wachstumsperioden und Teilungsperioden miteinander abwechseln, ehe die Geschlechtsformen sich bilden.

Die Schwärmperioden erfolgen nach +Schaudinn+ nachts, und zwar fand er die freien Trypanosomen nur sehr selten im peripheren Blut, meist nur in Knochenmark, Milz, Niere, Leber. Daß die Umwandlung in Trypanosomen gerade nachts erfolgt, ist nach +Schaudinns+ Annahme durch die Temperaturerniedrigung bedingt, welche nachts im Körper der Vögel eintritt.

Nach einiger Zeit treten immer häufiger im Blut die +Gametocyten+ auf, welche im roten Blutkörperchen sitzen, nicht außen, wie die Agameten. Sie sind nicht mehr teilungsfähig. Sie wachsen im Erythrocyten viel stärker heran als die Agameten, wechseln auch den Sitz nicht so oft und schädigen daher die Wirtszelle viel intensiver als die Agameten dies tun.

Früh schon lassen sich Unterschiede zwischen den männlichen und weiblichen Gameten erkennen, welche in ähnlicher Weise sich differenzieren, wie das für die Coccidien und Malariaparasiten bekannt ist: die Mikrogametocyten sind blaß, schwach färbbar, haben großen Kern und großen Blepharoplasten. Die Makrogametocyten haben reichlich Reservestoffe, sind dunkel färbbar und haben kleinen Kern und kleinen Blepharoplast. Zum Unterschied von den Malariaparasiten erfolgt die Teilung des Kerns in 8 Tochterkerne (und entsprechend des Blepharoplasts in 8 Teilstücke) noch im Blut des Vogels.

In letzteren erfolgt aber die Befruchtung nicht; die Mikrogametocyten gehen bald zugrunde, wenn sie nicht aufgesaugt werden, die Makrogametocyten können, ähnlich wie diejenigen von Plasmodien, sich parthenogenetisch fortpflanzen und zu Rezidiven Anlaß geben (vgl. S. 195).

Das Blut der Eule muß von +Culex+arten aufgesaugt werden, damit die Befruchtung des „Trypanosoma“ noctuae eintritt. Dieselbe erfolgt ganz in der den Malariaparasiten entsprechenden Weise (vgl. die Abbildungen Fig. 383 D, D₁ und E). Nur ergeben sich erhebliche Komplikationen nach +Schaudinns+ Schilderung dadurch, daß der Blepharoplast an den Reifungsteilungen und am Befruchtungsakt sich ebenfalls beteiligt. Die normale Chromosomenzahl (8) wird in beiden Gameten bei der Reifung auf die Hälfte (4) reduziert.

Die nach der Befruchtung zunächst kugelige Zygote streckt sich in die Länge, wird beweglich und schnürt den hinteren Teil ihres Körpers mit dem Pigment ab (Fig. 383 G, H, I), sie wird also zu einem Ookineten.

Aus den Ookineten entstehen im Mückenmagen Trypanosomen; aber schon die Ookineten sind in verschiedenem Maß reich an Reservesubstanzen und haben verschieden große Kerne. Nach +Schaudinn+ entstehen aus den großen, reservestoffreichen Ookineten mit kleinem Kern Weibchen, aus den kleinen, reservestoffarmen, mit großem Kern versehenen Männchen, aus den in diesen Eigenschaften in der Mitte stehenden indifferente Formen.

Letztere entstehen aus dem Ookineten, indem der ganze Lokomotionsapparat durch Spindelbildungs- resp. Teilungsvorgänge vom Kern sich ableitet. Der Kern gibt zuerst durch eine heteropole Mitose den Blepharoplast ab, dieser wieder einen kleineren Kern, aus welchem eine Spindel entsteht, welche sich stark in die Länge streckt und in der auf S. 43 erläuterten Weise Myoneme, undulierende Membran und Geißel bildet.

Diese indifferenten Trypanosomen vermehren sich im Mückenmagen intensiv durch Zweiteilung, wobei sie viel kleiner werden.

Die „weiblichen“ Ookineten machen vor der Umwandlung in Trypanosomen sehr eigenartige Veränderungen am Kernapparat durch: Heteropole Teilung führt zur Bildung zweier verschieden großer Kerne; der kleinere von ihnen teilt sich durch rasch einander folgende Zweiteilungen in 8 kleine Kernchen, welche Hantelform annehmen und im hinteren Teil des Ookineten der Resorption anheimfallen, während aus dem im mittleren Teil des Körpers gebliebenen größeren Kern durch dieselben Vorgänge, wie sie oben geschildert wurden, der Bewegungsapparat gebildet wird.

Das so entstandene weibliche Trypanosom, welches sehr groß und sehr reich an Reservestoffen ist, ist scheinbar nicht imstande, sich durch Teilung zu vermehren. Auch seine Bewegungsfähigkeit und damit die Trypanosomenform gibt es bald auf, indem es sich an der Darmwand ansetzt, ja sogar zwischen oder unter das Darmepithel sich einbohrt. Diese Ruhestadien sind ganz besonders widerstandsfähig und bleiben, wenn die Mücke längere Zeit hungert, oft allein am Leben.

Sie sollen auch die Ovarien infizieren und die Vererbung der Infektion der Mücken vermitteln. -- Wenn sie im Darm der Mücken allein übrig geblieben sind, so kann nach einem erneuten Blutsaugen von ihnen aus -- nachdem sie einen eigenartigen Vorgang der Autogamie durchgemacht haben -- der ganze Darmkanal wieder mit männlichen, weiblichen und indifferenten Trypanosomen überschwemmt werden, indem sie sich dann wieder vollkommen wie frisch entstandene Ookineten verhalten.

Aus den kleinen Ookineten mit hellem Plasma und großem Kern entstehen schließlich die männlichen Trypanosomen, und zwar geschieht das unter gleichzeitiger multipler Vermehrung, welche sehr an die Mikrogametenbildung erinnert (Fig. 385). Aehnlich wie bei der Bildung der weiblichen Trypanosomen werden nach einer heteropolen Mitose und 3 Zweiteilungen des kleinen Kerns 8 kleine Kerne gebildet, welche den großen Kern umgeben. Letzterer geht zugrunde, während von den 8 kleinen Kernen jeder durch Teilung seinen Blepharoplasten aus sich hervorgehen läßt (Fig. 385 D und E); dann erfolgt die Abschnürung von 8 Plasmaportionen und aus jeder derselben die Bildung eines kleinen Trypanosomas mit freier Geißel (Fig. 385 F). Nach +Schaudinns+ Auffassung haben wir also gerade den umgekehrten Vorgang vor uns wie bei der Bildung der weiblichen Trypanosomen.

Diese männlichen Trypanosomen sollen nach +Schaudinn+ auch nicht vermehrungsfähig sein und bald zugrunde gehen; eine sicher sehr merkwürdige Annahme, wie auch +Lühe+ schon hervorgehoben hat.

Die im Mückendarm vorhandenen indifferenten und männlichen Formen werden auch häufig zu Rosetten agglomeriert angetroffen.

Die Befruchtung, Bildung und Umwandlung der Ookineten findet hauptsächlich im Mitteldarm der Mücke statt.

Während der Verdauung vermehren sich die indifferenten Trypanosomen sehr intensiv; wenn aber die gesaugte Blutmasse fast verdaut ist, setzen sich die vorhandenen Individuen hauptsächlich im hinteren Teil des Mitteldarms als Ruhestadien an die Darmwand an. Auch in diesem Ruhezustand kommt noch Vermehrung durch Zweiteilung vor.

Wenn nun die Mücke wieder Nahrung aufnimmt, findet eine neue „Schwärmperiode“ der in freie Trypanosomen sich umwandelnden, sich stark vermehrenden Parasiten statt. Gegen das Ende dieser Verdauungsperiode drängen sie sich an den in den Mitteldarm invaginierten Vormagen und bilden dort am Epithel kolossale Klumpen.

Beim +dritten+ Blutsaugen der Mücke wird die Cuticula des von den Parasiten besetzten Vormagenepithels abgestoßen und der ganze Klumpen wandert den Darm abwärts bis in den Enddarm; an der +Basilischen Kurvatur+, der engsten Stelle des Darms, tritt eine Stockung ein. Hier durchbrechen die Parasiten die Darmwand, geraten in den Blutstrom, infizieren den ganzen Körper, vor allem auch die Ovarien, und werden in der Halsregion der Mücke, in der Umgebung des Pharynx wiederum angehäuft. Durch entstehende Verletzungen geraten sie in den Pharynx und werden beim neuerlichen Stechen der Mücke wieder in das Blut des Steinkauzes übertragen.

Die Mehrzahl der ins Vogelblut neu gelangenden Trypanosomen sind nach +Schaudinns+ Annahme indifferente Formen, doch mögen auch männliche und weibliche Individuen mit übertragen werden. Die weiblichen sollen sich dann direkt zu Makrogametocyten entwickeln, die männlichen jedoch ebenso rasch wie in der Mücke zugrunde gehen.

2. Trypanosoma (Spirochaete) Ziemanni Lav. = Leucocytozoon Ziemanni Lav.

Diese Form soll sich in vielen Beziehungen ähnlich verhalten wie „Trypanosoma“ noctuae. Die frisch in die Eule geratenen sehr dünnen, schmalen Trypanosomen (Spirochätenstadien [vgl. Fig. 391]) überschwemmen deren Blut. Erst die Gameten nehmen ausgesprochenere Trypanosomenform an. Sie finden sich ganz vorwiegend in den blutbereitenden Organen des Vogels (in Knochenmark, Milz etc.), wo sie sich von den jungen, noch hämoglobinfreien Erythroblasten ernähren. Da die Gameten viel größer werden als ihre Nährzellen, so sind sie nicht imstande, in dieselben einzudringen, vielmehr nehmen sie dieselben in ihren eigenen Körper auf, „indem sie ihn an ihrem Hinterende befestigen und in ihr Plasma hineinziehen. Hierbei wird er an der Grenze von Ektoplasma und Entoplasma in Gestalt eines langgestreckten, hantelförmigen Körpers abgelagert, sein Plasma wird verdaut, während der Kern beim Uebergang zu der nächsten Schwärmperiode wieder ausgestoßen wird“ (vgl. Fig. 387 B u. D u. 388).

Die Gameten resp. Gametocyten erscheinen in zwei Formen gesondert, welche sich nicht mehr teilen. Die eine dunkel färbbare, mit kleinem Kern und Blepharoplast und ohne freie Geißel (Fig. 387 und 388 A und B), ist die weibliche Form. Die andere mit hellem Plasma, großem Kern und Blepharoplast und freier Geißel ist die männliche Form. Beide haben sehr deutliche Myoneme und gut ausgebildete undulierende Membran. Beide wechseln während des Wachstums zwischen Schwärmstadien und Ruhestadien ab.

In den Ruhestadien wachsen sie stark, verlieren die Bewegungsorgane und ändern ihre Form sehr, so daß sie -- da außerdem in ihrem Innern noch der stark deformierte Erythroblastenkern enthalten ist -- einen fremdartigen, schwer zu deutenden Anblick darbieten.

+Schaudinn+ deutet das ganze Gebilde als entstanden durch Abhebung, Dehnung und Erstarrung des Ektoplasmas, während frühere Beobachter meist annahmen, daß Parasitismus in Leukocyten vorläge, daß also die spindelförmige Hülle nicht vom Parasiten selbst gebildet sei. Auch hier erfolgt die Befruchtung außerhalb des Bluts der Eule, und zwar ebenfalls im Magen von Culex pipiens. Der entstehende Ookinet ist lang, würmchenförmig und eben der vorher geschilderten Art ähnlich (Fig. 391 A). Auch hier unterscheidet +Schaudinn+ die drei Typen von Ookineten, welche sich aber alle drei zunächst gleich verhalten. Sie wachsen nämlich zu einem langen wurstförmigen Gebilde aus, welches durch wiederholte Teilungen eine Menge gleichartiger kleiner Kerne erhält. Um je einen Kern sondert sich eine Plasmaportion ab, welche lang-fadenförmig (spirochätenähnlich) wird, indem aus dem Kern nach einer heteropolen Mitose sich der Blepharoplast und aus diesem der Bewegungsapparat in derselben Weise herausdifferenziert hat, wie dies oben für „Trypanosoma“ noctuae angegeben wurde. Und wie es für diese Form S. 452 geschildert wurde, so entwickeln sich auch hier die drei Typen von Trypanosomen.

Diese letzteren nannte +Schaudinn+ zunächst Spirochäten, da er sie vollkommen mit den echten Spirochäten identifizierte, bei denen er das Vorhandensein der Trypanosomenorganisation, Kern, Blepharoplast etc. voraussetzte. Er überzeugte sich später aber selbst, daß dieser Schluß übereilt gewesen war. In allen Stadien läßt sich daher nach seinen Untersuchungen bei Leucocytozoon die Trypanosomenorganisation erkennen, wenn seine Deutung der Gameten richtig ist, nur die Zygote nimmt vorübergehend die Ookinetenform an.

Die kleinen Trypanosomen schwärmen nämlich im Mückendarm unter Zurücklassung eines beträchtlichen Restkörpers aus. Die indifferenten Formen vermehren sich sehr lebhaft, werden dabei zum Teil außerordentlich klein, so daß sie schließlich mit den stärksten Vergrößerungen nicht mehr wahrnehmbar sind.

Alle bisher geschilderten Vorgänge von der Befruchtung ab finden innerhalb der ersten Verdauungsperiode der Mücke statt. Die spirochätenförmigen Stadien wandern am Ende derselben (im Gegensatz zu dem „Trypanosoma“ noctuae) in die Malpighischen Schläuche und gelangen nun in den Zellen dieses Organs zur Ruhe. Bei der Epithelabstoßung der Malpighischen Schläuche gelangen mit den Zellballen große Massen von spirochätenförmigen Trypanosomen in den Enddarm der Mücke und werden wiederum an der Basilischen Kurvatur aufgehalten. Von da an ist das Schicksal der Parasiten ganz entsprechend demjenigen, welches wir vorher bei den entsprechenden Stadien von „Trypanosoma noctuae“ kennen gelernt haben. Indem die spirochätenförmigen Trypanosomen in das Blut der Eule gelangen, eröffnen sie von neuem den ganzen Zeugungskreis.

* * * * *

Obwohl die Ansichten und Beobachtungen +Schaudinns+ an den Blutparasiten der Eule bisher keine ausschlaggebende Bestätigung erfahren haben, war es notwendig, in diesem Lehrbuch seine Ergebnisse ausführlich darzustellen wegen der großen Bedeutung, welche sie für die Protozoenkunde haben, wenn sie sich bestätigen. Aber wenn sie sich auch in manchen Punkten als irrtümlich herausstellen sollten, vieles ist sicher an ihnen richtig beobachtet; und jetzt schon haben sie in der Protozoologie eine historische Stellung durch die befruchtende Wirkung, welche sie auf das ganze große Gebiet der Parasitologie des Bluts sowie der Morphologie und Entwicklungsgeschichte der Flagellaten und Sporozoen ausgeübt haben.

Während nicht nur +Schaudinns+ Schüler, sondern auch eine Anzahl weiterer englischer, französischer und deutscher Forscher seine Anschauungen angenommen haben, ist es besonders die Schule +Novys+, welche auf Grund von gewichtigen Tatsachen an seinen Ergebnissen Kritik übt.

+Novy+, +MacNeal+ u. a. gehen dabei von der Annahme aus, daß die große Komplikation im Zeugungskreis der von +Schaudinn+ angenommenen beiden Eulenblutparasiten sich dadurch erkläre, daß +Schaudinn+ Entwicklungsstadien mehrerer Organismen miteinander verquickt habe. Eine sehr wesentliche Bedeutung der +Schaudinn+schen Entdeckungen lag ja darin, daß ein Zusammenhang zwischen den Parasiten des +Blutplasmas+ und denjenigen der +Blutzellen+ erwiesen schien. +Novy+ ist aber der Ansicht, daß die Blutzellparasiten (besonders Haemoproteus noctuae; über Leucocytozoon Ziemanni hat er sich noch nicht genauer ausgesprochen) ihren Zeugungskreis in einer den übrigen Hämosporidien durchaus entsprechenden Weise durchmachen. Die im Eulenblut vorhandenen Trypanosomen hält er für eine vollkommen von Haemoproteus und Leucocytozoon unabhängige Form, welche sich niemals in intracelluläre Stadien umwandle. Das gleichzeitige Vorkommen im Blut sei auf eine Mischinfektion zurückzuführen, welche bei den Eulen sehr häufig vorkomme: es seien nicht selten im Blut nebeneinander: Trypanosoma, Haemoproteus, Leucocytozoon, Proteosoma und noch dazu eine Filaria vorhanden. Dazu kommt schließlich noch nach +Töpfer+ eine echte Spirochäte.

Die im Darm der Mücken vorgefundenen Stadien erklärt +Novy+ folgendermaßen: nach den Befunden von ihm selbst und zahlreichen anderen Forschern sind die Mücken überall sehr reichlich mit Herpetomonas- und Crithidiaarten infiziert. Auf deren bewegliche und festgeheftete Formen seien eine ganze Anzahl der von +Schaudinn+ beschriebenen Stadien zurückzuführen. Sie seien den Mücken eigentümliche Parasiten und hätten nichts mit Blutzellparasiten der Wirbeltiere zu tun. Ferner seien die aus dem Vogelblut gesaugten Trypanosomen zunächst als solche im Mückendarm enthalten; denn die Vögel seien auffallend oft mit Trypanosomen infiziert, die oft in so geringer Menge vorhanden seien, daß sie in Präparaten nicht zu finden sind, während sie sich in Kulturen aus solchem Blut massenhaft entwickeln. Schließlich seien, wie das ja oben (S. 358) schon belegt ist, an vielen Orten die Culiciden auch mit Spirochäten infiziert gefunden worden.

Seine Befunde an Kulturen von Trypanosomen aus Wirbeltieren und Darmparasiten der Mücken auf künstlichen Nährböden bestärken ihn in seiner Ansicht. Er hat festgestellt, daß die Herpetomonas- und Crithidiaarten in den Kulturen ebenso wie im vollgesaugten Mückenmagen oft sehr trypanosomenähnliche Formen annehmen, während umgekehrt Trypanosomen in den Kulturen herpetomonasähnlich werden.

Nachdem er in dieser Weise alle Fehlerquellen aufgedeckt hat, welche für +Schaudinn+ vorhanden waren, der ja, wie er selbst angibt, mit Mischinfektion arbeitete, und welcher die zahlreichen Parasiten der Mücken noch nicht kannte, betont er ferner die Ergebnislosigkeit reiner Infektionen.

Wenn Infektionen mit Trypanosomenkulturen gelangen, so traten im Blut niemals intracelluläre Stadien, welche mit Haemoproteus oder Leucocytozoon zu identifizieren gewesen wären, auf. Das gelang weder ihm, noch +Thiroux+, noch +Wasielewski+. Ebensowenig gelang die Zucht von Trypanosomen bei Infektion von nur mit Haemoproteus infiziertem Blut.

Und schließlich dient der Meinung +Novys+ noch als Stütze, daß man bei allen anderen genauer untersuchten Trypanosomenformen keine intracellulären Stadien hat finden können. Auch ist von keinem Untersucher bisher in einwandfreier Weise der von +Schaudinn+ angegebene Zeugungskreis bestätigt worden, vielmehr ist, wie unten gezeigt werden wird, bei einer andern Haemoproteusart (H. columbae) ein ganz anders gearteter Zeugungskreis beschrieben worden.

Zwar schienen zuerst die interessanten Arbeiten von Ed. und Et. +Sergent+ eine solche Bestätigung zu bringen. Aber die angeführten Bedenken +Novys+ und seiner Mitarbeiter gegen +Schaudinns+ Zuchten gelten auch gegenüber denjenigen der +Sergents+, da es nicht ausgeschlossen ist, daß die von ihnen verwandten jungen Eulen schon infiziert waren; die Infektion der Nestlinge bei den Vögeln scheint sehr häufig zu sein; ihr Aufenthalt im Nest und ihre Federlosigkeit macht die jungen Vögel in den ersten Tagen schon vielfach zu einer leicht von den Stechfliegen ausnutzbaren Blutquelle. Auch muß man damit rechen, daß die von den +Sergents+ gezüchteten und später an die Eulen gesetzten Schnaken schon als Larven infiziert waren; vor allem da sie selbst nachgewiesen haben, daß die Infektion der Larven in Algier, wo sie experimentierten, sehr häufig ist.

Neuerdings glaubt +Martin Mayer+ bei einem „Halteridium“ aus dem Waldkauz Entwicklung von Flagellaten aus den Blutkörperchenparasiten nachgewiesen und die Untersuchungen +Schaudinns+ an Haemoproteus und Leucocytozoon in wesentlichen Punkten bestätigt zu haben. Er hat aus Blut, in welchem durch genaue mikroskopische Prüfung keine Trypanosomen nachweisbar waren, solche gezüchtet etc. Doch machen seine Darlegungen und seine Abbildungen einen wenig überzeugenden Eindruck.

Die Hauptstütze, welche den +Schaudinn+schen Ansichten seit seiner eigenen Arbeit erwachsen ist, wird durch die Untersuchung der Hämosporidien geliefert. Das so häufige gleichzeitige Vorkommen von Trypanosomen und gewissen Haemoproteus nahestehenden Hämosporidien (Halteridiumformen) könnte man ja eventuell mit +Novy+ auf Mischinfektionen zurückführen. Aber die zahlreichen Befunde, welche bei Hämosporidien Organisationseigentümlichkeiten oder Stadien kennen gelehrt haben, welche an die Trypanosomen erinnern, und vor allem die Möglichkeit, theoretisch eine Reihe aufzustellen, in welcher sich eine successive Abnahme der Trypanosomeneigenschaften feststellen läßt, müssen uns veranlassen, nicht vorschnell ein Urteil auszusprechen. So wird von +Hartmann+, +Prowazek+ u. a. angenommen, daß nicht alle Haemoproteusarten mehr die Fähigkeit haben, in den Trypanosomenzustand zurückzukehren; sie nehmen mit der Anpassung an den Zellparasitismus eine zunehmende Rückbildung des Lokomotionsapparates an. Doch finden sie in den intracellulären Zuständen in den Blepharoplasten das Rudiment des Lokomotionsapparates der Trypanosomen mit Zähigkeit festgehalten. Ferner betont besonders +Hartmann+ das schon von +Schaudinn+ entdeckte Vorkommen von trypanosomenähnlichen Stadien bei den Malariaparasiten, das von ihm selbst gefundene Vorkommen solcher Stadien bei Proteosoma, ferner die Flagellatenstadien bei Babesia und Leishmania, wobei immer das Vorkommen des Blepharoplasts hervorgehoben wird.

Da ich zweifle, ob man dem Lokomotionsapparat bei derartigen Spekulationen eine solche Bedeutung beimessen darf, ferner das Vorkommen ganz ähnlicher Strukturen und Stadien bei anderen Flagellaten, bei Schwärmsporen von Pflanzen, Spermatozoen von Pflanzen und Tieren bedenke, welches uns veranlassen muß, an Konvergenz zu denken, schließlich die Lückenhaftigkeit unserer Kenntnisse auf diesem ganzen Gebiet hervorhebe, so halte ich die Meinung von +Novy+ für gerechtfertigt, daß die Beweisführung +Schaudinns+ über die Natur der von ihm studierten Parasiten des Eulenbluts nicht zwingend ist. Es ist daher ein abschließendes Urteil nicht möglich, ehe womöglich in Rovigno selbst, wo +Schaudinn+ seine so bedeutsamen Untersuchungen machte, die Experimente mit reinen Zuchten unter Berücksichtigung aller seither notwendig gewordenen Kritik und Kautelen eine genaue Nachuntersuchung gefunden haben.

Aus diesem Grunde habe ich auch die von +Hartmann+ vorgeschlagene Vereinigung der Hämosporidien mit den Trypanosomen unter dem Namen der „+Binucleata+“ nicht angenommen. Zweifelhaft erscheint mir vorläufig nicht nur die Kernnatur des Blepharoplasts, sondern auch dessen Bedeutung für Aussagen über die Verwandtschaft von Protozoen.

D. Trypanosomen aus dem Blut von Reptilien.

Auch bei Reptilien sind in einer ganzen Anzahl von Fällen, besonders bei Schildkröten, aber auch bei Schlangen, Eidechsen und Krokodilen, Trypanosomen im Blut gefunden worden, welche vermutlich durch Blutegel oder Zecken verbreitet werden. Schon +Leydig+ hat in Ixodes testudinis Trypanosomen in Magen und Darm gefunden. Sehr bemerkenswert ist die Tatsache, daß auch bei Reptilien vielfach gleichzeitig mit den Trypanosomen Hämogregarinen vorkommen. Dies kann für +Schaudinns+ Ansicht der Zusammengehörigkeit beider Gruppen sprechen, es kann aber auch dadurch bedingt sein, daß beide Formen durch den gleichen Blutsauger unabhängig voneinander übertragen werden.

Besonders hervorzuheben sind:

=a) Trypanosoma damoniae= +Lav+. und +Mesnil+

1902 +Laveran+ et +Mesnil+, Sur quelques Protozoaires parasites d’une Tortue d’Asie. In: C. R. Acad. Sciences. Paris. T. 135. 20. Oct. 1902.

aus der Schildkröte Damonia Reevesi (Gray), welche in Japan und China vorkommt, 32 µ lang, 4 µ breit.

=b) Trypanosoma Boueti= +Martin+

1907 +Martin, G+., Sur un Trypanosome de Saurien. In: C. R. Soc. Biologie. Paris. T. 62. p. 594.

aus der Eidechse Mabuia Raddonii; gefunden bei Kollangui in Französisch-Guinea. Auffallend durch die an T. rotatorium erinnernde Form und den spindelförmigen Kern, an dessen einem Ende der kleine Blepharoplast sitzt. Länge des Tiers ca. 40 µ.

Auch die Trypanosomen aus den Krokodilen des Victoria Nyansa besitzen nach +Koch+ eine ähnliche Gestalt.

Die Trypanosomen der +Amphibien+ sind schon oben S. 423 mit T. rotatorium erörtert worden.

E. Trypanosomen aus Fischen.

In zahlreichen Fischen, und zwar sowohl Süßwasser- als auch Meeresbewohnern, sind echte Trypanosomen nachgewiesen worden. Viele von ihnen sind als besondere Arten beschrieben worden, und zunächst dürfen wir wohl annehmen, daß es eine Anzahl von Arten tatsächlich gibt. Von den gegenwärtig für fast jeden Wirt besonders benannten Arten werden aber sicherlich viele wieder aus der Literatur verschwinden.

Schon in der ersten Auflage dieses Buchs waren die beiden folgenden Formen beschrieben:

=a) Trypanosoma cobitis= +Mitrophanow+.

1884 Haematomonas cobitis +Mitrophanow+, Biolog. Centralblatt. Vol. 3. p. 35.

Sehr lange, dünne, würmchenartige Tiere von stark lichtbrechendem Protoplasmakörper; derselbe ist sehr schmal und der Länge nach mit einer spiralig gewundenen undulierenden Membran besetzt. Beide Körperenden sind zugespitzt, das eine rascher, das andere langsamer zulaufend. Das langsamer zulaufende Ende ist in eine Geißel verlängert, welche bei der Bewegung stets vorausgeht. Die undulierende Membran ist beim normalbeweglichen Tier schwer zu sehen (Fig. 393 A); wenn das Tier sich jedoch beim Absterben oder unter dem Einfluß von Reagentien zusammenzieht, so wird die Anordnung der Membran sehr deutlich (Fig. 393 B). Allerdings werden die Formverhältnisse dann sehr verändert. -- Das Tier ist sehr lebhaft und rasch beweglich.

Körnelung des Protoplasmas ist nur bei Formen beobachtet worden, die entweder als Degenerations- oder als Fortpflanzungsstadien aufgefaßt werden müssen. Zwei stark lichtbrechende Körper, welche öfters beobachtet wurden, sind wohl als Kern und Blepharoplast zu deuten.

Das Trypanosoma cobitis mißt 30–40 µ in der Länge, 1–1½ µ in der Breite. Die Geißel erreicht 10 bis 15 µ Länge.

Fortpflanzungszustände sind nicht bekannt, ebensowenig Dauerformen.

Das Tier findet sich im Blut von +Cobitis fossilis+, dem Schlammpeitzger. Ueber eine pathologische Bedeutung ist nichts bekannt geworden.

=b) Trypanosoma carassii= +Mitrophanow+.

1884 Haematomonas carassii +Mitrophanow+, Biolog. Centralblatt. Vol. 3. p. 35.

Sehr ähnlich dem vorigen; jedoch mehr abgeflacht. Die undulierende Membran ist ziemlich hoch. Körper an beiden Seiten mehr gleichmäßig zugespitzt. (Fig. 394 A und B.)

Das Tier ist größer als die vorige Art, nicht so metabolisch wie T. cobitis, auch in konserviertem Zustand erhält sich die Form der undulierenden Membran und ihr Verhältnis zum Körper besser.

Träger in den Bewegungen als T. cobitis; die Bewegung wird hauptsächlich durch die Schwingungen des freien Randes der undulierenden Membran bewerkstelligt. Die Geißel biegt sich beim Schwingen nur an ihrer Basis.

Das Körperplasma ist homogen, von Kernen ist bisher nichts beobachtet worden, ebensowenig von Fortpflanzungs- und Dauerzuständen.

Die Art parasitiert in +Carassius vulgaris+, der Karausche, ist aber nicht häufig. Ueber einen schädigenden Einfluß auf den Wirt ist nichts bekannt geworden; ich selbst hatte allerdings einmal Gelegenheit, eine sehr ähnliche, vielleicht sogar identische Art im Blut der Schleie, Tinca vulgaris, zu beobachten; die befallenen Schleien waren offenbar krank, sie waren sehr apathisch und waren an die Station zur Untersuchung von Fischkrankheiten infolge eines großen Sterbens in den betreffenden Weihern eingesandt worden.

Diesen Formen stehen jedenfalls die Arten sehr nahe, welche unter den Namen T. Remaki Lav. u. Mesn. (Fig. 392) aus Esox lucius L., dem Hecht, T. Danilewskyi Lav. u. Mesn. aus Cyprinus carpio (L.), dem Karpfen, T. tincae Lav. u. Mesn. aus Tinca tinca (L.), der Schleie, T. abramis Lav. u. Mesn. aus Abramis brama (L.), dem Brachsen, T. granulosum Lav. u. Mesn. aus Anguilla anguilla (L.), dem Aal, T. barbatulae Lég. aus Cobitis barbatula L., der Grundel, beschrieben worden sind.

Außerdem sind Trypanosomen bei folgenden Süßwasserfischen gefunden worden: Perca fluviatilis L., dem Barsch, Acerina cernua (L.), dem Kaulbarsch, Lota lota (L.), der Trüsche, Idus idus (L.), dem Nerfling, Scardinius erythrophthalmus (L.), der Rotfeder, Leuciscus rutilus (L.), der Plötze, Squalius cephalus (L.), dem Aitel (in Deutschland durch +Keysselitz+); bei der Welsgattung Macrones (+Lingard+ in Indien), bei der Welsgattung Clarias (+Montel+ in Cochinchina; +Dutton+, +Todd+ und +Tobey+ im Kongostaat). Dazu kommen noch zahlreiche weitere Beobachtungen von +Léger+, +Brumpt+ u. a.

+Laveran+ und +Mesnil+, +Robertson+, +Brumpt+ u. a. haben ferner in zahlreichen marinen Teleostiern und Selachiern Trypanosomen nachgewiesen. Als Beispiele führe ich an: T. soleae Lav. u. Mesn. aus Solea solea (L.) im Kanal (vgl. Fig. 28 A, S. 28), T. platessae Lebailly aus Platessa platessa (L.), T. limandae Brumpt u. Leb. aus Limanda limanda (L.), T. gobii Brumpt u. Leb. aus Gobius niger L., T. scyllii Lav. u. Mesn. aus Scyllium canicula Cuv. und Scyllium stellare L., T. rajae L. u. Mesn. aus Raja punctata Risso und anderen Rajaarten (vgl. Fig. 340, S. 393) etc. etc.

Die meisten dieser, wie es scheint seltenen, Bewohner von Meeresfischen sind relativ sehr groß. Es ist sehr wahrscheinlich, daß sie, ebenso wie die Trypanosomen der Süßwasserfische, durch Hirudineen (Blutegel) übertragen werden. Bei Süßwasserfischen ist dies bisher für die Blutegel der Gattungen Hemiclepsis (H. marginata) und Piscicola (P. geometra) bewiesen, bei Meeresfischen für Pontobdella muricata mit einem hohen Grad von Wahrscheinlichkeit angenommen worden. In den Blutegeln wandeln sich die Trypanosomen in Formen um, welche die oben erwähnten Differenzen zeigen. Im Lauf der Zeit scheinen sie aber zu herpetomonasähnlichen Formen zu werden. Geschlechtliche Vorgänge sind nicht beobachtet worden; das häufige Vorkommen von Hämosporidien in den gleichen Fischen hat manche Autoren veranlaßt, an ähnliche Kombinationen zu denken, wie sie +Schaudinn+ für die Eulenparasiten annahm (vgl. S. 450 ff.).

Gattung: =Schizotrypanum= +Chagas+.

=Schizotrypanum Cruzi= +Chagas+.

1909 +Chagas, C+., Neue Trypanosomen. In: Arch. f. Schiffs- u. Tropenhyg. 1909. Heft 4.

1909 +Chagas, C+., Ueber eine neue Trypanosomiasis des Menschen. Studien über Morphologie und Entwicklungscyklus des Schizotrypanum Cruzi n. gen. n. sp., Erreger einer neuen Krankheit des Menschen. In: Mem. Inst. Oswaldo Cruz. Rio de Janeiro, Ano 1909. T. 1. Fac. II. p. 159.

1910 +Hartmann, M+., Notiz über eine weitere Art der Schizogonie bei Schizotrypanum Cruzi (Chagas). In: Arch. f. Protistenk. Vol. 20. p. 361.

Im Jahre 1907 entdeckte +Chagas+ in Brasilien einen Flagellaten, welcher sich in der Folge als ein Parasit des Menschen herausstellte und infolge seiner Besonderheiten große theoretische Bedeutung besitzt. Leider ist er noch sehr wenig untersucht und es bestehen über seine Fortpflanzung noch wesentliche Unklarheiten, so daß das eigentliche Wesen dieser Form noch nicht klar beurteilt werden kann. Da jedenfalls spätere Untersuchungen wesentliche Abweichungen von den bisherigen Befunden erbringen werden, so sei die nachfolgende Darstellung relativ kurz. Es handelt sich um ein Trypanosoma, welches von den anderen säugetierpathogenen Trypanosomen in wesentlichen Punkten abweicht. Es sind schlanke Formen, welche einen vielfach endständigen Blepharoplast zeigen, der meist relativ groß ist. Es ist ein ausgesprochener Dimorphismus vorhanden. Obwohl nun im peripheren Blut sich nicht selten Kernteilungsstadien finden, war nie eine Längsteilung im freien Zustand nachzuweisen. Vielmehr soll die agame Fortpflanzung nur in den Kapillaren der Jungen der infizierten Säugetiere vor sich gehen. Hierzu kugelt sich das Trypanosoma in verschiedener Weise ab und sein Körper, den eine blasse Hülle einschließt, zerfällt durch eine Art von „Schizogonie“ in 8 Sprößlinge (Fig. 397 A–D). Dabei sollen stets zwei verschiedene Methoden eingeschlagen werden: bei den einen geht schon bei der Einkugelung der Blepharoplast des Muttertiers verloren und aus der Teilung gehen blepharoplastlose Nachkommen hervor. Bei der anderen behält das Muttertier seinen Blepharoplast und überträgt ihn durch Teilung auf seine Nachkommen. Dieser verschiedene Teilungsmodus wird von +Chagas+ und +Hartmann+ als Anzeichen eines sexuellen Dimorphismus gedeutet.

Aus der „Schizogonie“ gehen kleine Sprößlinge hervor, welche plasmodiumartig in die roten Blutkörperchen des Wirts eindringen und in ihnen allmählich heranwachsen. Während des Wachstums sollen sie sich allmählich in typische Trypanosomen umwandeln, welche mehr und mehr von den roten Blutkörperchen frei werden, zum Teil nur mit dem Blepharoplast an ihnen kleben, schließlich frei im Blutplasma umherschwimmen.

+Hartmann+ hat neuerdings eine „weitere Art der Schizogonie“ beschrieben, welche im Innern von stark hypertrophierten Endothelien der Lunge vor sich geht. Die sich teilenden Schizotrypanen sind größer und liefern größere Produkte als die von +Chagas+ beschriebenen Schizogoniestadien. +Chagas+ hat den Befund von +Hartmann+ bestätigt und auch solche Formen in der Herzmuskulatur und im Gehirn von an „Schizotrypanosomiasis“ gestorbenen Menschen gefunden. Beide Autoren nehmen an, daß die neu gefundenen Teilungsformen die eigentliche ungeschlechtliche Vermehrung von Schizotrypanum darstellen, „während die kleineren, sexuell differenzierten Teilungsformen mit 8 Teilprodukten als Gametogonie aufzufassen sind“. Diese Annahme scheint mir nicht recht mit den Angaben von +Chagas+ zu harmonieren, z. B. mit der Angabe, daß diese kleinen Vermehrungsstadien hauptsächlich im Anfang einer Infektion massenhaft auftreten.

Die Uebertragung von einem Säugetier auf das andere wird durch die blutsaugende Wanze aus der Gruppe der Harpactiden, +Conorhinus megistus+ Burm. bewirkt. Es ist dies ein Tier, welches z. B. in der brasilianischen Provinz Minas Geraes sehr viel im Freien und in menschlichen Wohnungen vorkommt.

+Schizotrypanum Cruzi+ wurde beim +Menschen+ und bei Haustieren (Katze) gefunden. Es ist im Experiment sehr leicht auf Meerschweinchen, Kaninchen, Hunde und Affen (Callithrix penicillatus) zu übertragen, und zwar sowohl durch den Stich der Wanze, als auch durch Blutinjektion. Für alle diese ist es pathogen, wie auch für den Menschen, bei welchem es eine schwere, tödliche, vor allem die Kinder befallende Krankheit erzeugt. Dieselbe ist charakterisiert durch hochgradige Anämie, Lymphdrüsenschwellungen, Oedeme und funktionelle Störungen des Nervensystems, verbunden mit einem ziemlich unregelmäßigen intermittierenden Fieber.

In den Wanzen zeigen die Schizotrypanen Veränderungen, welche von +Chagas+ wohl mit Unrecht als Anzeichen geschlechtlicher Fortpflanzung gedeutet werden. Die gleichen Formen treten in Kulturen auf künstlichen Nährböden nach +Novy+ auf, die sehr leicht gelingen. In den Wanzen vermehren sich die Parasiten im hinteren Teil des Mitteldarms, später findet man das Lacunom und die +Speicheldrüsen+ infiziert. Nur ein geringer Prozentsatz der Wanzen wird infektiös; die Verhältnisse liegen ähnlich wie bei den Tsetsen. Künstlich infizierte Larven der Wanzen wurden erst nach 8–10 Tagen infektiös. Infektionen durch Injektion von trypanosomenhaltigem Darminhalt der Wanzen sowie von künstlichen Kulturen gelingen nicht immer.

Aus den bisherigen Untersuchungen geht jedenfalls hervor, daß es sich um einen in praktischer und theoretischer Hinsicht sehr wichtigen Organismus zu handeln scheint, über den wir weitere Aufschlüsse mit Spannung erwarten dürfen.

* * * * *

Da bei dem Affen Macacus cynomolgus in Südostasien eine dem Schizotrypanum im ausgewachsenen Trypanosomenstadium sehr ähnliche Form, das +T. Vickersae+ Brumpt gefunden wurde, so hat man den Verdacht ausgesprochen, daß sich in Asien auch eines Tages beim Menschen ein Trypanosoma wird nachweisen lassen. In der Literatur finden sich tatsächlich einige Angaben über ein asiatisches Menschentrypanosoma, doch sind sie alle ungenügend begründet.

Gattung: =Endotrypanum= +Mesnil+ u. +Brimont+.

1908 +Mesnil+ et +Brimont+, Sur un hématozoaire nouveau (Endotrypanum n. gen.) d’un édenté de Guyane. In: C. R. Soc. Biol. Paris. Vol. 65. p. 581.

In dem Blut des Faultiers Choloepus didactylus (L.), in Französisch-Guiana (Südamerika) fand sich in den Erythrocyten ein sehr merkwürdiger Parasit. Es ist ein keulenförmiger, oft gekrümmter Organismus, dessen eines Ende plump abgerundet ist, während das andere in ein oft gekrümmtes Filament ausläuft. Der Körper hat einen größten Durchmesser in der Länge von 8–11 µ, in der Breite von 2,5–4 µ. Im Innern des gleichmäßig sich färbenden Plasmas unterscheidet man einen kugeligen Kern und einen stäbchenförmigen, stark färbbaren Körper, den Blepharoplast. Weitere Entwicklungsformen sind bisher noch nicht bekannt. Im Blut des gleichen Faultiers wurde auch ein Trypanosoma gefunden, welches aber von den Entdeckern nicht in Beziehung zu dem Endotrypanum gebracht wurde.

Der neue Blutkörperchenparasit, welcher infolge seiner Trypanosomenähnlichkeit eine große Bedeutung für die +Schaudinn+sche Hypothese der Ableitung der Hämosporidien von Trypanosomen besitzt, erhielt den Namen Endotrypanum Schaudinni Mesn. u. Brim.

Ueber diese wichtige Form ist leider in der Zwischenzeit nichts mehr bekannt geworden.

Gattung =Leishmania= +R. Ross+.

1903 +Ross, R+., in: Brit. Med. Journ. Vol. 2. p. 1261 u. 1401.

Unter dem Gattungsnamen Leishmania werden eine Anzahl von parasitischen Protozoen zusammengefaßt, welche bisher nur beim Menschen und Haushund gefunden worden sind. Sie sind echte Flagellaten und wohl am besten hier einzufügen; von manchen Autoren werden sie sogar der Gattung Herpetomonas resp. Leptomonas zugerechnet. Die Diagnose der Gattung ergibt sich aus der Schilderung der nachfolgenden Art.

=1. Leishmania Donovani= (+Lav+. u. +Mesn+.).

1903 Piroplasma Donovani +Laveran+ et +Mesnil+, Sur un protozoaire nouveau, parasite d’une fièvre de l’Inde. In: C. R. Ac. Sci. Paris. Vol. 137. p. 957.

1903 Leishmania Donovani +R. Ross+.

1909 Herpetomonas Donovani +Patton+, The parasite of Kala-Azar and allied organisms. In: The Lancet. January 1909.

Die Parasiten sind kleine rundliche oder ovale Gebilde von 2–4 µ Durchmesser. Das Plasma ist fein granuliert und enthält öfter Vakuolen. Ferner umschließt es einen relativ großen dichten Kern und einen runden, ovalen oder häufig stabförmigen, ebenfalls stark färbbaren Körper, den Blepharoplast. Auch Teilungsstadien mit Verdoppelung dieser Strukturen finden sich; daneben kommen multiple Teilungsstadien vor.

Die Parasiten scheinen im menschlichen Organismus in allen möglichen Teilen vorzukommen, und zwar stets intracellulär. Regelmäßig werden sie in der Milz und in der Leber gefunden, ferner im Knochenmark, den Lymphdrüsen und Mesenterialganglien, in den Endothelien der Gefäße, auch in den Darmwandungen, in Lunge, Niere, Hoden. In der Darmwandung und in der Haut entstehen häufig Geschwüre. Vor allem findet man sie in Makrophagen, welche von Gefäßendothelien abgeleitet werden, manchmal auch in mono- und polynukleären Leukocyten eingeschlossen. In den Zellen finden sie sich oft in enormen Mengen, bis 100–200 Individuen in einer einzigen Zelle.

Das Vorkommen in roten Blutkörperchen, welches von +Donovan+ angegeben war, wird von mehreren Autoren bestritten. Doch findet sich die Leishmania im peripheren Blut in Leukocyten, wenn auch recht spärlich.

In steril aufbewahrtem Blut von Menschen, welche mit L. Donovani infiziert sind, oder in Mischung von Blut (dem Natriumcitrat zur Verhütung der Gerinnung zugesetzt ist) mit Milzpunktionssaft findet eine eigenartige Umwandlung der Parasiten statt, wie zuerst von +Rogers+ bewiesen wurde. Sie strecken sich in die Länge, entwickeln im Zusammenhang mit dem Blepharoplast eine Geißel und werden lebhaft beweglich. In diesem Zustand, in welchem sie sich durch Längsteilung vermehren, gleichen sie durchaus einer Leptomonas (vgl. S. 416).

Leishmania Donovani ist der Erreger einer sehr gefährlichen Krankheit, welche im tropischen Asien, in Indien, Ceylon, China, Arabien, ferner in Aegypten und Algier und im Sudan verbreitet ist. In Niederbengalen und in der Nähe von Madras ist sie endemisch. In Assam ist sie seit 1882 epidemisch aufgetreten und ist dort seither endemisch geworden. Sie ist vor allem bei ärmlicher Bevölkerung verbreitet, welche in dürftigen, unreinlichen Behausungen wohnt.

Die von dem Parasiten erzeugte Krankheit wird als „Malariakachexie“, tropische Splenomegalie, und neuerdings vorwiegend mit dem indischen Namen Kala-Azar bezeichnet. Es ist eine durch unregelmäßiges Fieber, bedeutenden Kräfteverfall und meist durch eine enorme Milzvergrößerung (häufig auch Lebervergrößerung) charakterisierte Erkrankung, welche sehr häufig zum Tode führt. Sie ist in den Tropen der alten Welt in einer chronischen endemischen Form weit verbreitet, welche gelegentlich in einer schweren epidemischen Form auftritt. Bei beiden Formen ist die Sterblichkeit groß.

Die Uebertragung erfolgt nach +Patton+ in Indien durch die Wanze Cimex rotundatus, in deren Darm die Flagellatenformen genau so wie in den künstlichen Kulturen gebildet werden. Doch nimmt +Donovan+, dem es nicht gelang, +Pattons+ Experimente zu bestätigen, an, daß nach Analogie der brasilianischen Trypanosomen des Menschen, Kala-Azar durch eine Raubwanze übertragen werde (Conorrhinus rubrofasciatus), welche in 90 Proz. der untersuchten Individuen in Madras mit Leptomonaden infiziert war.

Versuche der Uebertragung von L. Donovani direkt vom Menschen oder aus Kulturen auf Affen, Hunde und andere Tiere sind bisher mißglückt.

=2. Leishmania tropica= (+Wright+).

1891 Sporozoa furunculosa +Firth+.

1903 Helcosoma tropicum +Wright, J. H+., Protozoa in a case of tropical ulcer („Delhi sore“). In: Journ. med. Research. Vol. 10. p. 472.

1904 Ovoplasma orientale +Marzinowski+ u. +Bogrow+, Zur Aetiologie der Orientbeule (bouton d’Orient). In: Arch. pathol. Anat. Vol. 178. p. 112.

Diese Form wird von vielen Autoren für identisch mit der vorigen gehalten, von der sie allerdings morphologisch kaum zu unterscheiden ist. Es scheinen im Gewebe des menschlichen Körpers hauptsächlich spindelförmige, an beiden Enden zugespitzte Parasiten vorzukommen, welche ca. 3 µ lang und 1–1,5 µ breit sind; es sind aber auch rundliche Formen und mehr stäbchenförmige Individuen von 4–5 µ Länge und 1 µ Breite beschrieben worden. Es wird angegeben, daß die Leishmanien schwach amöboid beweglich sind.

Auch diese Art findet sich im Körper hauptsächlich intracellulär, und zwar meist in Makrophagen, selten in Leukocyten und Epithelzellen. In einer Zelle finden sich 1–80 Parasiten. Doch ist die Infektion im Gegensatz zu der mit L. Donovani meist eine lokal beschränkte. Es treten unter der Haut, vor allem im Gesicht, an den Händen etc. beulenartige Infektionsherde auf, welche oft einen Durchmesser von mehreren Zentimetern erreichen. Diese Erscheinung ist die Veranlassung zur Bezeichnung der Krankheit als „endemische Beulenkrankheit“, Orientbeule, Aleppobeule, Bagdad-Nilbeule, Delhi sore etc. So führt sie noch viele Namen, welche jeweils einem endemischen Herd der im ganzen Orient und in Nordafrika, aber auch in Brasilien verbreiteten Krankheit entsprechen. Im zirkulierenden Blut ist L. tropica neuerdings durch +Neumann+ bei gewissen Fieber und Mattigkeit des Patienten bedingenden Zuständen gefunden worden.

Die Beulen bestehen in der Hauptsache aus Granulationsgewebe, welches sich in der Cutis ausbreitet. In diesem Gewebe sind in Haufen zusammengedrängt die mit der Leishmania erfüllten Makrophagen, neben diesen reichlich Lymphocyten und Plasmazellen, und besonders in der Tiefe finden sich riesenzellenhaltige Knötchen.

Man vermutet, daß die Uebertragung ebenfalls durch ein stechendes Insekt erfolgt, und zwar werden hauptsächlich Stechfliegen verdächtigt, doch auch Wanzen, Phlebotomus und Zecken. +Marzinowski+ hat bei sich selbst durch Einimpfung des Sekrets einer Beule in die Haut, +Nicolle+ bei einem Affen eine neue Beule erzeugt, welche die Parasiten in großer Menge enthielt. Ebenso ist die Uebertragung auf den Hund möglich. Nach +Nicolle+ gelingt die Kultur der L. tropica ebenso wie die der L. Donovani und der L. infantum. Die Parasiten in der Kultur messen 40–45 µ Länge (inkl. Geißel von 20 µ), 2–4 µ in der Breite, der Kern mißt 1,5–2 µ auf 1,1 bis 1,5 µ. Sie pflanzen sich sehr gut lange in Kultur fort, bei 22° C. Uebertragung auf Menschen, Affen und Hunde gelingt auch sehr leicht aus der Kultur. Am leichtesten gelingt die Infektion der Nase. Orientbeuleparasiten in innere Organe gebracht, erzeugen keine Kala-Azar, ebensowenig wie Kala-Azar-Parasiten in der Haut Orientbeule. Natürlicher Träger der Infektion scheint der Haushund zu sein; angeblich soll sie auch beim Kamel vorkommen.

Nach +Manson+ ist es bei den Juden in Bagdad seit langer Zeit üblich, den Kindern künstlich eine Beule an den Beinen zu erzeugen und sie so gegen das spätere Auftreten einer Beule im Gesicht zu impfen; es wird dadurch die entstellende Narbe im Gesicht vermieden. Es würde dies eventuell für eine prompte Immunisierung sprechen. Dasselbe geht aus dem Tierexperiment hervor.

Anzuschließen wäre hier schließlich noch:

=3. Leishmania infantum= +Nicolle+,

1908 +Nicolle+, in: Arch. Inst. Pasteur. Tunis. Vol. I–III. Versch. Abhandlungen.

der Erreger der Splenomegalie der Kinder im Mittelmeergebiet, welcher den geschilderten Formen durchaus ähnlich ist. Eigentlich ist die Krankheit von Kala-Azar nur durch das Alter der Patienten unterscheidbar, indem sie fast nur Kinder unter 6 Jahren befällt, vor allem Säuglinge. Es ist eine langdauernde Krankheit, bei der Heilung noch nie beobachtet wurde. Auch ist bisher keine wirksame Behandlung bekannt. Die Infektion hat ihren Sitz in Milz, Leber und Knochenmark. Die Symptome sind Milzhypertrophie, Blässe, Abmagerung, Schwellung der Leber, Oedeme, unregelmäßige Temperatur (an einem Tag mehrere Maxima), Pulsbeschleunigung, Verdauungsstörungen, Mononukleose.

Der Parasit ist leicht zu kultivieren, und zwar auf dem Nährboden von +Novy+ und +McNeal+ (vgl. S. 333); er ließ sich 2 Jahre lang in künstlicher Kultur fortzüchten, und leicht auf Affe (Macacus simicus) und Hund übertragen, welche eine typische Erkrankung davon bekommen. Meerschweinchen und Ratten werden nur vorübergehend infiziert oder sind ganz refraktär. In Tunis wurde bei 4 unter 222 Hunden die Krankheit spontan vorkommend nachgewiesen, so daß die Haushunde als Quelle der Infektion des Menschen betrachtet werden können. Auch in Italien, Malta, Lissabon wurde Infektion der Hunde gefunden.

Die Krankheit ist bisher nachgewiesen in Nordafrika (vor allem Tunis), in Malta, Sizilien, Süditalien, Griechenland und Portugal, hat aber vermutlich eine viel weitere Verbreitung.

* * * * *

Am Panamakanal wurde in einigen wenigen Fällen bei einer Erkrankung, welche in den Symptomen dem Kala-Azar gleicht, von +S. T. Darling+ in Milz, Leber, Lunge etc. ein Protozoon gefunden. Dasselbe soll von Leishmania durch den Besitz einer „Kapsel“ (Oystenhülle), die unregelmäßige Lage der chromatischen Bestandteile und das Fehlen eines Blepharoplasts abweichen, doch in der Art des Parasitismus jener Gattung ähneln. Die Abbildungen gestatten noch kein Urteil über den Parasiten, welcher vielleicht doch mit L. Donovani identisch ist. Er ist mit dem Namen Histoplasma capsulatum Darling belegt worden.

An dieser Stelle wäre schließlich auch darauf hinzuweisen, daß eine Pferdekrankheit, die epizootische Lymphangitis, durch einen Parasiten bedingt wird, welcher von manchen Autoren den Leishmanien zugerechnet wird. Die Krankheit kommt vor in: Frankreich, Schweden, Rußland, Italien, Aegypten, Tunis, Senegambien, Japan (dort auch bei Rindern). Der Erzeuger erhielt folgende Namen: Cryptococcus farciminosus Ricolta, Leucocytozoon piroplasmoides Ducloux, Leishmania farciminosa (Riv.), Lymphosporidium equi Gasperini.

Nach neueren Untersuchern soll dieser Krankheitserreger jedoch keine Leishmania, sondern ein Blastomycet (?) sein.

3. Familie: =Monadidae= +Stein+ em. +Senn+.

Meist sehr kleine farblose Formen mit einer Hauptgeißel und einer oder zwei neben derselben am meist ausgerundeten Vorderende entspringenden Nebengeißeln (vgl. Fig. 405). Manche Formen koloniebildend und dann am Hinterende sich in einen Stiel fortsetzend. Mundstelle zur Aufnahme geformter Nahrung an der Geißelbasis. Mundöffnung oft von einem lippenartigen Fortsatz überragt. Körper etwas metabolisch. Kontraktile Vakuole im vorderen Teil des Körpers. Bisher nur freilebende Formen bekannt.

Gattungen: +Monas+ Stein (M. vivipara Ehrbg., Fig. 405) einzellebende, freischwimmende Süßwasserformen, +Dendromonas+ Stein, +Anthophysa+ Bory (A. vegetans Stein, Fig. 406). Koloniebildende Süßwasserbewohner mit gallertigen Stielen.

4. Familie: =Bicoecidae= +Stein+.

Gehäusebildende kleine Formen, oval bis urnenförmig. Wahrscheinlich mit 2 Geißeln, einer langen am Vorderende inserierenden, nach vorn ragenden Hauptgeißel und einer nach hinten gerichteten, zum Haftorgan ausgebildeten Schleppgeißel (Stielgeißel). Infolge dieser Ausbildung des Geißelapparates wurden die Bicöciden von manchen Autoren den Bodoniden angeschlossen. Um die Geißelbasis ein kragenartiger Plasmafortsatz, innerhalb dessen oder auf dem die Mundöffnung liegt. Formen etwas metabolisch. Amöboide Beweglichkeit am Vorderende führt bisweilen zur Bildung eines kragenartigen Saums, was zur Morphologie der nächsten Familie überleitet. Kontraktile Vakuole am Hinterende. Bisher nur freilebende Formen bekannt (Süßwasser). Geformte Nahrung wird unter Vakuolenbildung aufgenommen.

Gattungen:

Bicoeca Clark im Süßwasser (B. socialis Lauterborn) Poteriodendron Stein im Süßwasser.

5. Familie: =Choanoflagellidae= +Stein+.

(Craspedomonadina.)

Früher oft als besondere Ordnung der Mastigophoren behandelt.

Eingeißelige Formen von meist geringer Körpergröße (10–20 µ) mit oft sehr langer Geißel am Vorderende; Geißelbasis von einem oder zwei trichterförmigen Krägen umgeben (Fig. 75 und Fig. 76, S. 61 und 62); diese Krägen werden auch +Collare+ genannt. Innerhalb des Kragens findet die Defäkation statt, die Nahrungsaufnahme erfolgt dadurch, daß kleine Partikel durch die Bewegung der Geißel an die Außenseite des Trichters geschleudert werden, dort hängen bleiben und durch Plasmabewegung in den Zellleib gezogen werden, wobei außen an der Basis des Kragens eine Vakuole entsteht[29]. (Vgl. auch S. 61 und Fig. 75). Nach +Burck+ ist diese Vakuole zunächst noch nicht im Innern des Körpers gelegen, sondern zwischen diesem und seiner, periodisch sich abhebenden Schleimhülle (bei Codonosiga); zwischen Körperwand und Schleimhülle rutscht der Nahrungskörper eine Strecke weit nach unten, um dann in das Plasma aufgenommen zu werden.

Der Körper und mit ihm der Kragen sind sehr metabolisch. Kontraktile Vakuolen sind vorhanden.

Bisher sind nur freilebende Formen aus Süßwasser bekannt, welche meist Bakterienfresser sein dürften.

Der Körper ist meist oval oder kugelig; mit dem hinteren Ende sitzt er entweder direkt oder unter Vermittlung eines Stiels einer Unterlage auf. Kolonienbildung ist sehr häufig. Sehr verbreitet sind gallertige u. a. Gehäusebildungen.

Gattungen:

+Codo(no)siga+ J. Cl. (vgl. Fig. 75, S. 61). +Monosiga+ Sav. Kent. (vgl. Fig. 68 B, S. 54). +Codonocladium+ St. (vgl. Fig. 409). +Sphaeroeca+ Lauterb. +Protospongia+ S. K. +Salpingoeca+ J. Cl. +Diplosigopsis+ Francé (vgl. Fig. 76, S. 62).

6. Familie: =Spongomonadidae= +Stein+.

Kleine Formen (ca. 10–15 µ Körpergröße), von ovaler Gestalt, mit zwei gemeinsam entspringenden Geißeln, von etwa gleicher Größe. Der in Einzahl vorhandene Kern in der Mitte des Körpers gelegen, dicht dabei die kontraktile Vakuole. Große Mengen von Individuen zu Kolonien von manchmal bis zu 1 cm Größe durch Gallerthüllen vereinigt, welche manchmal verzweigte Formen annehmen. Geformte Nahrung wird unter Vakuolenbildung aufgenommen. Nur freilebende Formen bekannt, aus Süßwasser. Die Familie ist vielleicht mit der nächstfolgenden zu vereinigen, wie dies +Senn+ und +Hartmann+ vorgeschlagen haben.

Spongomonas St. Cladomonas St. (vgl. Fig. 410).

7. Familie: =Amphimonadidae= +Kent+ em. +Bütschli+.

Meist sehr kleine Formen (vielfach unter 10 µ), von wenig bekanntem Bau, wechselnder Körpergestalt infolge von amöboider Beweglichkeit oder Metabolie. Zwei gleich lange Geißeln vorhanden. Hierher wird auch die viergeißelige Form Polytomella agilis Aragao gerechnet. Stielbildungen und Gehäuse kommen vor.

Geformte Nahrung wird unter Vakuolenbildung aufgenommen. Nur freilebende Formen bekannt (Süßwasser).

+Amphimonas+ Duj.

8. Familie: =Bodonidae= +Bütschli+.

Dieser Familie gehören kleine, nackte, farblose Formen an, welche durch den Besitz von 2 Geißeln am Vorderende ausgezeichnet sind. Gewöhnlich sind dieselben sehr verschieden groß; die kleinere geht bei der Bewegung voran und vermittelt die Bewegung (Hauptgeißel), während die größere nachschleppt (Schleppgeißel). Bei denjenigen Formen, welche uns hier speziell interessieren, ist jedoch der Größenunterschied zwischen beiden Geißeln manchmal wenig auffallend. Eine Mundstelle ist bei vielen Formen vorhanden, doch ein Schlund nur selten angedeutet. Die Ernährung der freilebenden Arten ist vorwiegend eine animalische. Nach +Prowazek+ erfolgt bei Bodo lacertae (Gr.) die Befruchtung durch anisogame Kopulation, die Zygote bildet eine Cyste, in welcher durch metagame Teilungen zahlreiche junge Individuen entstehen, welche nach dem Ausschlüpfen heranwachsen und sich dann in freiem Zustand wieder durch gewöhnliche Längsteilung fortpflanzen (vgl. Schilderung S. 180 u. Fig. 188).

Die von +Prowazek+ ebenfalls für diese Art angegebene Autogamie ist durch die Untersuchungen +Dobells+ (s. unten S. 478) sehr zweifelhaft geworden.

Gattung: =Bodo= +Stein+.

Die Arten dieser Gattung sind klein (bis zu 30 µ lang), ohne Membran- oder Gehäusebildungen, oval oder länglich. Meist ist im vorderen Teile des Körpers ein Kern, an verschiedenen Stellen ein bis mehrere kontraktile Vakuolen (bei den freilebenden Formen) gefunden worden. Für manche Formen ist angegeben worden, daß sie in den amöboiden Zustand übergehen können, z. B. auch ohne die Geißeln zu verlieren. Die Arten vermehren sich durch Längsteilung, und durch Schwärmerbildung nach erfolgter Konjugation.

Zu dieser Gattung sind häufig Arten gerechnet worden, besonders in den früheren Zeiten der Infusorienforschung, welche später anderen Gattungen zugewiesen wurden. Aber auch später noch wurden alle möglichen unsicheren Arten in dieser Gattung untergebracht; und so finden sich denn in der Literatur eine Menge ungenügend oder gar nicht charakterisierter Bodo-Arten, von denen ich nur einige aufführe. Auch werden noch in neueren Schriften oft Flagellaten, oder wohl in vielen Fällen auch geißeltragende Schwärmer anderer Organismen, als Angehörige der Gattungen Bodo und Cercomonas beschrieben, fast in allen Fällen sind aber die Diagnosen so dürftig, daß man keine bestimmte Aussage über dieselben machen kann. Es scheinen ja Organismen, welche ihren morphologischen Eigentümlichkeiten nach hierher zu rechnen wären, besonders im Darminhalt der verschiedensten Tiere eine weite Verbreitung zu haben. Aber ohne daß genaue Untersuchungen vorliegen, ist es unmöglich, zu entscheiden, wie viele davon echte Parasiten und wie viele nur gelegentliche Kommensalen sind.

Unter den zahlreichen beschriebenen Formen aus Süßwasser und Infusionen hebe ich hervor: Bodo globosus St., B. saltans Ehrbg., B. caudatus (Duj.), B. edax Klebs, B. ovatus Duj. Bodo saltans und B. ovatus ernähren sich nach +Buntemüller+ hauptsächlich von Bakterien und vermögen z. B. in Kulturen von Typhusbazillen in 1–2 Tagen die Keimzahlen von 200000 auf 7000–8000 herabzusetzen. Von parasitischen Arten seien folgende erwähnt:

=1. Bodo helicis= +Leidy+ in den Geschlechtskanälen von Helixarten. =2. Bodo iuli (dis!)= +Leidy+, im Darm von Iulus marginatus. =3. Bodo lacertae= (+Grassi+).

1878 Heteromita lacertae +Grassi+.

1879 Schedaeocercomonas lacertae viridis +Grassi+.

1881 +Grassi+. In: Atti Soc. ital. Sci. nat. Vol. 24. p. 164.

1904 +Prowazek+, Unters. über einige parasitische Flagellaten. In: Arb. K. Ges.-Amt. Vol. 21. p. 1.

Ein Flagellat von 6–12,5 µ Länge und 2–4 µ Breite bewohnt die Kloake von Lacerta agilis, viridis und muraria und ist da sehr regelmäßig und häufig zu finden. Sehr charakteristisch ist die lanzettliche Gestalt mit der leicht spiraligen Drehung des Hinterendes (Fig. 411). Die beiden gemeinsam entspringenden Geißeln setzen sich in eine basale Fibrille fort, welche zum Kern zieht. Das dem Kern anliegende blepharoplastähnliche Basalkorn scheint sich bei der Teilung mit einer der Kernspindel parallelen Spindel zu teilen (Fig. 412 B–D). Außer den gewöhnlichen Individuen beschreibt +Prowazek+ solche, in denen angeblich neben dem Kern ein „Chromidium“ vorhanden ist; wahrscheinlich handelt es sich um einen Reservestoffkörper, welcher mit den üblichen Farbstoffen sich sehr stark färbt.

+Prowazek+ hat jedoch solche Individuen in Verbindung mit gewissen cystenartigen Gebilden im Eidechsendarm gebracht, indem er glaubt, daß sie sich encystieren und dann einen Autogamievorgang durchmachen.

Die bei der sehr tückischen Eisenhämatoxylinmethode untersuchten Präparate zeigten neben dem Kern kleine Bläschen, welche +Prowazek+ von dem Chromidium ableitet (Fig. 412 E). Diese Bläschen sollen zu einem zweiten Kern verschmelzen, welchen +Prowazek+ als Geschlechtskern auffaßt (Fig. 412 F, gN), während der ursprüngliche („somatische“) Kern (N) degenerieren soll. Der Geschlechtskern soll sich teilen, seine Teilprodukte zwei Reduktionskerne abschnüren (Fig. 412 G u. H), die reduzierten Geschlechtskerne (gn) sollen dann in „Autogamie“ verschmelzen (Fig. 412 I, K, L). Aus der Cyste kann -- so wird angenommen -- die Zygote entweder als freies Flagellat sogleich hervorgehen oder in einen Dauerzustand übergehen.

Nach +Dobell+ (Biol. Centralbl. Bd. 28. 1908. p. 548) beruhen diese Angaben auf Verwechslung mit kugligen Stadien einer im Darm der Eidechsen häufigen Hefe; er beobachtete ähnliche Stadien wie +Prowazek+, sah jedoch das Auswachsen zu langen Pilzfäden, beobachtete das Verbrauchtwerden der tatsächlich aus Reservematerial bestehenden sogenannten Chromidien etc.

Die tatsächliche Form der Befruchtung wird also wohl die oben (S. 180) beschriebene anisogame Kopulation sein. Es wäre auch sehr auffallend, wenn bei der gleichen Species zwei so vollkommen verschiedene Formen der Befruchtung nebeneinander vorkämen, wie das +Prowazek+ annahm.

=4. Bodo gryllotalpae= (+Grassi+).

1879 Retortomonas gryllotalpae +Grassi+.

1881 Plagiomonas gryllotalpae +Grassi+ a. a. O. p. 161.

Unter dem Namen Plagiomonas hat man Bodoniden abgetrennt, welche durch die Verlängerung des Hinterendes in einen schwanzartigen Fortsatz ausgezeichnet sind. Solange keine weiteren Unterschiede bekannt sind, berechtigt aber diese Eigentümlichkeit höchstens zur Aufstellung eines Subgenus.

Der Körper hat nach +Grassi+ eine retortenartige Form, die eine Seite des abgeflachten Körpers hat eine konvexe, die andere eine zum Teil konkave Kontur (Fig. 413), am Hinterende befindet sich eine Verlängerung. Die Geißeln sind am Vorderende, doch mehr gegen die konvexe Seite hin inseriert. An ihrer Basis befindet sich ein auffallender heller Fleck (Blepharoplast?). Das Plasma ist dunkel granuliert.

Die Länge des B. gryllotalpae beträgt 15 bis 16 µ, die Breite 2–3 µ.

Das Tier lebt im Enddarm der Gryllotalpalarven.

=5. Bodo urinarius= (+Künstler+).

1883 +Künstler+. In: Soc. d’Anat. et de Phys. de Bordeaux.

1886 Cystomonas urinarius +Blanchard+, Zoologie médicale.

1895 Plagiomonas urinaria +Künstler+, +Braun+, Parasiten des Menschen. 2. Aufl.

Ein langgestrecktes Flagellat, dessen Gestalt etwa rübenförmig erscheint; das Vorderende ist breit mit einer Einkerbung, das Hinterende läuft in einen langen, dünnen Fortsatz aus (Fig. 414).

Nahe dem Vorderende liegt der Kern. In der Einkerbung am Vorderende entspringen die zwei Geißeln, welche ziemlich gleich lang sind. Der Körper ist 10 µ lang und 4–5 µ breit.

Der Parasit wurde nur einmal beim Menschen beobachtet, und zwar im frisch gelassenen Urin eines Kranken, welcher an einer chronischen Eiterung litt.

Ob der von +Hassal+ 1856 beobachtete Bodo urinarius mit dieser Art identisch ist, scheint sehr fraglich -- wie schon +Braun+ hervorhebt, da er im Harn von Cholerakranken, welcher schon mehrere Tage an der Luft gestanden hatte, vorkam, also nicht notwendigerweise aus dem Menschen stammen mußte.

Doch wird auch für die von +Künstler+ beschriebene Form angegeben, daß sie erst nachträglich in den Urin der betreffenden Patienten geraten sein könne. Daher ist es gegenwärtig strittig, ob beim Menschen in den Harnwegen überhaupt Bodoniden vorkommen.

(Vgl. hierzu auch die historische Auseinandersetzung in +Braun+, Parasiten des Menschen. 4. Aufl. 1908. S. 59.)

An dieser Stelle füge ich die Gattungen Trypanophis und Trypanoplasma an, da ich (wenigstens bei diesen und einigen anderen Flagellaten) die undulierende Membran als ein Verschmelzungsprodukt der Geißel mit der Pellicula betrachte, wie ich das schon in der 1. Auflage durchführte; es ist dies eine Auffassung, welche, soweit ich unterrichtet bin, von den Autoren, die sich mit dem Gegenstand beschäftigten, nur +Senn+ und +Léger+ teilen. +Léger+ hat konsequenterweise von vornherein Trypanoplasma den Bodoniden angeschlossen.

Gattung: =Prowazekia= +Hartmann+ und +Chagas+.

1910 +Hartmann+ und +Chagas+, Flagellatenstudien. In: Memorias do Instituto Oswaldo Cruz. Rio de Janeiro. Vol. 2. p. 64.

1910 +Mathis+ et +Léger+, Sur un flagellé Prowazekia Weinbergi n. sp. fréquemment observé dans les selles de l’homme. In: Bull. Soc. méd. chir. de l’Indochine. Octobre 1910.

Im Süßwasser und im Darm verschiedener Organismen wurden nicht selten Flagellaten beobachtet, welche für Bodo-Arten erklärt wurden, ohne daß ihre innere Organisation untersucht worden wäre. Bei einigen solchen Formen hat man nun einen Blepharoplast (Kinetonucleus) außer einem Basalkorn neben dem Hauptkern entdeckt. Solche Formen werden daher vielfach zu den „Binucleaten“ gestellt und den Trypanosomen genähert. Ich ziehe es vor, sie hier einzufügen als vermittelnde Formen zwischen Bodo und Trypanoplasma.

Prowazekia-Arten kommen nun scheinbar sehr häufig in menschlichen Faeces vor und lassen sich auf Agarkulturen leicht nachweisen. Aehnliche Formen finden sich frei im Süßwasser (vgl. Fig. 330, S. 385).

Arten:

=Prowazekia Cruzi= H. u. +Ch+.

Oval bis birnförmig. Geißeln am schmalen Ende. Länge 8 bis 12 µ, Breite 5–6 µ. Brasilien.

=Prowazekia Weinbergi= +Mathis+ et +Léger+.

Birnförmig, hinten zugespitzt, 8–15 µ lang, 4 bis 6,5 µ breit. Geißeln am breiten Ende. Tonkin.

=Prowazekia parva= +Nägler+.

Länglich, relativ metabol. Länge 5–8 µ.

=Prowazekia asiatica= (+Castellani+ und +Chalmers+).

(Arch. f. Protistenk., Vol. 22. 1911. p. 370.)

Ganz neuerdings hat +Whitmore+ erkannt, daß der aus menschlichen Fäces in Ceylon gezüchtete „Bodo asiaticus“ eine Prowazekia ist. Die Dimensionen dieses Organismus sind: Länge 10–16 µ, Breite 5–8 µ. Die Form ist veränderlich. Möglicherweise ist eine von +Martini+ in Tsingtau beobachtete Prowazekia mit dieser oder mit Weinbergi identisch, oder was noch wahrscheinlicher ist, es handelt sich bei all den beschriebenen Formen nur um eine Art.

Gattung: =Trypanophis= +Keysselitz+.

1903 +Poche, F+., Ueber zwei neue in Siphonophoren vorkommende Flagellaten etc. In: Arb. a. d. Zool. Inst. Vol. 14. p. 307.

1904 +Keysselitz, G+., Ueber Trypanophis Grobbeni. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 3. p. 367.

+Trypanophis Grobbeni+ Poche (Fig. 416) ist ein langes schlankes Flagellat, welches am Vorderende eine kurze Geißel besitzt, die von einem kräftigen Blepharoplast entspringt; von dem letzteren entspringt auch der Randfaden der undulierenden Membran, welcher sich über das spitze Hinterende in einer kurzen freien Geißel fortsetzt. Im Körper lassen sich eigenartige rundliche oder eckige Gebilde in einer Längsreihe nachweisen. Der große Kern liegt in der Mitte. Fortpflanzung unbekannt.

Die Form kommt im Gastralraum verschiedener Siphonophoren vor. Mittelmeer.

Gattung: =Trypanoplasma= +Lav+. u. +Mesn+.

=1. Trypanoplasma Borreli= +Lav+. u. +Mesn+.

1901 +Laveran+ et +Mesnil+, Sur les flagellés à membrane ondulante des poissons (genre Trypanosoma Gruby et Trypanoplasma n. gen.). In: C. R. Acad. Sci. Paris. Vol. 133. p. 670.

Die Trypanoplasmen, welche bei Süßwasserfischen eine weite Verbreitung haben, besitzen einen länglichen, meist vorn breiteren, hinten zugespitzten Körper. Ihre Form ist meist etwas sichelförmig gekrümmt. Der Körper ist stark metabolisch und zu undulierenden Bewegungen fähig. Die Pellicula ist viel dünner als bei den Trypanosomen, wie schon die viel bedeutenderen Deformationen bei Anfertigung von Trockenpräparaten beweisen. Nahe dem Vorderende entspringt eine nach vorn ragende freie Geißel von einem sehr großen, stark färbbaren Blepharoplasten, welcher seitlich und rückwärts vom Vorderende gelegen ist. Von demselben entspringt außerdem ein sehr starker Stützfaden, welcher sich als Randfaden einer undulierenden Membran am Vorderrande entlang und an dem dem Blepharoplasten gegenüber gelegenen Körperrand nach hinten zieht (Fig. 418). Meist löst sich vor dem Hinterende eine oft sehr lange Geißel los, welche also inklusive dem Randfaden der undulierenden Membran der Schleppgeißel eines Bodo entspricht. Zwischen Blepharoplast und Körperrand sind vielfach zwei Basalkörner sichtbar.

Gegenüber dem Blepharoplasten liegt nahe dem Rand, an welchem die undulierende Membran entlang zieht, der Kern, welcher sich meist viel schwächer färbt als der Blepharoplast.

Die Teilung erfolgt durch Zweiteilung, auch multiple Teilung scheint vorzukommen. +Keysselitz+ glaubte nach Analogie der Trypanosomen auch bei den Trypanoplasmen im Fischblut schon Differenzierung in drei Typen unterscheiden zu können. Männliche, weibliche und indifferente Formen seien allerdings nicht sehr scharf unterschieden.

Die Differenzierung sei vor allem im Darm der Fischegel zu erkennen, wo auch Kopulation vorkomme. Die Schilderung der Kopulation wirkt nicht überzeugend, ich habe eher den Eindruck, als liege Verwechslung mit Teilungsstadien oder degenerierenden Teilungsstadien vor. Es soll zunächst Verschmelzung der Blepharoplasten der männlichen und weiblichen Individuen erfolgen, dann Verschmelzung der Kerne und Abwerfen der Geißeln.

Die Zygoten sollen sich stark vermehren und die aus ihnen hervorgegangenen kleinen Trypanoplasmen beim Blutsaugen durch Rheotropismus in die Blutbahn des Fisches gelangen. Die von +Keysselitz+ beobachteten Formen sind zum Teil sehr interessant.

Jedenfalls ändern ähnlich den Trypanosomen auch die Trypanoplasmen im Darm der Blutsauger ihre Form und nehmen Gestalten an, welche den „Kulturformen“ der Trypanosomen entsprechen, d. h. sie werden schmäler, die undulierende Membran wird viel schwächer, und damit ändert sich auch die Bewegungsweise (vgl. Fig. 419 B).

Als Ueberträger der in Karpfen, Schleien, Brachsen und anderen Süßwasserfischen vorkommenden Trypanoplasmen wird der Fischegel, Piscicola geometra (Abbildung s. Fig. 349, S. 410), bezeichnet. Doch hat +Keysselitz+ die gleichen Phänomene, wie in diesem, auch im Blutegel, Hirudo medicinalis (L.), beobachtet. +Léger+ hat aus Cobitis barbatula ein Trypanoplasma varium beschrieben und dessen Entwicklung in dem Egel Hemiclepsis marginata beobachtet. Ob diese Form, sowie das T. cyprini M. Plehn, T. Guernei Brumpt u. a. besondere Arten sind, ist noch unentschieden. +Brumpt+ glaubt, daß die verschiedenen Trypanoplasmaarten sich in verschiedenen Egeln weiterentwickeln, was +Keysselitz+ mit Recht bezweifelte. +Brumpt+ gab an, daß die Formen aus Scardinius, Cottus gobio etc. sich in Piscicola, während die aus Karpfen, Schleien, Brachsen etc. sich in Hemiclepsis weiterentwickeln. Wahrscheinlich liegen die Verhältnisse ähnlich wie bei den Trypanosomen in ihren Beziehungen zu den blutsaugenden Insekten.

=2. Trypanoplasma intestinalis= +Léger+.

1905 +Léger, L+., Sur la présence d’un Trypanoplasma intestinal chez les poissons. In: C. R. Soc. Biol. Vol. 58. p. 511.

Eine sehr kleine Form, von birnförmigem Körper mit langem Schwanzanhang (Fig. 420). Länge des Körpers (ohne Schwanzanhang) 14 µ; Länge der vorderen Geißel 16 µ; der hinteren Geißel samt Schwanzanhang 16 µ. Längs der undulierenden Membran häufig eine regelmäßige Längsreihe von Granulationen.

Die Art wurde im Oesophagus und vorderen Teil des Magens bei dem Fisch Box salpa im Mittelmeer gefunden.

+Woodcock+ zieht die Art zur Gattung Trypanophis.

Sehr interessant als nicht blutbewohnende Form. Andere darmbewohnende Trypanoplasmen hat +Keysselitz+ bei Gadiden und Cyclopterus lumpus beobachtet (Trypanoplasma ventriculi K.), +Martin+ und +Elmhirst+ eine solche (T. congeri) im Magen eines Meeraals (Conger niger).

Andere Formen sind beschrieben worden:

=Trypanoplasma helicis= (+Leidy+)

(= Cryptobia helicis Leidy = Bodo helicis Diesing) in den Geschlechtsorganen von Schnecken aus der Gattung Helix. Bei dieser Form ist Wirtswechsel sehr unwahrscheinlich, die Uebertragung geschieht wohl mit den Spermatophoren bei der Begattung.

=Tr. dendrocoeli= +Fantham+ und +Porter+ im Darmkanal des Turbellars Dendrocoelum lacteum.

Bei letzterer Art ist Infektion der Eier beobachtet worden und daher Vererbung des Parasiten wahrscheinlich. Auch glauben die Entdecker Encystierung im Darm beobachtet zu haben.

=Tr. ranae= +Walker+ wurde auf Plattenkulturen von Darminhalt von Rana palustris in Nordamerika beobachtet.

=Tr. vaginalis= +Hesse+ aus der Vagina des Blutegels.

II. Ordnung.

=Polymastigina= +Blochmann+.

Die Flagellaten dieser Ordnung sind ebenfalls meist kleinere Formen, stets einzellebend, mit 3 annähernd gleich großen, oder mit 4–8 zum Teil ungleich großen und verschieden inserierten Geißeln.

Auch hier kommt es bei parasitischen Formen vor, daß eine Geißel durch eine undulierende Membran vertreten wird.

Familien der Ordnung Polymastigina.

Körper mit 3–4 Geißeln, welche +sämtlich+ am Vorderende entspringen:

Familie =Tetramitidae= +Bütschli+.

4–8 Geißeln am Vorderende; das Hinterende entweder in zwei Geißeln oder 1–3 Lappen ausgezogen:

Familie =Polymastigidae= +Bütschli+.

1. Familie: =Tetramitidae= +Bütschli+.

Diese Familie besteht aus kleinen Formen von länglicher Gestalt und meist spitz zulaufendem Schwanzende. Sie haben keine cuticularen Bildungen und sind daher zum Teil amöboïd beweglich. Sie besitzen 4 Geißeln, welche am Vorderrande inseriert sind; eine derselben kann auch durch eine undulierende Membran vertreten sein. Der Kern liegt am Vorderende, dicht hinter der Geißelbasis.

Gattungen der Familie Tetramitidae.

1. Körper mit einer Sauggrube am Vorderende: Gattung =Costia=.

Körper mit einem deutlichen Cytostom am Vorderende:

Gattung =Macrostoma=.

Körper höchstens mit einer schwachen Einkerbung am Vorderende

2

2. 4 gleich lange Geißeln am Vorderende: Gattung =Monocercomonas=.

Nur 3 Geißeln sind gleich lang

3

3. Neben den 3 Geißeln eine undulierende Membran

Gattung =Trichomonas typ=.

An deren Stelle eine lange Schleppgeißel:

Gattung Trichomonas (=Trichomastix=-Form).

Gattung: =Costia= +Leclerq+.

=Costia necatrix= (+Henneguy+).

1884 Bodo necator +Henneguy+. In: Arch. Zool. exp. gén. (2) Vol. 2. p. 404. Pl. 21.

1890 Costia necatrix +Leclerq+. In: Bull. Soc. belg. d. Microscop. Vol. 16.

1894 Tetramitus Nitschei +Weltner+. In: +Nitsche+ und +Weltner+, Biol. Centr. Vol. 16. p. 25.

1903 +Moroff+, Beitrag zur Kenntnis einiger Flagellaten. In: Arch. f. Protistenk. Vol. 3. p. 84.

1904 +Hofer+, Handbuch der Fischkrankheiten. München. p. 115.

1909 +Léger, L+., La Costiase et son traitement chez les jeunes alevins de truite. C. R. Acad. Sc. Paris. T. 148. p. 1284–1286. -- Ann. Univ. Grenoble. Vol. 21. p. 437–440.

Das Flagellat ist vorn abgerundet oder abgestutzt, hinten breit abgerundet; die Gesamtform ist etwa oval, dabei ist das Tier dorsoventral abgeflacht. Am vorderen Ende befindet sich auf der Bauchseite eine tiefe Grube, welche sich fast über die ganze Breite des Tieres und seine halbe Länge ausdehnt (Fig. 421 A). In der Ruhe faltet sich nun diese Grube zu einer Rinne zusammen, welche die Anheftung vermittelt. In dieser Rinne liegen dann die Geißeln -- nach +Henneguy+ 3, nach +Weltner+ und nach +Moroff+ 4 --. Beim Schwimmen sind die Geißeln nach hinten gerichtet (Fig. 421 B). Nach +Moroff+ sind zwei Geißeln lang, dienen zur Verankerung und werden bei der Bewegung nachgeschleppt, zwei kurz und dienen dem Einstrudeln der Nahrung und der Lokomotion.

Das Plasma ist hyalin, mit feinen Granulationen. Dicht hinter der Sauggrube liegt der runde Kern, noch etwas weiter gegen das Hinterende eine kontraktile Vakuole. +Henneguy+ hat eine Vermehrung durch Querteilung beobachtet, welche aber nach +Moroff+ als Längsteilung aufzufassen ist.

Man findet +Costia+ als Parasiten auf der Haut von Fischen (Goldfische, Regenbogenforellen, Forellenembryonen, Schleien, Karpfen usw.), wo sie in großen Mengen vorkommen kann. Sie sitzt dann im Schleim, mit den langen Geißeln verankert, und ist mit dem Hinterende an Epithelzellen so festgesaugt, daß man sie nur mit Mühe losreißen kann, oft bleiben sie sogar bei Anwendung von allen möglichen Reagentien haften. Durch die Zusammenfaltung am Vorderende erscheint der Körper in diesem Zustand vollkommen birnförmig (Fig. 421 B u. C und Fig. 422 A u. B). In dieser Stellung an der Haut festgeheftet, nehmen sie ihre Nahrung auf, indem sie die zerfallenden Epithelzellen mit ihren beiden kleinen Geißeln in die Mundbucht hineinstrudeln.

Die Länge des Tieres ist 10–20 µ, die Breite 5–10 µ.

Werden die Parasiten von ihrem Wirt losgelöst, so schwimmen sie eine Zeitlang im Wasser umher, indem sie dabei um ihre Längsachse rotieren; sie sterben jedoch rasch ab, offenbar, weil das Wasser nach ihrem Aufenthalt im Hautschleim stark auf sie einwirkt (+Henneguy+).

Nach +Moroff+ haben die Cysten 7–10 µ Durchmesser und sind von zahlreichen stark lichtbrechenden Körpern erfüllt (Fig. 422 D).

Meist wurden sie in sehr großen Mengen auf den Fischen gefunden, wo sie die Haut und die Kiemen bedeckten. Man erkennt dann schon mit bloßem Auge einen feinen weißlichen Belag. Auf einem hirsekorngroßen Hautstück fanden sich Tausende von Individuen. Fast jede Epidermiszelle war mit einem oder mehreren von ihnen bedeckt. Es ist unter diesen Umständen nicht verwunderlich, daß sie Entzündungen der Haut und Hämatosen in den Kiemen herbeiführen. Frisch infizierte Forellenembryonen starben nach 2 Tagen ab; Goldfische lebten länger; sie zeigten blutige Stellen an Schuppen und Flossen, fraßen sehr wenig, standen an der Oberfläche oder lagen am Grunde (die ausgeschlüpften Forellenembryonen mit Dottersäcken lagen meist auf der Seite) und gingen langsam ein.

Verschiedene Mittel wurden ohne Erfolg angewandt: Alkohol, Jod, Salz; +Henneguy+ hatte Erfolg zu verzeichnen, als man die Fische in Aquarien mit vielen Wasserpflanzen setzte, wo sie angeblich die Parasiten abstreifen konnten(?). +Moroff+ heilte Tiere durch wiederholtes kurzes Bad in 5-proz. Salzlösung, +Hofer+ empfiehlt ½-stündiges Bad in 2–2,5-proz. Salzlösung.

Gattung: =Monocercomonas= +Grassi+.

Kleine Arten von höchstens 15 µ Länge. Die Gestalt ist meist oval bis birnförmig, das Vorderende ist quer abgestutzt und abgerundet, doch ist kein Peristom vorhanden. Bei einigen Arten sieht man am Vorderende eine Einkerbung, welche wahrscheinlich den Ort der Mundöffnung bezeichnet. Nach hinten läuft der Körper in einen spitzen Schwanzfortsatz aus.

Dicht neben der Einkerbung, wo eine solche vorhanden ist, sonst in der Mitte des Vorderrandes entspringen die 4 gleich langen Geißeln. Dicht hinter deren Basis befindet sich der Kern, eine kontraktile Vakuole ist nicht beobachtet worden.

Die Angehörigen der Gattung vermögen unter gewissen Umständen in amöboiden Zustand überzugehen.

Ueber Vermehrung, Kopulation, Encystierung und Ernährungsweise ist nichts bekannt.

=1. Monocercomonas melolonthae= (+Grassi+).

1879 Schedaocercomonas melolonthae +Grassi+.

1879 Schedaocercomonas gryllotalpae +Grassi+.

1881 Monocercomonas insectorum +Grassi+. In: Atti Soc. Ital. Sci. nat. Vol. 24. p. 153.

Die Form dieses Flagellats ist ungefähr lanzettförmig, doch schwankt sie sehr; nach hinten ist der Körper verschmälert, doch fehlt ein Schwanzanhang (Fig. 422). Es wird bis zu 15 µ lang und 11 µ breit.

Ein runder Kern liegt ganz vorn, dicht hinter der Basis der vier etwa gleich langen Geißeln. Ein Achsenfaden durchzieht als formgebendes Element das Innere des Körpers. Das Plasma ist fein granuliert; in demselben sollen sich Stärkekörner finden, welche aus der Nahrung des Wirtes stammen. Vakuolen sind vorhanden, aber keine kontraktile.

Fortpflanzung usw. noch unbekannt.

M. melolonthae findet man im Enddarm der Maikäferlarven (Engerlinge) und der Gryllotalpalarven (Larven der Maulwurfsgrille). In den erwachsenen Tieren wurde sie nicht gefunden. +Grassi+ fand den Parasiten in Italien in fast allen untersuchten Larven.

In dem Darmteil, in welchem der Parasit vorkommt, sind die Faeces ziemlich flüssig und von neutraler oder alkalischer Reaktion.

Ob der von +Leidy+ im Darm von Melolontha quercina und M. brunnea in Amerika gefundene Bodo melolonthae mit dieser Art identisch ist, ist nicht gewiß. Dasselbe gilt von den von +Stein+ erwähnten, aber nicht näher beschriebenen Flagellaten im Darm von +Cetonialarven+.

Von +Künstler+ ist ebenfalls eine verwandte Form aus Hydrophilus beschrieben worden.

Es fehlt uns überhaupt an Anhaltspunkten zur Abgrenzung der einzelnen Arten von Monocercomonas. Wahrscheinlich gibt es eine ganze Reihe von Formen in den verschiedensten Wirten.

=2. Monocercomonas colubrorum= +Hammerschmidt+.

1844 Cercomonas colubrorum +Hammerschmidt+. In: Hellers Archiv für physiol. Chemie und Mikroskopie. p. 83.

1884 M. coronellae +Grassi+. In: Atti Soc. Ital. Sci. nat. Vol. 24. p. 153.

Diese Art zeichnet sich durch einen etwas schlankeren Schwanzfortsatz aus. Sie wurde in einigen Schlangen (Coronella austriaca T.) gefunden. Alle näheren Angaben fehlen.

Vielleicht ist die Art jedoch identisch mit +Dobells+ Trichomastix serpentis (s. u.), wie dieser Autor selbst vermutet.

=3. Monocercomonas bufonis= +Dobell+.

1908 +Dobell, Cl+., On the Intestinal Protozoan Parasites of Frogs and Toads. In: Proc. Cambridge Philos. Soc. Vol. 14. p. 428.

Ein ovales Flagellat mit einem großen, runden Kern und 4 nach vorn gerichteten Geißeln. Länge ca. 15 µ. Im Dickdarm der Kröten (Bufo sp.) selten. Von +Alexeieff+ auch bei Triton, Froschlarven und Axolotl gefunden.

Gattung: =Trichomonas= +Donné+.

Die Angehörigen dieser Gattung sind ziemlich klein (zwischen 4 und 30 µ). Sie haben eine im allgemeinen birnförmige Gestalt. Ihr Vorderende ist abgerundet oder etwas spitz zulaufend. Am Vorderende sitzen 3 oder 4 gleich lange Geißeln. Wenn nur 3 Geißeln vorhanden sind, so geht vom gleichen Ansatzpunkt auch eine undulierende Membran aus, welche den Körper spiralig umziehen und manchmal sich in eine Geißel verlängern kann. Wie es scheint, kann der Rand dieser Membran bei Druck sich in Form einer selbständigen Geißel abheben, was nicht selten zur Angabe einer vierten Geißel geführt hat. Offenbar ist das Auftreten oder Fehlen der undulierenden Membran hauptsächlich durch den Zustand des umgebenden Mediums bedingt, so daß von jeder der Arten sowohl eine +Trichomonas+-Form mit 3 Geißeln und undulierender Membran, und eine +Trichomastix+-Form mit 4 freien Geißeln und ohne undulierende Membran vorkommen kann; im letzteren Fall sind drei der Geißeln nach vorn gerichtet, die vierte mehr oder minder deutlich als Schleppgeißel nach hinten. Auch die Geißeln selbst verkleben oft untereinander. Neuerdings ist auch eine Form mit 4 freien Geißeln und einer undulierenden Membran beschrieben worden, welche als Repräsentant einer neuen Untergattung +Tetratrichomonas+ Parisi betrachtet wird.

Seitlich am Vorderende liegt das enge, spaltförmige Cytostom, welches der Aufnahme geformter Nahrung dient, die hauptsächlich aus Kokken und Bakterien besteht.

Das Hinterende ist in eine mäßige Spitze ausgezogen, welche durch einen den Körper von vorn nach hinten durchziehenden Achsenstab gefestigt ist. Hinter dem Vorderende liegt ein ovaler Kern, nach hinten mehrere Vakuolen, aber keine kontraktile.

Vor dem Kern liegt ein quergestreckter Blepharoplast, von dem die Geißeln und der Randfaden der undulierenden Membran ihren Ursprung nehmen. Die Teilung ist sowohl bei den Trichomonas- als auch bei den Trichomastixformen beobachtet worden, wo sie etwas verschieden verläuft. Sie ist in den Figg. 424 A–F und 178 A–C, S. 170 nach den vortrefflichen Abbildungen +Dobells+ dargestellt. Sie lassen in Fig. 178 die Verdoppelung der undulierenden Membran, in Fig. 424 die Teilung von Kern und Blepharoplast, die Entstehung des Achsenstabs aus der Substanz des letzteren[30] und die Verteilung der Geißeln und die Neubildung je zweier Geißeln in jedem Tochtertier erkennen.

Befruchtungsstadien sind bisher nur von T. hominis und T. lacertae beschrieben worden. Und zwar ist bei Trichomonas hominis aus der Ratte von +Prowazek+ (nachdem Aehnliches schon von +Schaudinn+ bei Individuen aus dem Menschen gesehen worden war) Isogamie nachgewiesen worden. Zwei Individuen verschmelzen miteinander, nachdem sie vorher amöboid geworden waren. Bei der Verschmelzung wird eine zarte Gallertcyste abgeschieden. Im Innern wird ein Reservestoffballen aus glykogenartiger Substanz abgesondert, der sich in der Folge stark aufbläht. Die Kerne rücken an die äußerste Peripherie, sondern je zwei Reduktionskörper ab, rücken dann aufeinander los und verschmelzen. Das Synkaryon teilt sich dann mehrmals, und in der Cyste entstehen eine ganze Anzahl von metagamen Tochtertieren, wobei der Reservestoffballen zum Wachstum verbraucht wird (Fig. 428).

Bei T. lacertae hat +Prowazek+ Autogamie beschrieben, wobei nur ein Tier sich encystiert, während sonst alle Vorgänge analog den oben beschriebenen verlaufen (vgl. S. 209 und Fig. 214, S. 209 und Fig. 428). Doch fehlen oft die metagamen Teilungen, oder es erfolgen nur wenige. So soll nach +Prowazek+ auf die Autogamie Bildung vierkerniger Dauercysten folgen.

Ganz anders aussehende, ovale, einkernige, agame Dauercysten hat +Dobell+ beschrieben. In ihnen bildet der Kern einen deutlichen Binnenkörper aus und nimmt eine eigentümliche Spindelgestalt an (Fig. 433).

Trichomonasarten sind in der Trichomonas- oder Trichomastixform, vielfach in beiden gleichzeitig, bei einer großen Anzahl von Tieren beschrieben worden; so bei anuren Amphibien, bei Eidechsen, Schlangen, Vögeln, Mäusen, Ratten, Meerschweinchen, Füchsen, Katzen, Hunden, Affen und Menschen. Bis zu welchem Grade diese Parasiten in gesonderte Arten gespalten sind, können wir jetzt noch nicht entscheiden. Die morphologischen Verschiedenheiten sind vielfach sehr gering. Bei einander nahestehenden Wirtsarten sind die Trichomonaden einander oft sehr ähnlich, aber doch in Größe und Struktur in geringfügiger Weise, aber konstant voneinander abweichend. Ob physiologische Verschiedenheiten vorhanden sind, und wenn das der Fall ist, ob sie durch rationelle Zucht abgeändert werden können, das ist noch unbekannt. Folgende Arten werden in der Literatur hauptsächlich genannt:

=1. Trichomonas vaginalis= +Donné+.

1837 +Donné, A+., Recherches sur la nature du mucus. Paris.

1847 -- Cours de Microscopie. Paris. p. 157.

1868 +Scanzoni, F. W+., und +Kölliker, A+. In: Compt. rend. Ac. Sci. Paris. Vol. 40. p. 1076.

1870 +Haussmann+, Die Parasiten der weiblichen Geschlechtsorgane. Berlin.

1884 +Blochmann, F+., Bemerkungen über einige Flagellaten. In: Zeitschr. wiss. Zool. Vol. 40. p. 42. (Daselbst auch weitere Literatur.)

1884 +Künstler, J+., Trichomonas vaginalis Don. In: Journ. de Micrographie. Paris. Vol. 8. p. 317.

Tr. vaginalis hat einen sehr metabolen Körper; er ist in der Regel kurz oder lang-spindelförmig. Das Hinterende läuft in eine scharfe Spitze aus, welche amöboid einziehbar ist, während das Vorderende mehr oder weniger gewölbt erscheint (Fig. 425). Die hintere Spitze ist etwa halb so lang wie der übrige Körper.

Das Körperprotoplasma ist sehr fein granuliert; im Entoplasma, welches vom Ektoplasma kaum abgegrenzt erscheint, finden sich auch einzelne gröbere Körnchen. Bei den meisten Exemplaren finden sich nach +Blochmann+ zwei auffallende Längsreihen von Körnchen (Fig. 425). Die Cuticula ist sehr fein.

Am Vorderende des Tiers befinden sich 3 Geißeln; an der gleichen Stelle wie diese entspringt die undulierende Membran. Außer dem durch diese Organe vermittelten Schwimmen kommt auch eine kriechende Fortbewegung vor, welche unter lebhaften Gestaltsveränderungen vor sich geht. Nach manchen Angaben muß auch bei dieser Art eine Trichomastixform vorkommen, da nicht selten Individuen mit 4 Geißeln beschrieben wurden; solche entstehen offenbar durch Freiwerden des Randsaumes der undulierenden Membran. -- Im Innern des Zellleibs läßt sich manchmal eine längs verlaufende stäbchenartige Struktur erkennen, wohl ein Stützorgan, welches die Körperform des Tiers teilweise bedingt (vgl. Fig. 426).

Dicht hinter dem Geißelursprung liegt der bläschenförmige Kern. Eine kontraktile Vakuole gibt es nicht. Die mittlere Länge des Flagellats ist 17 µ, sie schwankt zwischen 15 und 25–30 µ, die Breite zwischen 7 und 12 µ.

Während +Künstler+ eine Mundöffnung mit an sie anschließendem Schlund beobachtet hat, sind diese Strukturen von +Marchand+ nicht gesehen worden; der letztere hat jedoch Nahrungsvakuolen und in ihnen schwebende Körnchen gesehen.

Vermehrungsvorgänge und Dauerformen sind gänzlich unbekannt.

Die Ernährung des Parasiten ist wahrscheinlich nur durch Flüssigkeiten vermittelt, denn man findet weder Detritus noch Bakterien in seinem Innern.

Tr. vaginalis ist ein Parasit des Menschen; in der Regel kommt sie nur beim weiblichen Geschlecht vor, und zwar nach +Haussmann+ in 30–40 Proz. der untersuchten Fälle. Und zwar hat man sie bei Mädchen von 6–7 Jahren und bei Greisinnen ebensowohl, als in jedem mittleren Alter gefunden.

Sie lebt in dem Schleim der Vagina, welcher sauer reagiert.

Aendert sich die Reaktion bei der Menstruation, oder injiziert man eine alkalische Flüssigkeit, so sterben die Flagellaten ab; ebenso wirkt eine kalte Flüssigkeit (unter +15° C). Wenn die Parasiten durch die Urethra in die Blase vordringen, so erzeugen sie schwere Katarrhe und sind sehr schwer zu beseitigen.

+Miura+, +Marchand+ und +Dock+ fanden Trichomonas vaginalis auch im Harn bei Männern; es lag dann eine Infektion durch Frauen vor, in Fällen, wo die Urethra des Mannes schon erkrankt war.

Die Parasiten sind mikroskopisch im Scheidensekret leicht nachzuweisen, wo sie sich zwischen den Epithelfetzen und Schleimkörperchen langsam bewegen. Der Schleim, in welchem sie vorkommen, zeichnet sich oft durch schaumiges Aussehen aus.

Der Infektionsmodus ist noch unbekannt; eine Uebertragung auf Kaninchen ist +Blochmann+ nicht gelungen; ebensowenig gelang Infektion von Meerschweinchen und Hunden. Es ist auch sehr fraglich, ob die Flagellaten einen spezifischen Scheidenkatarrh hervorrufen, oder ob sie nur Nebenparasiten darstellen. Doch werden sie wohl bei starker Vermehrung stets Schädigungen bedingen und durch andere Ursachen hervorgerufene verstärken.

=2. Trichomonas hominis= (+Davaine+).

1854 Cercomonas hominis +Davaine+. In: Compt. Rend. Soc. Biologie. Paris.

1875 Cercomonas intestinalis +Lambl+. In: Rapport médical russe.

1879 Trichomonas intestinalis +Leuckart+. In: Parasiten des Menschen.

1882 Monocercomonas hominis +Grassi+. In: Atti Soc. Ital. Sci. nat. Vol. 24.

1883 Cimaenomonas hominis +Grassi+. Ibidem.

1895 Trichomonas hominis (+Davaine+) +Braun+. In: Die tierischen Parasiten des Menschen. 3. Aufl.

Diese Art, welche im allgemeinen der Trichomonas vaginalis sehr ähnelt, ist durch ihre geringere Größe ausgezeichnet.

Die Gestalt ist ausgesprochener birnförmig; der Körper ist ziemlich metabolisch; auch scheint er leicht zu amöboider Beweglichkeit überzugehen. Am Vorderende stehen 3 Geißeln, eine vierte ist oft angegeben worden; es beruht dies wohl auf dem Auftreten einer Trichomastixform, welche durch Loslösung des Randfadens der undulierenden Membran entstanden ist (Fig. 427 B). In solchen Fällen wird auch stets die undulierende Membran als schwer sichtbar bezeichnet. Sonst stimmt alles mit Trichomonas vaginalis überein. Nahrungsvakuolen, Bakterien in verschiedenen Stadien der Verdauung enthaltend, sind beobachtet worden. Besonders von der im Mund vorkommenden Form gibt +Prowazek+ an, daß ihre Nahrung ausschließlich aus Mikrokokken besteht. Die Aufnahme geschieht durch eine muldenartige Mundstelle an dem amöboid beweglichen Vorderende.

Mir scheint es nicht ganz sicher, ob es sich in Tr. hominis wirklich um eine von Tr. vaginalis spezifisch verschiedene Art handelt.

Trichomonas hominis mißt in der Länge 4–10 (selten bis 15) µ, in der Breite 3–4 µ. Der Schwanzanhang mißt 2–3 µ.

Cystenbildung, welche schon von +Schürmayer+ u. a. angegeben war, ist durch +Schaudinn+ beobachtet worden. Nach ihm verliert Tr. hominis vor der Kopulation ihre Geißeln; sie wird amöboid beweglich, und je zwei Individuen encystieren sich gemeinsam, wobei sie einen großen Reservestoffballen bilden. Dann erfolgen zwei Reduktionsteilungen der Kerne und Bildung eines Synkaryons, dasselbe teilt sich dann in der Cyste mehrmals. Solche Cysten haben offenbar auch +Ucke+ vorgelegen; auch +Ellermann+ hat im Speichel vielleicht Aehnliches beobachtet (?).

+Bohne+ und +Prowazek+ (Arch. f. Protistenk. Vol. 12. 1908. p. 1) beschreiben solche Cysten, bei denen sie das Vorkommen einer Autogamie (?) annehmen (vgl. Fig. 428).

+Kruse+ und +Pasquale+ beobachteten Haufen von Trichomonaden, welche sie als Schwärmerbildung deuten (Fig. 427 C), vielleicht handelt es sich aber auch um Agglomeration.

Trichomonas hominis parasitiert im Darm des Menschen, und zwar, wie es scheint, gewöhnlich in den oberen und mittleren Abschnitten. Sie findet sich bisweilen selbst in der Mundhöhle und in kariösen Zähnen[31] sowie im Oesophagus; im Magen ist sie, besonders bei Magencarcinomen, häufig gefunden worden. Man hat sie sogar als diagnostisches Hilfsmittel zur Erkennung von frühen Stadien der letzteren bezeichnet. Das ist aber wohl ein fehlerhafter Schluß, da sie auch sonst vielfach sich entwickelt, wenn die saure Reaktion der umgebenden Flüssigkeit verschwindet und mehr oder weniger alkalische Reaktion eintritt.

Man fand sie bei Typhus, Cholera, schweren Darmkatarrhen und Diarrhöen; bei Carcinomen des Magens fand man sie im Colon und im Magen selbst. Nach +Strübe+ soll Gangrän in letzterem Fall die Ansiedelung des Flagellaten erleichtern; derselbe fand ihn sogar einmal in der Lunge bei Lungengangrän (Berliner Klinische Wochenschrift. 1898. p. 708), was neuerdings durch +Dolley+ (1910) bestätigt wurde. +Schmidt+ und +St. Artault+, welche ebenfalls Trichomonaden in der Lunge fanden, hielten diese für Angehörige einer besonderen Art und nannten sie +T. pulmonalis+. Auch +Prowazek+ hebt hervor, daß die von ihm in der Mundhöhle beobachteten Trichomonaden (im Zahnbelag, in der Höhlung kariöser Zähne) durch ihren auffallend langen Schwanz und abweichenden Verlauf der undulierenden Membran als besondere Varietät erkennbar seien (Fig. 429). Auch andere Autoren nehmen das Vorkommen von verschiedenen Arten an; doch werden die geringen Verschiedenheiten wohl auf Einflüsse des Milieus zurückzuführen sein.

Bei Säuglingen fand man den Parasiten noch nicht, auch wenn starke Diarrhöen vorlagen; bei Diarrhöen etwas älterer Kinder wurde er jedoch häufig nachgewiesen; auch wurden bei gesunden Erwachsenen nach Abführmitteln Flagellaten (ob Tr. hominis?) im Stuhl beobachtet (+Schuberg+); es scheint daher, daß Trichomonas hominis weit verbreitet als harmloser Kommensale im menschlichen Darm vorkommt, wie seine Verwandten bei zahlreichen Tieren, daß aber bei gewissen Erkrankungen eine sehr starke Vermehrung stattfindet. Je flüssiger der Stuhl des Kranken ist, desto zahlreicher sind im allgemeinen die Trichomonaden.

Ob die Flagellaten dann eine Wirkung ausüben, welche den Krankheitszustand noch steigert, ist ebenfalls unbekannt.

Eine Uebertragung des Parasiten auf Tiere ist bis jetzt nicht gelungen. Doch scheint bei Menschen eine Ansteckung mit demselben vorzukommen. Wenigstens berichtet +Epstein+ (Prager Med. Wochenschrift. 1893), daß einmal sämtliche in einem Zimmer der Klinik liegenden sechs Kinder an Diarrhöe mit gleichzeitigem Auftreten von Trichomonas hominis erkrankten.

Die Art wurde in Europa (Deutschland, Rußland, Frankreich, Italien) und Asien (Indien) gefunden. Doch wird ihre Verbreitung sicher eine viel weitere sein.

Langsame Erwärmung verträgt T. hominis nur bis zu 46° C; bei rascher Erwärmung sah +Grassi+ einige Exemplare noch bei 54° C leben, bei 55° C waren alle tot. Abkühlung auf 8° C wird ganz gut ertragen.

Das Flagellat lebt nur im alkalischen Darminhalt; bei saurer Reaktion stirbt es sehr bald ab. +Grassi+ konnte dagegen in sehr dünnflüssigem, alkalischem Stuhl die Tiere über 50 Tage lebend erhalten.

Ob die bei Affen, Schweinen (s. unten), Ratten, Mäusen, Meerschweinchen etc. gefundenen darmbewohnenden Trichomonaden von T. hominis verschiedene Arten oder nur schwach unterschiedene Standortsvarietäten darstellen, ist noch unentschieden. +Brumpt+ konnte die Form aus dem Affen auf Schweine übertragen.

Nahe steht jedenfalls +Trichomonas muris+ Hartmann, welche einen deutlichen Achsenstab besitzt. Sie ist im Blinddarm der Maus fast stets in großer Anzahl anzutreffen.

=3. Trichomonas batrachorum= +Perty+.

1852 Tr. batrachorum +Perty+, Zur Kenntnis kleinster Lebensformen. Bern.

1878 Tr. batrachorum +Stein+, Der Organismus der Flagellaten.

1882 Cimaenomonas batrachorum +Grassi+. In: Att. Soc. Ital. Sci. nat. Vol. 24.

1884 Tr. batrachorum +Blochmann+. In: Zeitschr. wiss. Zool. Vol. 40. p. 44.

1908 Tr. batrachorum +Perty+ u. Trichomastix batrachorum n. sp. +Dobell+. In: Proc. Cambridge Philos. Soc. Vol. 14. p. 428.

Tr. batrachorum ist von gestreckt-birnförmiger Gestalt, aber viel starrer und steifer als die vorher beschriebenen Arten. Auch ist der Körper unter normalen Verhältnissen gar nicht metabol. Trichomonas- und Trichomastixform nachgewiesen, deren Bau im allgemeinen übereinstimmt.

Der Schwanzfortsatz ist ziemlich lang (⅓ des Körpers) und sehr scharf zugespitzt. Achsenstab deutlich. Undulierende Membran resp. Schleppgeißel entspringen an der gleichen Stelle wie die 3 vorderen Geißeln, welche ungefähr die halbe Körperlänge erreichen, in einem Blepharoplasten; die Membran erstreckt sich der Kante des Körpers entlang bis etwa zur Basis des Schwanzfortsatzes; dort endigt sie mit einer kurzen freien Geißel.

Das hyaline Plasma enthält im Innern Körperchen, welche +Blochmann+ zum Teil für aufgenommene Mikrokokken hält. Der Kern liegt dicht am Vorderende, hinter der Geißelbasis (Fig. 431); er ist oval im Umriß.

+Grassi+ beobachtete nicht selten neben der Geißelbasis eine tiefe Einsenkung, das von +Dobell+ bestätigte Cytostom.

Ueber die Teilung sind oben die nötigen Angaben (S. 489) gemacht. (Vgl. die Abbildungen Fig. 424 und 178 auf S. 170.) Bildung von agamen Dauercysten sowohl bei der Trichomastix- als auch der Trichomonasform beobachtet. Während der Entstehung sind beide etwas verschieden (Fig. 433 A u. B u. C), wenn sie fertig sind, aber nicht mehr zu unterscheiden (Fig. 433 D u. E). Geschlechtliche Vorgänge sind bei dieser Form nicht bekannt geworden.

Der Parasit lebt in der Kloake von +Rana temporaria+, +R. esculenta+, +Bufo vulgaris+ und +Hyla arborea+ (Deutschland, Italien), und im Axolotl (Amblystoma mexicanum), in welchem manchmal stark abweichende Individuen gefunden werden (+Parisi+).

Der Kloakeninhalt hat alkalische Reaktion; ist er flüssig und enthält reichlich organische Substanz, so sind die Parasiten zahlreich; ist er fester und voll von Sandkörnern, so gibt es deren nur wenige.

Die normal ausgestoßenen Faeces enthalten keine Flagellaten, auch wenn die Kloake des betreffenden Tieres von ihnen wimmelt.

* * * * *

Hier sind vielleicht zwei unsichere Arten anzuschließen:

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